生理病理学课件-肺功能不全.ppt
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肺功能不全肺功能不全PulmonaryInsufficiency（）InternalInternalRespirationRespirationExternalExternalRespirationRespirationGasGasTransportTransport呼吸衰竭呼吸衰竭（RespiratoryFailureRespiratoryFailure）外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaOPaO22，伴有或不，伴有或不伴有伴有PaCOPaCO22的病理过程。
的病理过程。
诊断标准：
诊断标准：
诊断标准：
诊断标准：
PaOPaOPaOPaO222260mmHg（8kPa）60mmHg（8kPa）60mmHg（8kPa）50mmHg（6.67kPa）50mmHg（6.67kPa）50mmHg（6.67kPa）50mmHg（6.67kPa）RFI=PaORFI=PaORFI=PaORFI=PaO2222/FiO/FiO/FiO/FiO2222300300300300呼吸功能不全呼吸功能不全（respiratoryinsufficiencyrespiratoryinsufficiency）呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类按动脉血气：
按动脉血气：
低氧血症型低氧血症型（II型型）伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型（IIII型型）按发病机制：
通气性、换气性按发病机制：
通气性、换气性按病变部位：
中枢性、外周性按病变部位：
中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：
急性、慢性按发生快慢和持续时间：
急性、慢性第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄或阻塞或阻塞发病环节发病环节一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍原因原因机制机制
（一）限制性通气不足
（一）限制性通气不足顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺
（二）阻塞性通气不足
（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
气道阻力气道阻力气道阻力气道阻力（正常人平静呼吸正常人平静呼吸正常人平静呼吸正常人平静呼吸）：
80%:
80%:
直径直径直径直径2mm2mm气管气管气管气管20%:
20%:
直径直径直径直径2mm50%）弥散障碍的原因弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散时间缩短弥散时间缩短肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时HbHbHbHb氧合所需时间氧合所需时间氧合所需时间氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（1111）、运动时（）、运动时（）、运动时（）、运动时（2222）PO2（KPa）肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管
（1）
（2）正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间（时间（S）肺静脉肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.500.75弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化II型呼衰：
型呼衰：
PaOPaO22，PaCOPaCO22正常。
正常。
原因：
原因：
OO22和和COCO22解离曲线的差异解离曲线的差异OO22和和COCO22弥散速度的差异弥散速度的差异（COCO22快）快）血液血液OO22与与COCO22解离解离曲线曲线020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2和和PO2CO2和和O2含含量量（md/dl）604020
（二）肺泡通气与血流比例失调
（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值通气血流比值（Ventilation/perfusionratio,VA/Q），平平均为均为4/5=0.8通气血流比值通气血流比值范围范围0.63.0L/min血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺泡泡容容积积1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流（functionalshunt）静脉血掺杂静脉血掺杂（venousadmixture）气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍肺泡通气不足肺泡通气不足血流未减少，血流未减少，甚至增多甚至增多下降下降VA/Q因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，但血流量未相应减少，显著降低，以致流显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称动脉血中，称静脉血掺杂静脉血掺杂（venousadmixture），因因类似动静脉短路，故又称类似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流（functionalshunt）。
VA/Q功能性分流见于功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿肺水肿等等正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50%，肺换气肺换气（-）VA/Q下降下降部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足时血气的变化时血气的变化肺泡通气量肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量CaCO2NNNN病肺病肺健肺健肺全肺全肺2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，相对良好，VVAA/Q/Q比可显著大于正常，患部肺泡血比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气死腔样通气（deadspacelikeventilationdeadspacelikeventilation）。
生理死腔：
占潮气量生理死腔：
占潮气量30%30%疾病时功能性死腔：
高达疾病时功能性死腔：
高达60%60%70%70%VA/Q部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足时血气的变化时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量CaCO2NNNN病肺病肺健肺健肺全肺全肺通气通气/血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图VA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小失调的血气变化失调的血气变化I型呼衰：
型呼衰：
PaO2，PaCO2正常正常原因：
原因：
O2和和CO2解离曲线解离曲线的差异的差异O2和和CO2弥散速度弥散速度的差异的差异VA/Q（三）解剖分流增多（三）解剖分流增多生理解剖分流：
生理解剖分流：
一部分一部分支气管静脉回流支气管静脉回流肺静脉肺静脉；肺内动；肺内动-静脉交通支静脉交通支；其分流量约占心输出量的；其分流量约占心输出量的22%3%3%肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解静脉短路开放，使解剖剖（真性）（真性）分流增加分流增加（anatomic/trueshunt），而发生呼衰，而发生呼衰。
原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与，临床上常为多种机制参与，如休克肺如休克肺包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。
种类型。
由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。
流增加引起。
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）急性肺损伤（急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺肺泡泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
原因：
原因：
化学性因素：
吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：
吸入毒气、烟雾、胃内容物物理性因素：
放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：
放射性损伤，广泛的肺挫伤生物因素：
冠状病毒生物因素：
冠状病毒全身性病理过程：
严重感染、败血症、休全身性病理过程：
严重感染、败血症、休克、大面积烧伤克、大面积烧伤某些治疗措施所致：
体外循环，血液透析某些治疗措施所致：
体外循环，血液透析ALIALI形成机制：
形成机制：
肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤致病因子对肺泡膜的直接损伤作用致病因子对肺泡膜的直接损伤作用激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用接损伤作用大量中性粒细胞黏附、聚集、释放大量中性粒细胞黏附、聚集、释放肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤ALIALI引起呼衰的机制：
引起呼衰的机制：
渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流肺内肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气缩可导致死腔样通气V/Q失调失调（ARDS致呼衰的主要发病机制）致呼衰的主要发病机制）肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿肺不张肺不张肺不张肺不张微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子致病因子致病因子支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第二节第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化PPaaOO2260mmHg60mmHg代偿反应为主代偿反应为主30mmHg30mmHg代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱PPaaCOCO2250mmHg50mmHg代偿反应为主代偿反应为主80mmHg80mmHg代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化呼吸系统变化3.循环系统变化循环系统变化4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化5.肾功能变化肾功能
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