酸碱平衡紊乱1PPT格式课件下载.ppt

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主要在近曲小管，占其泌H+的2/3。

远端小管、集合管（闰细胞）H+ATP酶或H+K+ATP酶供能,2.泌H+,血液PH7.40Na2HPO4/NaH2PO4=4:

1,尿液PH4.8Na2HPO4/NaH2PO4=1:

99,3.NH4+Na+交换：

主要发生在近曲小管,组织细胞的调节作用,细胞,K+,H,H,K,HCO3Cl,HCO3Cl,骨骼的缓冲作用慢性酸中毒时,酸碱来源及其调节,第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,酸碱平衡紊乱,单纯性酸碱平衡紊乱,混合性酸碱平衡紊乱,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,单纯性酸碱平衡紊乱,反映酸碱平衡紊乱的常用指标,pH,H,1,pKalog,A-,HA,HCO3-,H2CO3,PaCO2,6.1log,24,0.0340,20,1,6.110.3010,7.40,（7.35-7.45）,log,反映酸碱平衡的常用指标及意义,一pH值,意义：

判断有无酸或碱紊乱,不能确定酸碱紊乱的性质,PH7.357.45,a正常b代偿性酸碱平衡紊乱c混合性酸碱平衡紊乱,正常值：

33-46mmHg（4.39-6.25kPa）平均值：

40mmHg（5.32kPa）,二动脉血CO2分压（PaCO2）,概念:

血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）,意义：

唯一的呼吸因素指标PaCO2=PACO2，所以PaCO2可反映肺泡通气情况,动脉血CO2分压（PaCO2）,呼吸性酸碱紊乱代偿后的代谢性酸碱紊乱,标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）,概念:

在标准条件（T38、血氧饱和度100%、PaCO240mmHg）下所测得的血浆HCO3-含量,正常值：

22-27mmol/L（24mmol/L）,三标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,SB意义：

代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒代偿后的呼吸性碱中毒,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,反映代谢性因素的指标,SB,SB,概念:

隔绝空气的血标本在实际PaCO2和实际血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量,实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）,没有排除呼吸因素的影响PaCO2或，AB发生改变,AB意义：

受呼吸和代谢两方面的影响,AB和SB的差值反映了呼吸因素,ABSB22-27mmol/L-正常,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,AB，SB27mmol/-代谢性碱中毒,ABSB（正常），表示CO2有潴留-呼吸性酸中毒,AB，SB22mmol/-代谢性酸中毒,ABSB（正常），表示CO2排出过多-呼吸性碱中毒,概念:

血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。

正常值：

45-52mmol/L（48mmol/L）,意义：

（四）缓冲碱（bufferbase,BB）,反映代谢性因素的指标,正常值：

-3.03.0mmol/L,（五）碱剩余（baseexcess，BE）,概念:

在标准条件下（T38、血氧饱和度100%、PaCO240mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）,用酸滴定，表明碱过多BE为正值用碱滴定，表明酸过多BE为负值,意义：

反映代谢性因素的指标BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒,碱剩余（baseexcess，BE）,（六）负离子间隙（AnionGap,AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AGUAUC,Na（Cl-HCO3-）,140（10424）,12mmol/L,（10-14）,阴离子间隙（aniongap,AG）,意义：

AG，有重要的临床意义,AG意义不大，常见于低蛋白血症或细胞外液稀释,阴离子间隙（aniongap,AG）,AG16代酸,AG型代酸AG（-）型代酸,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒（metabolicacidosis）,概念：

血浆HCO3-原发性减少，pH下降,原因和机制,HCO3-减少或H增多,HCO3-丢失,肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出,固定酸增多,乳酸酸中毒酮症酸中毒酸摄入过多肾功能障碍,血液稀释,高钾血症,反常性碱性尿,分类,1.AG增高型：

是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。

如：

乳酸中毒、酮症酸中毒等。

2.AG正常型：

常见于消化直接丢失HCO3-、轻度或中度肾功能衰竭,正常,AG,AG不变,AG,Na+,Cl-,HCO3-,AG,Na+,Cl-,HCO3-,AG,Na+,Cl-,HCO3-,机体的代偿调节,血液及细胞内的缓冲代偿调节作用,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,血液的缓冲,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点,细胞内的缓冲,H,K,特点,2-4小时起作用，易引起高钾血症,血液及细胞内的缓冲调节,肺的调节,特点,H,颈动脉体主动脉体化学感受器,反射,呼吸中枢兴奋,增加呼吸频率幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,预测PaCO2=40-1.2HCO3-2或预测PaCO2=1.5HCO3-+82,代偿公式,如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸如实测值预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼硷。

应用代酸公式判断酸碱失衡三原则,代偿限值:

10mmHg,PaCO2=1.2HCO3-2,例1糖尿病患者：

pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

预测PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5实际PaCO2=30,在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,例2肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

预测PaCO2=1.516+82=322=3034实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸,例3肾炎发热患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

预测PaCO2=1.514+82=292=2731实际PaCO2=24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,3.肾的代偿调节作用,通过代偿调节，若能使HCO3-/H2CO3的比值接近20：

1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒,如通过代偿,血浆HCO3-/H2CO3的比仍降低，pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒,酸碱指标的变化,pH,pHor（-）,酸碱指标的变化,HCO3-,PaCO2,AB、SB、ABSB（肺代偿后）BB、BE负值加大,（原发性）,（继发性）,代酸对机体的影响,心血管系统,室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低,代酸对机体的影响,中枢神经系统,抑制状态：

乏力，倦怠、嗜睡，意识障碍昏迷，死亡,代酸对机体的影响,3.骨骼系统的变化,纤维性骨炎佝偻病骨质软化病。

慢性代谢性酸中毒,防治原则,1.防治原发病,2.纠正代谢性酸中毒：

严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正,可选用的碱性药物：

sodiumbicarbonatesodiumlactatetrihydroxymethylaminomethane（THAM）,3.纠正水、电解质紊乱,例题：

患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年发现肾损害。

病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：

pH7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。

问有无酸碱失衡？

属于哪一型？

如果不看病史，能不能分析？

怎么看？

为什么PaCO2也会下降？

有无AG的改变？

说明了什么问题？

除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？

怎么知道？

由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，血浆中H2CO3（PaCO2）原发性升高，导致pH下降,呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）,原因和机制：

（一）原因和机制1.呼吸中枢抑制中枢神经系统的病变呼吸中枢活动可受抑制使通气减少而CO2蓄积引起通气不足。

延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等,药物,麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）,剂量过大,2.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。

3.呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。

严重者呼吸肌可麻痹。

4.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。

5.广泛性肺疾病呼吸性酸中毒最常见的原因包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。

这些病变均能严重妨碍肺泡通气。

6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。

此时肺泡通气量并不减少。

肺泡弥散功能障碍能否引起呼吸性酸中毒？

（二）分类,1、急性呼吸性酸中毒,见于急性呼吸道阻塞、急性肺水肿、中枢或呼吸肌麻痹等。

2、慢性呼吸性酸中毒,一般指PaCO2高浓度潴留达24小时以上者。

见于气道及肺部慢性炎症引起COPD及肺广泛纤维化或肺不张等，,呼酸时机体的代偿调节,肺呼吸代偿难以发挥,非碳酸氢盐缓冲系统缓冲能力有限,呼酸时机体的代偿调节,急性呼酸,主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb（O2）-,HHb（O2）,Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限，CO2升高10mmHg，HCO3-升高0.7-1mmol/L，血浆Cl-下降,急性呼酸的代偿调节,Pco2与HCO3-二者关系如下：

HCO3-=Pco20.11.5,慢性呼酸的代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,可完全代偿,PaCO2增加10mmHg,HCO3-代偿增加3.5-4mmol/L,泌H+、泌NH4+,重吸收NaHCO3增强,PaCO2与HCO3-二者关系如下：

HCO3-=Pco20.353,呼酸代偿公式,急性:

预测HCO3-=24+0.1PaCO21.5慢性:

预测HCO3-=24+0.35PaCO23,PaCO2=实测值-标准值（40mmHg）HCO3-=实测值-标准值（24mmol）,代偿限值,急性呼酸:

30mmol/L慢性呼酸:

45mmol/L,应用呼酸公式判断酸碱失衡三原则,如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼酸；

如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代硷如实测值预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸,呼酸代偿公式,例2.1肺心病患者：

pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHg；

预测HCO3-=24+0.35（6040）3=2834实际HCO3-=31，在范围（2834）内，为单纯呼酸,例2.2肺心病患者补碱后：

pH7.40，HCO3-40mmol/L，PaCO267mmHg；

预测HCO3-=24+0.35（6740）3=30.4536.45实际HCO3-=40，超过预测最高值36.45，呼酸合并代碱.,例2.3肺心病患者：

pH7.22，HCO3-20mmol/L，PaCO250mmHg预测HCO3-=24+0.35（5040）3=24.530.5实际HCO3-=20，低于预测最低值24.5，呼酸合并代酸,当HCO3-/H2CO3低于20：

1时，pH降低，为失代偿性呼酸,当HCO3-/H2CO3接近20：

1时，pH在正常范围内，为代偿性呼酸,呼酸时血气指标的变化,pH,呼酸时血气指标的变化,pHor（-）,PaCO2,HCO3-,SB、BB、BE正值加大（肾代偿）AB、ABSB,（原发性）,（继发性）,呼酸对机体的影响,1.CO2作用,1.中枢神经系统：

症状明显,2.心血管系统：

同代酸,CO2麻醉,2.脑脊液酸中毒严重,呼酸防治的病理生理基础,去除病因,改善通气,不主张补碱,酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的H+。

NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可使用。

血浆HCO3-原发性增多，而引起的pH。

代谢性碱中毒,

（1）胃液丢失：

呕吐、胃引流,

（一）原因和机制,1.酸性物质丢失过多,

（2）肾脏排H+过多,利尿剂肾上腺皮质激素过多,原发性醛固酮增多症细胞外液容量减少甘草及其制剂长期大量使用柯兴综合征（CushintsSyndrome）,2）肾上腺皮质激素增多,溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；

纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量,2.碱性物质摄入过多,

（1）碳酸氢盐摄入过多,

（2）乳酸钠摄入过多,（3）柠檬酸钠摄入过多柠檬酸钠抗凝，经肝代谢性可生成HCO3-,3.低钾血症,反常性酸性尿,盐水反应性碱中毒,盐水抵抗性碱中毒,

（二）分类,1.细胞外液缓冲HCO3-H+H2CO3,（三）机体的代偿调节,血液缓冲对酸性成分较少,血液对碱中毒的缓冲能力较弱。

2.细胞缓冲,HCO3-H+,3.呼吸代偿,呼吸抑制,肺泡通气减少,PaCO2H2CO3,HCO3-增加1mmol/LPaCO2代偿增加0.7mmHg,如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代硷；

如实测值预测值的最大值，CO2潴留，代硷+呼酸；

如实测值预测值的最小值,CO2排出过多,代硷+呼硷,代碱肺代偿公式,应用代碱公式判断酸碱失衡三原则,预测PaCO2=40+0.7HCO3-5,限值:

PaCO255mmHg,例3.1幽门梗阻患者：

pH7.49，HCO3-36mmol/L，PaCO248mmHg；

预测PaCO2=40+0.7（36-24）5=43.453.4实际PaCO2=48,在（43.453.4）范围内，单纯代碱,例3.2肺心病、水肿患者大量利尿后：

pH7.40，HCO3-36mmol/L，PaCO260mmHg；

预测PaCO2=40+0.7（36-24）5=43.453.4实际PaCO2=60,高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸,例3.3败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后：

pH7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO230mmHg；

预测PaCO2=40+0.7（32-24）5=40.650.6实际PaCO2=30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱,4.肾脏代偿,泌H泌NH4减少HCO3-重吸收减少,主要代偿,AB、SB、BB均升高，ABSBBE正值加大,HCO3-（原发性）,代碱时常用指标的变化,PHor（-）,PaCO2（继发性）,（四）对机体的影响,1中枢神经系统功能改变,烦躁不安、惊厥、精神错乱、谵妄、意识障碍。

（1）-氨基丁酸,H+下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低氨基丁酸转氨酶活性增加,

（2）供氧不足,2、血红蛋白氧解离曲线左移,3神经-肌肉兴奋性,表现：

手足抽搐，惊厥等,4.低钾血症,（五）防治原则,1.盐水反应性碱中毒：

补NaCl，KCl,等,2.盐水抵抗性碱中毒：

先纠正ADS，Cushing综合征，低K+,再用CA抑制剂：

乙酰唑胺,使肾泌H+,重吸收HCO3-,四、呼吸性碱中毒（RespiratoryAlkalosis）,通气过度,

（一）原因和机制,1低氧血症2肺疾患3呼吸中枢受到刺激发热,甲亢水杨酸,氨癔病（精神性通气）4人工呼吸机使用不当,

（二）分类,1、急性呼吸性碱中毒人工呼吸过度,低氧血症,高热2、慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病，肺部疾病等,细胞内外H+K+交换红细胞氯碳酸氢盐交换,急性呼碱的代偿调节,（三）机体的代偿调节,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb-,HHb,Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限，PaCO2降低10mmHg，HCO3-降低2mmol/L,急性呼碱的代偿调节,急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与HCO3-二者的关系如下：

HCO3-=Pco20.22.5代偿限度为18mmol/L,常为失代偿,泌H泌NH4减少，HCO3-重吸收减少,PaCO2降低10mmHg，HCO3-降低5mmol/L,慢性呼碱的代偿调节,2.肾脏代偿,慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-与Pco2之间的关系如下式所示：

HCO3=Pco20.52.5mmol/L代偿限度为12mmol/L。

代偿公式,急性：

预测HCO3-=24-0.2PaCO22.5慢性：

预测HCO3-=24-0.5PaCO22.5,如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼硷；

如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼硷+代硷；

如实测值预测值的最小值,HCO3-过少,呼硷+代酸。

应用呼碱公式判断酸碱失衡三原则,代偿公式,例4.1癔病患者：

pH7.42，HCO3-19mmol/L，PaCO229mmHg；

预测HCO3-=24+0.5（2940）2.5=1621实际HCO3-=19，在范围（1621）内，单纯呼碱,例4.2肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：

pH7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO230mmHg；

预测HCO3-=24+0.5（3040）2.5=16.521.5实际HCO3-=32，高于预测最高值21.5，呼碱合并代碱,例4.3ARDS并休克病人:

pH7.41，HCO3-11.2mmol/L，PaCO218mmHg；

预测HCO3-=24+0.5（1840）2.5=11.5-15.5实际HCO3-=11.2，低于预测最低值11.5，呼碱合并代酸,PHor（-）,血气指标变化,AB、SB、BB、ABSBBE负值加大。

PaCO2（原发性）,HCO3-（继发性）,PHor（-）,血气指标变化,AB、SB、BB、ABSBBE负值加大。

PaCO2（原发性）,HCO3-（继发性）,低碳酸血症脑血管收缩,对机体影响,2.其他表现基本同代碱,1.中枢神经系统：

表现：

眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐,（五）防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。

3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。

4.补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。

各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,第四节混合型酸碱平衡紊乱MixedAcid-BaseDisturbances,混合型酸碱平衡紊乱（mixedacid-basedisorders）,概念混合性酸碱失衡是指病人同时有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。

1.酸碱一致型：

（1）呼酸+代酸：

相加型，反向偏移pH明显下降。

（2）呼碱+代碱：

相加型，反向偏移，pH明显增高,双重性酸碱平衡紊乱,分类：

双重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱,1.酸碱混合型：

（1）呼酸+代碱：

相消型，HCO3-及PaCO2同向改变，pH变化不大。

（2）呼碱+代酸：

（3）代酸+代碱常见于AG增高型代酸

（1）病因：

尿毒症+呕吐心衰+利尿等

（2）血气特点：

一般均正常（3）判断公式：

AG=HCO3-（引导病例讨论注意判断时应用缓冲前的HCO3-）：

实测HCO3-应加上HCO3-，与正常值27mmHg比较。

例题:

尿毒症并剧烈呕吐患者：

pH7.40，PaCO240mmHg，HCO3-25mmol/L，Na+140mmol/L，K+3.5mmol/L，Cl-95mmol/L。

AG=140-（25+95）=20mmol/L，16,说明有代酸;

AG=20-12=8mmol/L，根据AGHCO3-实际HCO3-（缓冲前）=25+8=33mmol/L27代碱，故该病例为AG型代酸代碱,三重混合型酸碱失衡,呼酸+AG增高型代酸+代碱呼碱+高AG增高型代酸+代碱,酸碱平衡紊乱的判断,一、根据pH判断酸or碱中毒,二、根据病史和原发改变判断酸碱紊乱性质,原发HCO3-代谢性酸中毒原发HCO3-代谢性碱中毒原发PaCO2-呼吸性酸中毒原发PaCO2-呼吸性碱中毒,三、根据代偿规律判断单纯型or混合型酸硷紊乱,2代偿值（范围）及限值,四、根据AG判断代酸类型及三重性酸碱紊乱,1方向性,HCO3-与PaCO2变化方向,变化方向相反-混合性酸碱紊乱,超出限值,-混合性酸碱紊乱,代偿值（范围）,实际值在代偿范围内,-单纯性酸碱紊乱,实际值超出代偿范围,-混合性酸碱紊乱,例题分析,例1肺心病患者，PH7.23,PaCO250mmHg,HCO3-20mmol/L,

（1）PH7.23-酸中毒,

（2）肺心病，HCO3-20mmol/L-代谢性酸中毒,（3）HCO3-20mmol/L（24）PaCO250mmHg（40）,代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,例题分析,例2糖尿病患者，PH7.32,PaCO230mmHg,HCO3-15mmol/L,

（1）PH7.32-酸中毒,

（2）糖尿病，HCO3-15mmol/L-代谢性酸中毒,（3）HCO3-15mmol/L（24）PaCO230mmHg（40）,单纯性代谢性酸中毒,（4）计算代偿值PaCO2=1.2HCO3-2=1.2（24-15）2=10.82,PaCO2=40-PaCO2=40-10.82=29.22,实测PaCO230mmHg,例题分析,例3肾衰，放置导尿管两天后出现低血压和发热PH7.32,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L,

（1）PH7.32-酸中毒,

（2）肾衰，HCO3-10mmol/L-代谢性酸中毒,（3）HCO3-10mmol/L（24）PaCO220mmHg（40）,代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,（4）计算代偿值PaCO2=1.2HCO3-2=1.2（24-10）2=16.82,PaCO2=40-PaCO2=40-16.82=23.22,实测PaCO220mmHg低于代偿最小值-合并呼碱,例3肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：

PH7.43,PaCO261mmHg,HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L,Cl-74mmol/L,K+3.5mmol/