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头颅MRI读片知识,磁共振成像机的基本结构,稳定的静磁场磁体产生磁场变化的梯度磁场梯度系统存在流动的氢质子成像基础发射射频脉冲激发能量的装置射频系统接受物体放出能量的装置表面线圈检测能量并转化为图象计算机系统,影响磁共振成像信号强度的因素,组织特异性因素(内因)氢质子密度氢质子运动速度T1弛豫T2弛豫,操作因素(外因)外磁场强度与均匀性射频脉冲序列序列定时参数信号叠加次数,MRI与CT比较,1、无骨性伪影,后颅凹显示好,2、可进行冠、矢及斜位扫描,充分显示病变;3、利用血管流动效应,进行血管成像;4、利用血红蛋白变化的规律,了解并判断出血时相;5、成像因素多,对病变的敏感性增加,有利发现微小病变,并在定性诊断中发挥更好的作用。

正常轴位图像脑叶定位,了解中央沟的位置;了解大脑外侧裂的位置;额叶占大脑半球的3/5;在大脑半球上层面,额叶占2/3;颞叶位于外侧裂之外,枕叶位于侧脑室后角附近,基底节位于脑室前角和三角区之间。

中央沟,大脑外侧裂,上层面中央沟位置,中央沟,额叶,顶叶,半卵圆中心,脑室层面中央沟位置,中央沟,额叶,顶叶,放射冠,基底节区与枕叶范围,尾状核,额叶,颞叶,岛叶,丘脑,枕叶,内囊,豆状核,外囊,外侧裂与颞叶位置,大脑外侧裂,颞叶,后颅凹与枕叶的关系,小脑,枕叶,磁共振成像的读片顺序,1、按时间排列图片;2、按序列排列图片;3、先读平扫再读增强;4、先读T1WI,T2WI,再读其他序列;5、功能图象只是诊断的参考。

磁共振图像的基本参数,成像参数1、重复时间TR2、回波时间TE3、反转时间TI4、层面厚度5、层间距6、重建野7、矩阵8、激励次数9、扫描层数10、扫描时间,图像参数1、MRI编号(MRI号)2、系统编号(Ex)3、序列号(Se号)4、图像号(Im号)5、姓名、性别、年龄6、日期、时间7、窗宽、窗位,TR、TE构成T1WI、T2WITR1000TE50T2WITR500TE50T1WITR1000TE50PdWITI构成反转恢复序列,层厚与间隔构成分辨率,FOV构成图像大小,矩阵构成图像清晰度,NEX构成清晰度和扫描时间,在一定的TR时间内层数与时间无关,影响扫描时间的参数有TR、矩阵、激励次数,磁共振图像上的标记的意义,OAx-轴位OSag-矢位OCor-冠位,S-0位线上I-0位线下R-0位线右L-0位线左A-0位线前P-0位线后,磁共振图像上的标记的意义,常见磁共振成像扫描序列,SE(FSE)-自旋回波(快速自旋回波)T1WIT2WIGRE-梯度回波T2*WIIR-反转回波(包括T2FLAIR和T1FLAIR)弥散加权(DWI)脂肪抑制(T1脂肪抑制、T2脂肪抑制)MT-磁化传递TOF-时空飞跃血管成像,其他扫描序列,灌注加权(PWI)弥散张量成像(DTI)质子波谱成像(MRS)三维容积成像脑功能成像(fMRI),磁共振成像的基本序列是T1加权成像(T1WI)和T2加权成像(T2WI),任何磁共振检查都必需有T1和T2图像;T1图像了解脑内结构T2图像发现病变脑内同一扫描方向上,各个序列扫描的参数是匹配的,即层厚、间隔、位置是相同的,这样才能有效的对比不同序列的信号特点。

正常磁共振图像的特征,脑组织结构完整脑组织界面清晰中线及中线旁结构居中脑室系统的形态、大小及位置完好脑沟、脑池的形态、大小无改变各扫描序列中脑内未见异常信号正常血管流空现象存在颅骨结构无破坏与增生脑内无异常强化,正常轴位T1WI,正常轴位T2WI,液体衰减反转恢复序列(Flair),该序列是近年发展起来的扫描序列,分为T1Flair和T2Flair两种,T1Flair主要有显著的灰白质对比度,图像的组织界面清晰。

T2Flai是T2WI序列重要的补充,主要是通过编制扫描序列中不同的脉冲方式,达到抑制自由水,突出显示结合水的目的。

T2Flai序列能够充分显示脑室旁、脑沟旁病灶。

除对脑血管病的诊断具有重要作用,对多发性硬化、脑炎、囊肿与实质性病灶鉴别、肿瘤与水肿的区分以及脑外伤的诊断非常有效。

目前该序列已经是常规扫描序列。

在T2Flai图像上,正常脑室与脑沟、脑池为低信号。

正常情况下脑室旁可以有少许室管膜下渗出为高信号,除此之外一旦发现高信号即为异常。

正常轴位T2Flair,正常轴位T1Flair,弥散加权成像(DWI),弥散加权成像的基本原理是分子的不规则随机运动,单位是mm2/s;MR弥散成像的宏观表现用表观弥散系数ADC表示,正常组织的ADC值在6810-4mm2/S。

在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的,所表现的ADC值是相对稳定的;脑梗死发生时,首先是细胞毒性水肿,细胞内水份增加,水分子的弥散受限制,即ADC值降低,故弥散加权成像上病灶表现为高信号,而ADC图上表现为低信号。

在脑梗死后期,细胞破裂和血管源性水肿,水分子的弥散又恢复正常,表现为弥散加权上高信号逐渐减低,ADC值逐渐增高,在1周至10天左右恢复正常,即假正常化。

一般DWI上信号恢复慢于ADC的恢复,当DWI仍是高信号,而ADC未见低信号是,即为亚急性期。

弥散加权成像最早用于检出超早期脑梗死,目前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。

正常轴位DWI,梯度回波(GRE),采用小反转角度,得到T2*WI图像;GRE序列对磁场均匀度的变化敏感;在GRE序列上,出血、钙化等所引起的磁场均匀度变化显示灵敏,表现为低信号。

T2WI与GRE,海绵状血管瘤,结节性硬化,脑栓塞,丘脑急性出血,脂肪抑制,可以分别进行T1、T2脂肪抑制图象;主要去除脂肪组织的干扰或鉴别病变组织是否是脂肪组织;在体部及四肢应用较多;,脂肪抑制,磁化传递(MT),磁化传递序列是T1WI的一种序列形式;主要用于在增强扫描中增加组织的磁化差别,提高细小病灶的发现率;用于脑转移瘤、多发性硬化等细小病变的检出率。

普通增强与磁化传递(MT),血管成像(MRA)的应用,脑血流在磁共振成像上呈现两种效应流空现象和流入增强效应。

在多数情况下,动脉与静脉血管在T2WI上表现流空现象,在T1WI上,动脉血管仍为流空,而静脉血管则有时可表现为流入增强即高信号。

MRA即利用上述效应,在极薄的层面上使血管断面产生高信号,通过计算机重建,组成连续的血管影像,这些血管影像可以在360空间自由旋转,用于观察血管的不同侧面。

注意:

头颅MRA最好与头颅MRI平扫结合应用,单纯应用MRA常常贻误诊断。

MRA的优点:

无创、快速,可以反复进行,重建的图像可以进行三维动态观察,对脑动脉瘤的瘤颈的观察非常重要。

MRA的缺点MRA反映的是血流图,即只有血液流动,才能出现MRA血管图像,因此,在实际中对血管管腔的评价中易出现假性狭窄或夸大狭窄;MRA只能反映动脉期或静脉期的图像,无法进行动态观察。

在血管成像上任何高信号的病灶均可显示,因此可能干扰血管的显示;注射造影剂血管成像的方式可消除血流的干扰,提高小血管的显示能力,,血管成像,异常磁共振成像的特点,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,脑结构异常,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,脑组织界面破坏,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,中线结构移位,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,脑室形态改变,脑积水,脑萎缩,脑室变形,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,脑室移位,脑内信号异常,T1WI低信号等信号高信号混杂信号,T2WI低信号等信号高信号混杂信号,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,T1WI信号异常,低信号,高信号,等信号,混杂信号,T2WI信号异常,高信号,低信号,等信号,混杂信号,T1WI信号异常表现,T1WI低信号脑梗死脑软化脑水肿脱髓鞘病大多数肿瘤炎症,T1WI高信号亚急性期出血脂肪含钙量较少的钙化含铁血黄素沉积少数肿瘤(淋巴瘤、黑色素瘤等),T1WI高信号,亚急性期出血,特发性钙化,脂肪瘤,黑色素瘤,T2WI信号异常表现,T2WI低信号急性期脑出血钙化或骨化组织含铁血黄素沉积铁质沉积少数脑肿瘤(黑色素瘤等),T2WI高信号脑梗死脑水肿脱髓鞘病大多数脑肿瘤炎症,T2WI低信号,脑叶出血,基底节铁质沉积,黑色素瘤,T2FLAIR信号异常表现,T2FLAIR低信号正常脑室、脑沟脑软化囊性占位,T2FLAIR高信号急性脑梗死脑水肿脱髓鞘病大多数脑肿瘤炎症,新旧病灶的T2Flair比较,DWI信号异常表现,DWI等、低信号慢性期脑梗死脑软化多数脑肿瘤,DWI高信号超早期脑梗死脱髓鞘病脑脓肿亚急性期脑出血,超急性脑梗死(2小时),多发性硬化,脑脓肿,脑干急性脑梗死,DWI高信号,小脑胆脂瘤,大脑镰脑膜瘤,CT扫描中脑血肿的形成及变化规律

(1),1.CT上密度的形成与组织的吸收系数有关;2.血液中有形成份是血红蛋白;3.血红蛋白的X线吸收系数高于脑组织;4.出血后的3小时内,血肿的成份为新鲜血液和少量坏死脑组织;CT值得50-60HU;,CT扫描中脑血肿的形成及变化规律

(2),5.出血3小时后,血凝开始,血清被析出,红细胞压积增大,可达8090%,CT值升高,可达80HU以上;6.一周后血红蛋白崩解,从边缘开始,CT值逐渐降低;,CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(3),7.慢性期后包膜形成,增强可见包膜强化,此时,中心为高密度出血区,周围低密度血肿分解区,外周血肿膜强化,中心高密度逐渐消退,直至成为低密度囊液,外周包膜强化也逐渐减退,直至消失。

脑出血的MRI成像及其变化规律,MRI成像主要取决组织的质子质量及在磁场中的运动情况:

脑出血时影响MRI成像主要取决于血红蛋白中铁的性状;顺磁性物质对MRI成像的影响主要为两个方面:

质子弛豫增强T2弛豫增强,A:

质子弛豫增强:

不成对电子引起局部磁场波动,使T1和T2弛豫时间缩短;形成条件:

不成对电子电子间距离0.3nm产生结果:

T1WI高信号,T2WI低信号。

B:

T2弛豫增强:

顺磁性物质分布不均,引起局部磁场不均,质子失相位加速,T2弛豫时间缩短;形成条件:

顺磁性物质分布不均;产生结果:

T2WI上低信号,体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化,即氧合血红蛋白脱氧血红蛋白高铁血红蛋白含铁血黄素的变化过程;MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。

质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用,使T2WI低信号更加明显。

氧合血红蛋白-非顺磁性物质,无质子弛豫增强和T2弛豫增强(不引起信号变化)。

出血后的信号改变实际是血液中血浆内水份所产生的信号变化(T1WI-低信号、T2WI-高信号),脱氧血红蛋白-顺磁性物质,在红细胞内-有不成对电子、之间的距离0.3nm,但分布不均匀,故没有质子弛豫增强有T2弛豫增强效应(引起T2WI低信号);表现:

T1WI:

等、低信号T2WI:

低信号,高铁血红蛋白-顺磁性物质,在红细胞内-有不成对电子、之间的距离0.3nm,而且分布不均匀,故有质子弛豫增强(引起T1WI高信号,T2WI低信号)T2弛豫增强效应(引起T2WI低信号)表现:

T1WI:

高信号T2WI:

更低信号,在红细胞外-有不成对电子、之间的距离0.3nm,但分布均匀,有质子弛豫增强效应(引起T1WI高信号和T2WI低信号)。

表现:

T1WI:

高信号T2WI:

稍低信号,含铁血黄素,虽有不成对的电子,但之间的距离0.3nm,但其被吞噬细胞吞噬后分布不均匀;故没有质子弛豫增强效应(T1WI没有高信号)有T2弛豫增强效应(T2WI低信号),脑血肿的MR表现,分期时间状态血

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