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寄生虫感染的免疫学寄生虫感染的免疫学概概述述一、非特异性免疫：

一、非特异性免疫：

指指人人类类在在长长期期进进化化中中逐逐渐渐建建立立起起来来的的天天然然防防御御能能力力，又又称称天天然然免免疫。

疫。

二、非特异性免疫组成及作用二、非特异性免疫组成及作用生理屏障：

生理屏障：

粘膜、气管纤毛、皮肤、胃酸血脑屏障、胎盘屏障非特异性免疫细胞：

非特异性免疫细胞：

单-吞噬系统细胞、中性粒细胞、NK、嗜酸性粒细胞体液因素：

体液因素：

溶菌酶补体IFN-rC-反应蛋白（CRP）血清中高密度脂蛋白二、非特异性免疫组成及作用二、非特异性免疫组成及作用二、非特异性免疫组成及作用二、非特异性免疫组成及作用三、特异性免疫三、特异性免疫指指人人体体后后天天经经与与抗抗原原接接触触（如如感感染染），机机体体特特异异TT、BB细细胞胞经经活活化化、增增殖殖、分分化化，产产生生效效应应细细胞胞、记记忆忆细细胞胞及及效效应应分分子，对外来抗原进行清除。

子，对外来抗原进行清除。

特特异异性性免免疫疫保保留留了了非非特特异异性性免免疫疫清清除除入入侵侵寄寄生生虫虫的的防防御御能能力力，而而且且还还有有记记忆忆功功能能，对对再再次次感感染染将将产产生生更更为为强强烈烈的的免免疫应答，称为免疫记忆。

疫应答，称为免疫记忆。

四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫nTD-Ag:

参与的免疫细胞及分子:

APC,Th,B,CKs,Ab有记忆nTIAg:

参与的免疫细胞及分子:

B,Cks,Ab无记忆四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫寄生虫感染早期，血清中IgM增加，后期IgG增加，蠕虫感染有IgE增加，肠道寄生虫感染有slgA增加。

四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫

（1）Ab结合虫体表膜，或通过经典途径激活补体，杀伤虫体或虫体溶解或是经药物先破坏其表膜，随后Ab结合到其表面暴露的Ag上，再经ADCC，导致虫体死亡。

四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫

（2）Ab与Ag结合，阻止寄生虫侵入宿主细胞（中和作用）（3）促进吞噬：

Ag+Ab/Ag+Ab+c经C3bR，FcR（M,嗜酸性粒细胞表面）促进对寄生虫的吞噬杀伤作用.四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫（4）ADCC作用：

为防御蠕虫再感染的重要方式特异性Ab：

lgG、lgE、lgA效应细胞：

嗜酸性粒cell，M、中粒、NK作用：

直接杀伤覆盖有特异Ab的寄生虫感染的靶cell。

四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫（5）形成Ag-Ab复合物:

大型Ag-Ab复合物经血循环至肝脾,被吞噬cell清除。

Ag-Abcomplex激活补体,形成Ag-Ab-C3b与CR1结合至RBC表面,血循环至肝、脾,被吞噬cell吞噬（免疫粘附）。

小型Ag-Ab复合物经肾小球随尿排出体外中型Ag-Ab复合物常沉积于肾肺脑关节处致免疫复合物病.例如：

疟原虫性肾病综合征四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用22、细胞免疫细胞免疫:

参与的免疫细胞及分子:

APC,Th,TDTH,CTL,CKs四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用22、细胞免疫细胞免疫:

四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用22、细胞免疫细胞免疫:

寄生虫感染的特点寄生虫感染的特点寄生虫感染的特点寄生虫感染的特点一、寄生虫抗原一、寄生虫抗原1.1.抗原复杂抗原复杂：

多cell、多阶段、多种类n成分多（蛋白质，多肽，糖蛋白，糖脂，多糖等）n变异多（特别是原虫）n宿主多（人动物昆虫鱼类两栖类爬虫类鸟类等）n来源广（虫体虫体表膜虫卵虫体排泄分泌物和幼虫蜕皮液囊液代谢产物腺体分泌物等）寄生虫感染的特点寄生虫感染的特点一、寄生虫抗原一、寄生虫抗原2.2.根据虫体结构分为体根据虫体结构分为体AgAg、表膜表膜AgAg、虫卵虫卵AgAg和排泄分泌物和排泄分泌物AgAg等等3.3.按功能分：

诊断按功能分：

诊断AgAg、保护性保护性AgAg、致病致病AgAg等。

等。

寄生虫感染的特点寄生虫感染的特点二、慢性感染多见二、慢性感染多见慢性感染的结果是出现循环抗原，持续抗原刺激，抗原抗体复合物形成。

寄生虫感染的特点寄生虫感染的特点表一表一寄生虫感染免疫球蛋白增高寄生虫感染免疫球蛋白增高IgMIgGIgE增高幅度疟原虫+7X锥虫+6利什曼原虫+3多种蠕虫+三、三、IgIg水平增高水平增高寄生虫感染的特点寄生虫感染的特点四、脾肿大见于某些寄生虫感染四、脾肿大见于某些寄生虫感染五、寄生虫抗原可作为多克隆激活丝裂原五、寄生虫抗原可作为多克隆激活丝裂原活化淋巴细胞活化淋巴细胞,出现非特异性高出现非特异性高IgIg水平水平六、机体免疫过程中常伴有免疫抑制和免六、机体免疫过程中常伴有免疫抑制和免疫病理疫病理寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型一、清除性免疫一、清除性免疫（sterilizingsterilizingimmunityimmunity）：

指宿主能清除体内寄生虫，并对再感染产生完全抵抗力（很少见）寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型二、非清除性免疫（二、非清除性免疫（non-sterilizingnon-sterilizingimmunityimmunity）：

寄生虫诱导宿主对再感染产生一定免疫力，但不能完全清除体内的寄生虫，一旦用药物清除体内残余寄生虫后，宿主获得的免疫力便随之消失（见于大多数寄生虫感染）。

寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型二、非清除性免疫二、非清除性免疫11、带带虫虫免免疫疫（premunitionimmunityimmunity）：

人体感染原虫后，当临床发作停止后，血内原虫数维持低水平，对再感染具有抵抗力，这叫带虫免疫。

寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型二、非清除性免疫二、非清除性免疫2、伴伴随随免免疫疫（concomitantimmunity）：

血吸虫感染中，活活的的成成虫虫可使宿主产生获得性免疫力，这种免疫力对体内原有的成虫不发生效应，可继续存活，但对再感染的童童虫虫有一定的抵抗力，这叫伴伴随免疫随免疫。

寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型三、缺乏有效的获得性免疫三、缺乏有效的获得性免疫布氏罗得西亚锥虫、布氏冈比西亚锥虫致锥虫病，机体不产生有效的免疫，患者可终身带虫，严重时引起死亡。

内脏利什曼病（黑热病）自然痊愈十分少见，如不治疗，常因并发病而死亡。

药物治疗后，获得性免疫才出现。

阿米巴病对再感染也缺乏抵抗力。

病名病名主要寄生部位主要寄生部位免免疫疫类类型型阿米巴病结肠无贾第鞭毛虫病小肠不完全非洲锥虫病血液无南美锥虫病巨噬细胞不完全利什曼原虫病巨噬细胞消除性（皮肤利什曼原虫）不完全（巴西利什曼原虫）无（杜氏利什曼原虫）弓形虫病巨噬细胞不完全疟疾肝细胞、红细胞不完全血吸虫病血液不完全淋巴丝虫病淋巴系统无旋毛虫病小肠、肌细胞不完全线虫感染肠无绦虫感染小肠无表二表二主要人体寄生虫病的寄生部位和免疫类型主要人体寄生虫病的寄生部位和免疫类型寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理一、一、TTDTHDTH作用作用11、CKsCKs是是DTHDTH发生的分子基础发生的分子基础IL-2;促T细胞活化，产生LKsIFN-r:

促M、内皮细胞表达MHC-II，活化MTNF-,:

促内皮细胞表达AM，产生IL-8，吸引血流中性粒细胞，淋巴细胞，单核细胞与血管内皮细胞粘附MCF,MAF,MIF:

活化M寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理一、一、TTDTHDTH作用作用2、活化M为DTH的终末效应细胞活化M表现为:

FcR,C3b表达增加多种酶分泌增加呼吸氧爆破增加氧代谢产物增加寄生虫感染免疫寄生虫感染免疫机理机理寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理二、二、CTLCTL作用作用寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理三三、LKLK活活化化后后MM的的作作用用:

吞吞噬噬增增加加,MHC-MHC-IIII增增加加,TNF-aRTNF-aR增增加加,溶溶酶酶体体酶活性增加酶活性增加,超氧化物产生增加超氧化物产生增加四、肝脏肉芽肿形成和纤维化四、肝脏肉芽肿形成和纤维化寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理n五、嗜酸性粒细胞在蠕虫感染中的作用五、嗜酸性粒细胞在蠕虫感染中的作用nEos来源：

局部:

ECF（肥大细胞）,C3a,C5aECF-P（寄生虫）Eotaxin（Th2）,全身:

Ag致淋巴细胞活化产生IL-5,刺激骨髓合成新嗜酸性粒细胞ESP（eosinophilestimulationpromotorbyT）寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理五、嗜酸性粒细胞在蠕虫感染中的作用五、嗜酸性粒细胞在蠕虫感染中的作用1、Eos增加10-100X2、Eos的作用1）调节型超敏反应2）ADCC寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理n六、清除肠线虫的作用六、清除肠线虫的作用免疫逃避免疫逃避免疫逃避免疫逃避某些寄生虫能逃避宿主的免疫效应而发育、繁殖、生存，这种现象叫免疫逃避（immuneevasion）。

免疫逃避免疫逃避一、寄生部位解部学隔离一、寄生部位解部学隔离寄生部位的特殊生理屏障使之与免疫系统隔离。

眼部、脑部：

囊尾蚴空腔脏器内：

肠腔只有SIgA存在，但由于其作用不大，故寄生虫能在此存留较长时间。

细胞内：

M内寄生（利什曼原虫、克氏锥形虫、刚地弓形虫）纳虫空泡（疟原虫的裂殖子）RBC内（疟原虫）肌cell内（旋毛虫幼虫形成囊包）免疫逃避免疫逃避二、保护层形成：

囊壁或囊包（棘球蚴、旋毛虫幼虫）,虽然其囊液具很强的免疫原性，但由于囊壁使免疫cell和分子不能接触。

免疫逃避免疫逃避二、保护层形成：

二、保护层形成：

免疫逃避免疫逃避三、表面三、表面AgAg的改变的改变1.Ag变异：

不同发育阶段，具有不同的特异Ag。

即使在同一发育阶段，虫种Ag也可变化。

eg：

布氏锥虫虫体表面的糖蛋白膜Ag，不断更新，宿主每次产生的Ab，对下一次出现的新变异体无作用（时间差）。

这种Ag变异现象也见于疟原虫寄生的RBC表面。

疟原虫Ag变异与疾病的再燃有关。

免疫逃避免疫逃避2分子模拟与伪装分子模拟（molecularmimicry）：

某些寄生虫体表达与宿主组织Ag相似的成分，妨碍宿主免疫系统的识别。

抗原伪装（antigendisguise）：

某些寄生能将宿主的Ag分子镶嵌在虫体体表，或用宿主Ag包被自己。

三、表面三、表面AgAg的改变的改变免疫逃避免疫逃避3.表膜脱落与更新：

蠕虫虫体表膜不断脱落与更新，与表膜结合的抗体随之脱落。

三、表面三、表面AgAg的改变的改变免疫逃避免疫逃避四、抑制和破坏宿主的四、抑制和破坏宿主的IRIR。

11、特异性特异性BcellBcell克隆的耗竭。

克隆的耗竭。

B细胞多克隆活化剂（TIAg:

多糖、糖脂、磷脂）活化多个Bcell克隆,产生lgM、lgG增加（非特性）。

eg：

弓形虫在临床上一些寄生虫感染往往诱发宿主产生高Ig血症，但又无明显的保护作用，造成大量Bcellclones无意义耗尽，包括下次其它寄生虫感染中的特异性Bcellclo