6期末问答题总结 from 喻言.docx

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6期末问答题总结from喻言

1.免疫学的基本功能是什么？

举例说明免疫与疾病的关系

免疫防御：

防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体和其他有害物质

免疫自稳：

清除衰老的细胞和代谢产物，维持机体内环境的稳定

免疫监视：

发现机体内环境出现的突变细胞和早期肿瘤细胞，并予以清除

作用目标

反应过强

反应不足

免疫防御

病原微生物，异源成分

超敏反应

感染，免疫缺陷

免疫自稳

衰老和病变细胞

自身免疫病

免疫监视

肿瘤细胞

癌症

2.举例说明现有疫苗的主要种类

疫苗：

接种后能使机体对特定疾病产生免疫力的生物制剂

减毒活疫苗

毒力较弱的毒株

脊髓灰质炎疫苗，麻疹、风疹、腮腺炎疫苗

灭活疫苗

死疫苗

狂犬病，伤寒，流感疫苗

亚单位疫苗

有效免疫原成分制成

乙型肝炎病毒表面抗原制成的乙型肝炎疫苗

类毒素疫苗

细菌的外毒素经0.3~0.4%甲醛处理

白喉类毒素，破伤风类毒素

结合疫苗

细菌荚膜多糖+白喉类毒素

脑膜炎球菌疫苗，肺炎球菌疫苗

联合疫苗

百白破三联疫苗

重组载体疫苗

减毒的病毒或细菌载体疫苗

3.简述中枢免疫器官和外周免疫器官的组成和功能

中枢免疫器官

胸腺

皮质（浅、深皮质区）

髓质（胸腺小体）

1.T细胞分化、发育、成熟的场所

2.参与细胞免疫

3.免疫调节：

细胞因子和胸腺激素

4.自身免疫耐受的建立和维持

骨髓

1.造血器官，各种血细胞发生、发育的场所

2.哺乳动物B细胞分化、发育、成熟的场所

3.体液免疫应答发生的场所

法氏囊

1.禽类动物B细胞分化、发育、成熟的场所

2.参与体液免疫

外周免疫器官

淋巴结

皮质（浅皮质区，深皮质区—胸腺依赖区）

髓质（髓索，髓窦）

1.免疫效应部位

2.T、B细胞定居的场所

3.过滤淋巴液

4.参与淋巴细胞再循环

脾脏

皮质（红髓，白髓—动脉周围淋巴鞘，脾小体，边缘区）

髓质（脾索，脾窦）

1.免疫效应部位

2.T、B细胞定居的场所

3.过滤血液

4.储存血液

黏膜相关

淋巴组织

扁桃体，派尔集合淋巴结，阑尾

1.发生黏膜免疫应答的主要部位

2.产生分泌型IgA

4.什么是淋巴细胞再循环？

生物学意义？

指定居在外周淋巴器官的淋巴细胞，由输出淋巴管、淋巴干、胸导管、血液循环、外周免疫器官HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程

淋巴结：

血液中淋巴细胞，深皮质区HEV，髓窦，输出淋巴管，胸导管，血液循环

脾脏：

脾动脉，白髓，脾索，脾血窦，脾静脉

其他组织：

毛细血管，组织间隙，局部引流淋巴结，输出淋巴管，胸导管，血液循环

生理学意义：

1.淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更为合理

2.淋巴组织可不断地从循环池中得到补充，有助于增强整个机体的免疫功能

3.增加了抗原与APC的接触机会，从而产生初次或再次免疫反应

4.使机体的免疫器官和组织联系成为一个有机的整体，发挥免疫效应

5.简述影响抗原免疫应答的主要因素

抗原分子的理化性质

1.化学性质：

蛋白质、多糖

2.分子量：

大>小，>10kD

3.结构：

复杂>简单

4.空间构象

5.易接近性

6.物理状态：

颗粒性>可溶性，聚合>单体

宿主因素

1.遗传因素：

MHC等

2.年龄、性别、健康状态：

青壮年>幼年、老年，雌性>雄性

抗原进入机体的方式

1.抗原剂量适中

2.皮内>皮下>腹腔注射，静脉注射>口服

3.弗氏佐剂诱导IgG，明矾佐剂诱导IgE

6.超抗原与普通抗原的异同点

普通抗原

超抗原

化学性质

普通蛋白质、多糖等

细菌外毒素、病毒蛋白等

MHC结合部位

抗原肽结合槽内部（氨基酸序列具高度多态性）

MHCII分子抗原肽结合槽外侧的保守氨基酸结合

TCR结合部位

Vα，Jα，Vβ，Dβ，Jβ

Vβ链CR3外侧区

MHC限制性

有

无

应答特点

APC处理后激活特异性T细胞

直接激活

效应

针对抗原本身

产生大量细胞因子

反应细胞

T、B细胞

CD4+T细胞

T细胞库反应频率

1/106~1/104

1/20~1/5

7.什么是佐剂？

举例说明佐剂的作用

预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫反应类型的非特异性免疫增强性物质

1.生物性：

卡介苗，短小棒状杆菌

2.无机物：

氢氧化铝

3.弗氏佐剂：

完全佐剂：

矿物油，羊毛脂，灭活结核杆菌

不完全佐剂：

矿物油，羊毛脂

作用机制：

1.延长抗原在体内的存留时间

2.刺激单核-巨噬细胞，增强其处理和呈递抗原的能力

3.刺激淋巴细胞增殖、分化

*8.试述免疫球蛋白的结构和功能

基本结构

四肽链

2条重链，2条轻链，二硫键共价结合

功能区

可变区

互补决定区CDR/高变区HVR：

直接与抗原接触结合的区域

骨架区FR

恒定区

CL，CH1~4

辅助结构

铰链区

含有较大量的脯氨酸，柔韧性，可折叠，T型，Y型

IgM、IgE缺乏典型的铰链区

结合链

连接多聚体Ig的蛋白质，IgA、IgM

分泌成分

存在于黏膜分泌型IgA中，由上皮细胞合成，防止蛋白酶对IgA的水解

功能：

1.中和作用：

结合病原微生物及其产物，中和毒素、阻断病原体入侵

2.调理作用：

Fab段结合抗原，Fc段结合吞噬细胞表面的Fc受体，促进吞噬细胞对抗原的吞噬

3.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC：

Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，Fc段结合NK细胞、巨噬细胞等表面的FcR，介导对靶细胞的杀伤

4.活化补体：

经典途径激活补体，形成攻膜复合物，溶解细胞或细菌

5.IgG可通过胎盘：

胎儿被动免疫

6.黏膜和初乳分泌IgA：

黏膜免疫，新生儿被动免疫

9.试述免疫球蛋白的多样性及其产生基础

抗体多样性：

不同抗体的V区结构多样，能针对不同的抗原特异结合

1.组合造成的多样性

胚系基因以众多的V、D、J片段成簇存在，重排时只能分别取用众多V、（D）、J基因片段中的1个，因而可产生众多V区基因片段组合

2.连接造成的多样性

Ig各基因片段之间的连接不准确，有插入、替换或缺失核苷酸的情况发生，从而产生新的序列

3.体细胞高频突变造成的多样性

发生在抗原刺激后外周淋巴器官生发中心的已成熟B细胞，主要为CDR1和CDR2区的点突变，不仅增加抗体的多样性，而且导致抗体的亲和力成熟

10.比较各类免疫球蛋白的异同点

类

亚类

结构

功能

IgG

IgG1,2,3,4

单体

含量最高

可通过胎盘

中和作用，调理作用，激活补体，ADCC效应，免疫复合物形成

主要参与抗感染免疫，可引起II、III型超敏反应

IgM

分泌型：

五聚体

膜型：

单体

CH4，J链，无典型铰链区

分子最大，作用最强

激活补体

主要参与抗感染免疫

病理情况可依赖补体溶解自身细胞，引起溶细胞型超敏反应

IgA

IgA1,2

血清：

单体

分泌型：

二聚体

J链，分泌成分

存在于血清、黏膜、外分泌液等，胞吐作用分泌

中和作用

主要参与黏膜抗感染免疫

IgE

单体

CH4，无铰链区

含量最低

参与抗寄生虫免疫

ADCC效应

参与I型超敏反应

IgD

单体

存在于成熟B细胞表面

参与B淋巴细胞发育和功能调节

11.多克隆抗体，单克隆抗体的特点？

举例说明其应用

多克隆抗体：

利用抗原免疫动物后从血清中获得的抗体，含有针对不同抗原决定簇的多种类型抗体

应用：

胎盘球蛋白，丙种球蛋白，破伤风抗毒素，白喉抗毒素，抗淋巴细胞抗血清，抗Rh抗体，抗SARS病毒抗体

单克隆抗体：

通过杂交瘤技术获得的针对单一抗原决定簇的高特异性抗体

高纯度，高特异性，高产量

用于免疫检测、诊断、治疗等

鼠源单克隆抗体：

HAMA反应，导致疗效下降，副作用增加

应用：

抗CD3（OKT3）：

抗器官移植排斥

抗EpCAM：

治疗大肠癌

抗CD20：

治疗B细胞淋巴瘤

I131标记鼠源抗HAb18（CD147）单抗：

治疗肝癌

*12.补体系统的概念及组成，功能，生理病理意义

概念：

存在于正常人血清、组织液和某些细胞膜表面，经活化后具有酶活性的不耐热的一组蛋白质

组成：

补体固有成分：

存在与体液中，参与补体激活酶促级联反应的补体成分

补体调节蛋白：

以可溶性或膜结合形式存在的具有调节某些补体活化作用的分子

补体受体：

与补体活化过程中形成的某些活化片段相结合并介导多种生物学效应的膜分子

功能：

1.细胞毒作用：

MAC，溶解细菌/病毒和异常细胞

2.调理作用：

C3b，C4b，iC3b与CR1结合，调节吞噬细胞的吞噬作用

3.免疫粘附：

IC-C3b-CR1-RBC，清除循环免疫复合物

等分子质量的可溶性循环免疫复合物（IC）可激活补体，产生C3b与抗体共价结合，C3b与表达CR1的红细胞和血小板结合，通过血流运送到肝、脾内被巨噬细胞清除。

由于表达CR1的红细胞数量巨大，因此是清除IC的主要参与者

4.免疫调节作用

5.炎症介质作用

激肽样作用：

C2a和C4a能增加血管通透性，导致炎症渗出和水肿

过敏毒素的促炎作用：

C3a，C5a促进肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放活性介质，如组胺、白三烯、前列腺素等，导致血管扩张，毛细血管通透性增加，产生过敏反应性病理变化

趋化作用：

C3a和C5a促进白细胞向感染部位聚集，促进炎症反应

6.肿瘤免疫中的作用：

CDC，CDCC，ADCC

生理意义：

1.机体抗感染的主要机制，是固有免疫防御的一部分，也是特异性体液免疫应答的效应机制

2.参与适应性免疫应答

（1）C3d与抗原结合可介导BCR与CD21/CD19/CD81复合物交联，促B细胞活化

（2）FDC的CR1和CR2可将免疫复合物固定于生发中心，从而诱导和维持记忆性B细胞

（3）促进抗原呈递细胞摄取和提呈抗原

（4）CD55，CD46，CD59参与T细胞活化

（5）感染灶的过敏毒素可招募炎症细胞，促进抗原的清除

（6）抑制高分子量免疫复合物的形成

3.补体系统与血液中其他级联反应系统如凝血系统、纤溶系统和激肽系统相互作用

4.参与造血、中枢神经系统发育和组织再生，促进凋亡细胞清除

病理意义

1.某些微生物可通过补体调节蛋白或补体受体入侵机体细胞

2.补体可加重炎症反应造成的组织损伤

3.补体缺陷可引起某些疾病，如C3缺陷会引起IC清除障碍，导致系统性红斑狼疮，如C1INH缺陷会导致补体活化失控，引起遗传性血管神经性水肿，如CD55、CD59缺陷，会导致补体对自身细胞的溶解，引起阵发性夜间血红蛋白尿，如CR3缺陷可导致外周白细胞粘附障碍，引起感染

*13.比较补体三条激活途径的异同

经典途径

旁路途经

MBL途径

激活物

抗原-抗体复合物

细菌脂多糖，凝聚的IgA/IgG4等

病原微生物表面的甘露糖残基

补体成分

C1-9

C3,5-9，B因子，D因子，P因子

MBL，MASP-1,2，C2-9

所需离子

Ca2+,Mg2+

Mg2+

Ca2+

C3转化酶

C4b2b

C3bBbP

C4b2b

C5转化酶

C4b2b3b

C3bnBb

C4b2b3b

效应

形成攻膜复合物C5b6789n，在细胞表面打孔，导致细胞溶解

作用

在特异性体液免疫应答的效应阶段发挥作用

参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用

参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用

13.正常细胞为何不会被补体溶解？

机体的正常细胞对自身补体的攻击有抵抗作用，产生这种抵抗作用主要是细胞膜表面的补体调节蛋白，如CD55、CD35、CD46、CD59，能够抑制补体的活化，保护细胞不被溶解

15.细胞因子的分类及生物活性

白细胞介素：

干扰素：

干扰病毒感染和复制，1型—抗病毒，2型---免疫调节（激活巨噬细胞，上调MHC分子的表达，促进Th1细胞分化，抑制Th2细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞）

肿瘤坏死因子：

引起发热、诱导急性期蛋白合成、介导内毒素性休克、诱导凋亡

集落刺激因子：

刺激造血干细胞和不同分化发育阶段的祖细胞增值分化

趋化因子：

使细胞发生趋化运动（参与炎症反应中白细胞的迁移，免疫细胞的分化、发育、归巢）

生长因子：

刺激细胞生长

生物活性：

1.免疫调节

（1）固有免疫

DC：

定向迁移（未成熟CCL3，4，5，7；成熟CCL19，21）；促成熟（IL-1β、TNF-α）；促抗原提呈（IFN-γ）

非成熟DC：

CCR1,2,5，CXCR4，向炎症部位聚集，摄取抗原

成熟DC：

CCR4,7，CXCR4，负载抗原，向淋巴组织迁移

Mo/Mø：

定向迁移（CCL1-8,12-15）、活化（IFN-γ，GM-CSF,M-CSF）、促抗原提呈（IFN-γ）

Neu：

定向迁移、活化（CXCL8，TNF-α）

NK：

促分化（IL-15）；促杀伤（IL-2,12,15,18）

NKT：

促活化（IL-2,12）

γδT：

激活（IL-1，7，12，15）

（2）B细胞

促增殖、活化、分化：

IL-4，5，6，13，BAFF；

调控Ig类别转换：

IL-4，5等

IFN-γ：

IgG2a，IgG3

TGF-β：

IgA，IgG2b

IL-4：

IgE，IgG1

IL-2,4,5：

IgM

（3）T细胞

促进T细胞增殖、活化：

IL-2,7,18；

促分化：

IL-12,IFN-γ：

Th0Th1

IL-4：

Th0Th2

TGF-β,IL-6：

Th0Th17

TGF-β：

Th0Treg

促CTL杀伤：

IL-2,6，IFN-γ

2.刺激造血：

CSF

3.启动凋亡：

TNF超家族成员

4.促进创伤修复：

生长因子

16.细胞因子的结构和功能特点

1.小分子蛋白，多数为单链，少数为双链，偶为三聚体，多含糖基

2.微量而或性强

3.通过与高亲和力受体结合而发挥作用

4.多以自分泌和旁分泌形式发挥作用，少数以内分泌形式发挥作用

5.作用有多效性、丰裕性、协同性、拮抗性

6.作用有网络性

16.细胞因子受体的分类

1.免疫球蛋白超家族：

胞外区有Ig样结构域

2.I型细胞因子受体（造血因子受体）：

最大的细胞因子受体家族

3.II型细胞因子受体（干扰素受体）：

两条肽链组成，包括IFN和IL-10家族受体

4.III型细胞因子受体（TNF受体家族）：

一般由三个单体组成

5.趋化因子受体：

属于7次跨膜的G蛋白偶联受体超家族，在病毒感染、造血和肿瘤转移中发挥重要作用

*17.细胞因子与临床的关系

1.与疾病

（1）细胞因子及受体缺陷：

SCID

（2）细胞因子表达过高

TNF-α与RA、强直性脊柱炎；TGF-β与肿瘤逃逸

细胞因子风暴：

机体感染微生物后，体液中的TNF-α、IL-1/6/8/12，IFN等多种细胞因子迅速大量产生的现象，是导致多器官衰竭和ARDS的重要原因

2.与治疗

（1）重组细胞因子药物

（2）细胞因子抑制剂

可溶性细胞因子受体

Etanercept：

可溶性TNF受体，TNF受体p75与IgG的Fc连接成双体，与单价TNF受体相比稳定性好，亲合力高，能更有效与细胞膜表面受体竞争结合TNFα，治疗RA

抗细胞因子或细胞因子受体抗体

infliximab：

嵌合型抗TNFα抗体（鼠源抗TNFa单抗轻链和重链的可变区分别与人kappa链和IgG1的恒定区连接），治疗RA和Crohn氏病

受体拮抗剂

Belimumab：

抗BAFF，治疗SLE

（3）细胞因子基因治疗

19.黏附分子的分类和功能

IgSF黏附分子

ICAM-1

介导APC与T细胞间的非特异结合

协助介导白细胞从血管向炎症部位结合

整合素

β1

（CD29）

作用广泛，调控细胞增殖、存活、迁移等

β2

（CD11/CD18）

CD11a/CD18，LFA-1：

淋巴细胞活化，白细胞黏附

CD11b/CD18，CR3：

介导细胞黏附，促吞噬，抗感染

CD11c/CD18，CR4：

同CR3

CD11d/CD18

β3

（CD61）

血小板黏附，凝血

选择素

CD62L.P.E

参与白细胞与血管内皮细胞的早期粘附和滚动

参与血小板与血管内皮细胞的粘附

功能：

1.为免疫细胞提供协同刺激信号

2.炎症过程中白细胞与血管内皮细胞的粘附

①炎症介质诱导EC表达CD62E，与Neu表面的sLex结合，介导了其滚动和最初结合，可逆；

②IL-8与IL-8R结合，活化并上调LFA-1、Mac-1；二者与EC表面的ICAM-1结合，介导Neu与EC的紧密粘附，不可逆；

③在IL-8的进一步作用下，穿出血管壁、迁移至炎症部位

3.淋巴细胞归巢

NaïveT表面的CD62L与高内皮微静脉的Gly-CAM、CD34介导了最初的粘附，后续过程同上

20.CD和黏附分子及其单克隆抗体的临床应用

1.进行免疫细胞分类

2.阐明发病机制：

CD4与HIV感染，CD18与LAD

3.疾病诊断

CD4/CD8=2:

1，CD4的绝对数应>500/μl，如<200μl为疾病恶化的先兆

4.疾病预防和治疗

抗CD3、抗CD25抗体用于预防移植排斥

抗CD20的单抗治疗来源于B细胞的非霍奇金淋巴瘤

抗CTLA-4、抗PD-1的抗体用于恶黑的治疗

23.何谓HLA基因复合体的多基因型和多态性？

多基因型：

HLA基因复合体包含多个基因座位

多态性：

在一随机分配的群体中，一个基因座位上存在多个等位基因

多态性特点：

1.典型MHC基因的复等位基因数量众多

2.各复等位基因在人群中以相近的频率出现

3.各复等位基因之间的差异明显，使得其产物在构成抗原结合槽的氨基酸残基的组成和序列上不同，决定了其呈递抗原肽的多样性

24.比较HLAI类和II类分子在结构、组织分布和与抗原肽相互作用等方面的特点

HLAI

HLAII

编码基因

HLA-A，B，C

HLA-DP，DQ，DR

分子结构

α链，（β2m链）

α链，β链

肽结合结构域

α1，α2

α1，β1

表达特点

共显性

共显性

组织分布

所有有核细胞表面

APC，活化的T细胞

功能

识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用

识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用

25.HLA与临床医学的关系

1.HLA与器官移植：

供受体间HLA等位基因的匹配程度越强，器官移植的成活率越高

2.HLA异常表达与临床疾病

肿瘤：

HLAI类分子表达降低

自身免疫病：

HLAII类分子异常高表达

3.HLA和疾病关联：

某些疾病的发生与HLA抗原表达有关，HLA作为一种疾病发生的遗传标志可用于疾病的辅助诊断、预测、分类和预后诊断

如HLA-B27与强直性脊柱炎，DR4与类风湿性关节炎，DR3、DR4与胰岛素依赖性糖尿病

4.HLA与亲子鉴定：

HLA是终生不变的一种遗传标志

26.简述B细胞的主要表面分子

1.BCR复合物：

膜IgM识别抗原，Igα/Igβ传递活化信号

2.MHCI、II类分子：

抗原提呈

3.B7-1,2：

活化后表达增强，结合CD28和CTLA-4，为T细胞活化提供第二信号

4.CD40：

与活化T细胞表面的CD40L作用，促进B细胞增殖、分化，类别转换，亲和力成熟，促进T细胞活化

5.共受体CD19/CD21/CD81：

结合C3d，促进B细胞活化

6.CD20：

B细胞的特异性标志

7.CD22：

负向调节CD19/CD21/CD81

8.丝裂原受体

9.黏附分子

27.简述B细胞的亚群及其异同、生物学功能

B-1细胞

B-2细胞

CD5分子

+

-

初次产生时间

胎儿期

出生后

更新方式

自我更新

由骨髓产生

分布

腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层

淋巴器官

自发性Ig的产生

高

低

抗原

碳水化合物类

单白质类

特异性

多反应性

但特异性

Th细胞辅助

无需

需要

分泌的Ig类别

IgM>>IgG

IgG>IgM

Ig的类别转换

无

有

体细胞高频突变

无/低

高

免疫记忆

无

有

功能

参与抗细菌感染的黏膜免疫应答（固有免疫）

参与特异性体液免疫

29.T细胞表面的重要分子及其功能

1.TCR-CD3复合体：

TCR特异性识别抗原，CD3传递活化信号

2.CD2：

LFA-2，介导T细胞与APC之间的作用

3.CD4/8：

TCR的辅助受体，辅助TCR识别pMHC，参与T细胞活化

4.CD28：

与B7-1,2结合，促进T细胞活化

5.CTLA-4：

与B7-1,2结合，抑制T细胞活化

6.ICOS：

与ICOSL结合，促进T细胞增殖，调节多种细胞因子产生

7.PD-1：

与PD-L1,2结合，抑制T细胞的增殖与存活

8.CD40L：

促进T细胞活化，促进B细胞增殖、分化，抗体生成和类别转换

9.黏附分子

10.丝裂原受体：

直接诱导静息T细胞活化

32.简述T细胞各亚群及其功能

辅助T细胞：

CD4+

Th1：

增强巨噬细胞和树突细胞活化，加强细胞免疫，迟发型超敏反应，器官特异性自身免疫疾病

Th2：

促进嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞活化，增强体液免疫，参与变态反应，抗寄生虫感染

Th22：

皮肤免疫应答

Th17：

促进巨噬细胞活化，单核和中性粒细胞迁移，加强固有免疫，参与炎症、自身免疫性疾病

Tfh：

促进生发中心B细胞分化，抗体类别转换，产生高亲和力抗体，加强辅助体液免疫应答

调节性T细胞：

CD4+，CD25+，Foxp3+

通过直接与靶细胞接触及分泌具有抑制作用的细胞因子抑制免疫应答

自然调节性T细胞：

胸腺产生，识别自身抗原，抑制自身反应性T细胞应答，参与肿瘤发生，诱导移植耐受

诱导调节性T细胞：

外周产生，识别组织特异性抗原和外来抗原，抑制自身损伤性炎症反应和移植排斥反应，有利于肿瘤生长

Th3：

分泌TGF-β，抑制Th1介导的免疫应答和炎症反应，抑制B、CTL、NK细胞的增殖与功能，抑制细胞因子的合成，在口服耐受和黏膜免疫中发挥作用

Tr1：

分泌IL-10和TGF-β，抑制巨噬细胞功能，间接抑制Th1细胞的活化，在炎症性自身免疫反应及Th1介导的淋巴细胞增殖、抑制排斥反应和变态反应性疾病中起负向调控作用

杀伤性T细胞：

CD8+

识别细菌和病毒感染的细胞，移植物和肿瘤细胞，特异性直接杀伤靶细胞

分泌穿孔素、颗粒酶、颗粒溶解素和淋巴毒素等物质直接杀伤靶细胞，通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡

可连续杀伤多个靶细胞

TCRαβT细胞

TCRγδT细胞

TCR多态性

极大

较少

分布

外周血，外周淋巴组织

黏膜上皮

表型

CD4+CD8-，CD4-CD8+

多为CD4-CD8-

识别抗原

8~17个氨基酸

简单多肽，HSP，脂类，多糖

MHC限制性

经典MHC分子

MHC类似分子

功能

特异性细胞免疫，免疫调节

皮肤黏膜局部早期抗感染、抗肿瘤固有免疫，免疫调节

34.DC、M∅及B细胞摄取、提呈抗原过程的主要异同点

DC：

组织内的未成熟DC有很强的摄取、加工抗原的能力，摄取抗原后迁移到外周免疫器官发育成成熟DC，提呈抗原能力增强，能向初始T细胞提呈抗原，导致初始T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞（Th和CTL）

M∅：

正常情况下，