心脏病部份资料.docx
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心脏病部份资料
房性早博:
很多人去医院检查都得了房性早搏,那么什么是房性早搏呢?
房性早搏(atrialprematurebeats)简称房早,起源于窦房结之外心房的任何部位。
关于什么是房性早搏,也有如此的解释,早搏是因为心脏内某一部份的兴奋性太高而引发,若心房内有一处兴奋性太高而产生的早搏,便称为房性早搏。
以上就是关于房性早搏的概念。
房性早搏的症状主要表现为心悸、心脏“停跳”感,期前收缩次数过量时自觉“心跳很乱”,可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、摸脉有间歇等。
也有无症状者。
可能因期前收缩持续时刻较久,患者已适应。
另外,期前收缩的症状与患者的精神状态有紧密关系,很多患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。
引发房性早搏的原因有很多,有一些健康人的心脏也可能发生房性早搏,而在病态心脏更易发生。
房性早搏是很常见的,任何人在一生中都不免不发生。
一般来讲,年龄愈小愈罕有,年龄愈大愈多见。
房性早搏的最多发生率介于50—70岁之间。
5%左右的健康人可发生过早搏动。
发生了早搏,可使心搏出量减少。
可是,每分钟少于6次的早搏,对身体健康几乎无影响(生理性)。
健康人发生房性早搏往往有一些人为的诱因,如情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道系统的疾病、电解质紊乱、药物作用等。
房性早搏一般无需医治。
当有明显症状或因房性早搏触发室上性心动过速时,应给予医治。
抽烟、饮酒与咖啡都可诱发房性早搏,应劝导病人戒除或减量。
房性早搏的医治药物包括镇定药、β阻滞剂等。
早搏是因为心脏内某一部份的兴奋性太高而引发,若心房内有一处兴奋性太高而产生的早搏,便称为房性早搏。
引发早搏的原因有很多,有一些健康人的心脏也可能发生早搏,而在病态心脏更易发生。
早搏是很常见的,任何人在一生中都不免不发生。
一般来讲,年龄愈小愈罕有,年龄愈大愈多见。
其最多发生率介于50—70岁之间。
5%左右的健康人可发生过早搏动。
发生了早搏,可使心搏出量减少。
可是,每分钟少于6次的早搏,对身体健康几乎无影响(生理性)。
健康人发生早搏往往有一些人为的诱因,如情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道系统的疾病、电解质紊乱、药物作用等。
频发房性早搏,见于二尖瓣病变,甲状腺功能亢进或冠心病,尤其是多源性的,可能是心房哆嗦的前奏。
只有找到引发房性早搏的病因才能对症医治。
频发房性早搏的病人,应在医生的指导下,合理选用下列药物医治。
维拉帕米(异搏定):
适用于心率偏快、血压偏高、心功能良好的频发房性早搏病人。
口服每次1片(40毫克),每日3次,或服缓释片,每次半片-1片(120-240毫克),每日1次。
服药期间要注意心率和血压,如心率每分钟慢于55次者则停用。
美托洛尔(倍他乐克):
适用于交感神经张力亢进、血压偏高、心率偏快的频发房性早搏病人,且心功能良好者。
口服每次12.5毫克(每片50毫克),每日两次。
服药期间可致心跳减慢。
普罗帕酮(心律平):
适用于心率偏快的频发房性早搏病人。
口服每次3片(每片50毫克),每日3次,有效后改成每次两片,每日3次维持。
可有口干、唇舌麻木、头痛、眩晕、眼闪光、嗜睡、恶心、呕吐、便秘等不良反映。
用量较大时,极个别病人会出现较严峻的不良反映。
初期怀胎、哺乳期妇女及肝肾功能损害者慎用。
长期服用可致心功能消退。
胺碘酮:
适用于心率偏快、心功能较差的频发房性早搏病人。
口服每次1片(0.2克),每日3次,1周后改成每次1片,每日两次,以后再改成每次1片,每日1次维持。
最后能够每次半片,每日1次维持。
可有心动过缓、心电图q-t间期明显延长、口干、恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、便秘、失眠、多梦、头昏、头痛、眼眶痛、角膜微小沉淀,偶尔会影响视力。
少数病人可有甲状腺功能紊乱、肺泡炎、肺纤维化、肝肾功能暂时性损害等不良反映。
对肝肾功能不全、妊妇及哺乳期妇女慎用。
对碘过敏者或心率慢于每分钟55次者禁用。
地高辛加异搏定:
适用于较难治、心跳较快的频发房性早搏病人。
口服地高辛每次半片(0.125毫克),每日1次。
合用异搏定每次1片(40毫克),每日3次,或口服缓释异搏定片、每次半片-1片(120-240毫克),每日1次。
服药期间如心率每分钟小于55次者则停用。
早博应该注意什么:
一、早博是过早搏动式期外收缩的简称。
有良性早博和病理性早博之分,心脏病病人常可有早博。
临床上极大部份是良性早博,故早博本身并非严峻疾病,病员应消除思想顾虑,维持乐观情绪,踊跃配合医治。
二、注意劳逸结合,睡眠充沛。
3、不抽烟,不饮酒,少饮浓茶,伙食不过饱,少吃刺激性食物。
4、活动后早博不增多的慢性病人仍应适当参加文体活动。
五、伴有严峻心脏病或有明显症状者须服用抗心律失常药物。
这种药物应在医师指导下服用,切忌自行选购。
六、有消化系统疾病或其他疾病致使的早博应当踊跃医治原发病。
ST-T改变:
心电图上ST-T改变只是非特异性心肌复极异样的一路表现,在作出心肌缺血或冠状动脉供血不足的心电图诊断之前必需结合临床资料及表现进行辨别诊断。
上面这段话是诊断学心电图章节的原话,意思就是心电图ST-T改变常见的是这两种问题,但不足以作出诊断。
除冠心病之外,其他疾病如心肌病,心肌炎,瓣膜病,心包炎,脑血管意外(尤其是颅内出血)等均能够出现此类ST-T改变。
低钾,高钾等电解质紊乱,药物(洋地黄,奎尼丁等)影响和自主神经调节障碍也能够引发非特异ST-T改变。
另外,心室肥大,束支传导阻滞,预激综合症等可引发继发性心ST-T改变。
上面列了这么多并无什么特别的意思,就是让你了解一下的心电图上ST-T改变全数有可能的情形,鉴于你没有临床表现,体检又没有问题,所以应该没有大碍。
平时要注意控制血脂,如减少胆固醇和饱和脂肪酸(即非鱼类的动物脂肪都能够归为此类)的摄入,摄入不饱和脂肪酸(鱼类)进行取代,原理是高脂饮食高血脂症易引发动脉粥样硬化而引发冠心病。
控制抽烟,原理同上。
注意休息,合理锻炼,选择较轻强度的锻炼种类,如散步,骑自行车,慢跑等,有利身心健康。
能够改善血液循环,增强抵抗力,增强心肺功能,能够降低心脏疾病的发病率。
放松心情,对那个问题不要太在意,因为目前看来并无大碍,如此做只是防患于未然,可是要注意心电图上ST-T改变常常提示一些无症状的病变(心肌缺血等),所以切不可掉以轻心要关爱自己的身体,要做更详细的检查和心电图随访,监测好自己的健康状况。
历经了百年的岁月沧桑,心电图这种简便的诊断仪器终于走进了我国广大的城乡,它那起伏变幻的波形逐渐引发了人们的注意,其中ST-T改变尤其牵动人心。
“ST-T改变,这可是心肌缺血的信号啊!
”“医生,我究竟是不是冠心病?
”很多人忧心忡忡,提出了各类各样的疑问。
ST-T改变是冠心病吗
一名二十多岁的农村小伙子,因心悸、乏力就医,心电图诊断为:
室性早搏并ST-T改变。
一名老中医诊脉后说他“脉结代,属气血不和”,并提示他:
ST-T改变一般提示“心肌缺血”,不是好兆头。
小伙子吃了一些中药也没有什么转机。
看他精神不振,又听了一些似是而非的议论,ST-T改变那个题目引发小伙子全家人的高度关注。
小伙子终于走进了中心城市大医院的心内科。
通过全面的检查,确诊为“病毒性心肌炎”。
一名48岁的中年妇女,某厂职员,较肥胖,因气短、胸痛两年,失眠一年就医。
她父亲八年前死于心肌梗死,婆母也患冠心病连年,于三年前猝死。
长期的生活经历留给她一鳞半爪的冠心病知识,以为自己也有了冠心病。
逐渐感觉到气短、心悸和胸痛(左乳头下明显)。
一年前心电图发觉有ST-T改变,医生嘱她进一步检查,排除冠心病。
从此,她处于紧张和焦虑当中,症状加重,严峻失眠。
到专家门诊就医时,她拿出了精心保管的心电图让专家过目,专家看后一语道破玄机。
原来所谓的ST段改变是发生在窦性心动过速时的上斜型压低,而T波不过是偶见的轻度低平,这在健康人的生理情形下,如呼吸、进食、体位改变等都有可能引发,是不能作为诊断依据的。
最终这名妇女的冠心病被否定了,她被诊断为“心脏神经官能症”。
如何面对ST-T改变
ST-T改变的诊断价值是无可置疑的,在有经验的医外行里,当它与病史、临床和其他必要的实验室检查有机地结合在一路时,它是诊断心绞痛乃至心肌梗死的重要依据。
正因如此,人们对ST-T改变几乎是“谈虎色变”。
但ST-T改变毕竟不具有诊断的特异性,因为,影响ST-T改变的疾病与因素是纷繁复杂而又诡异多变的,就像一个迷宫,由此而产生的误诊或“冤假错案”也不胜列举。
因此,面对ST-T改变,人们应当学会冷静地试探。
引发ST-T改变的并非仅是冠心病,ST-T改变也不是心血管病家庭的“专利”。
高血压、左室肥厚、二尖瓣脱垂、束支传导阻滞、预激综合征、心肌炎、心肌病等固然是常见原因,可是,许多情形也能够引发ST-T改变。
例如:
神经系统疾病(脑血管意外、脑肿瘤、脑外伤),中枢神经系统感染等;电解质紊乱(血钾太低);植物神经系统功能紊乱,精神心理的压抑与焦虑;药物的影响(洋地黄、奎尼丁、吐根碱)。
另外,检查技术上的原因也会致使ST-T改变,如常见的心电基线不稳、上下漂移,和呼吸、进餐、体位改变的影响。
冠心病心绞痛属于一种急性心肌缺血,其ST-T改变是由于冠脉供血减少和心脏需氧增加引发的供需失衡所致,时刻一般为1~5分钟,一旦恢复平衡,ST-T改变也随之消失。
因此,若是患者在登楼时、急速行走时、负重时、情绪猛烈波动时(请注意动词后都加了“时”字)出现胸闷、胸部紧缩感、压迫感,而心电图检查又发觉典型的ST-T改变,并随着活动或诱因的结束而消失的话,天经地义应考虑为心绞痛。
有的患者,每次心电图检查都是ST-T改变,24小时动态心电图表现为“持续性ST-T改变”,这种病例既往多被诊断为“慢性冠状动脉供血不足”。
最近几年来的研究表明,此类患者冠脉造影大多正常,持续性ST-T改变的真正原因多属心肌病变,如原发性心肌病、高血压心肌病、缺血性心肌病等。
已有学者提出,动态心电图显示的“持续性ST-T改变”超过30分钟,即可排除心肌缺血的诊断。
在健康人当中也可能出现ST-T改变。
据研究,有ST段改变的健康人约为10%~30%,有T波改变的约为10%~20%,尤以女性多见。
T波改变对心肌缺血的诊断价值不容轻忽,专门是深达2毫米以上的倒置T波。
但在心绞痛患者中,80%以上的T波改变均伴有ST段改变,故ST-T改变应作综合评价,单纯T波改变如低平、双向,诊断价值不大。
总之,当你仅仅由于ST-T改变而被诊断为“冠心病”或“心肌缺血”时,第一应认真听取专家的意见,以避免可能的误诊带来精神压力,固然也不该贻误医治的大好机会。
杨医生,您好!
潜水看了您N多文章,学到很多知识。
深深感佩您的文笔和为人。
今特上来冒个泡,请教几个问题:
我妈妈今年55岁,身高米,体重64公斤。
高血压病史10年,血压高的时候测量为上压150,下压105。
现每天一粒波依定(5mg/粒),倍他乐克早晚各一粒(25mg/粒)。
持续服药后平时血压为上压135,下压80左右。
今冬以来感觉有早搏,做24小时动态心电图显示:
1. 窦性心律;2. 偶发房性早搏;3. 室性早搏(室早总数338次),偶见室早二联律;4. ST-T改变:
心律增快后通道1(CM5)ST压低>, T波低平<1/10R。
心超显示:
左室松弛性下降。
最近体检:
甘油三脂,血清总胆固醇,LDL胆固醇,血小板计数346,平均血小板体积。
求教:
1.血压控制和服药量是否理想?
2.门诊医生处方每晚增服肠溶阿司匹林3粒,是否有必要?
3.血小板高是否易形成血栓?
期待您的回复
杨医生:
1血压控制达标(<140/90mmHg);
小时检查出的早搏无需用抗心律失常的药物来医治。
如有明确的诱因的话,如失眠、疲劳、紧张、心情不好等,请自我调节,去除诱因后早搏会明显减少或消失;
改变和心超的“左室松弛性下降”均为高血压和年龄所致,医治仍是严格控制好血压,无需其他特殊处置;
4.每晚增服肠溶阿司匹林3粒对预防血栓性事件,对女性患者来讲,尤其是预防脑血栓形成有利,能够长期服用。
5.血小板数量与血栓之间无必然联系,而与血小板活性有关。
增加血小板活性的因素主要有高血压、高血脂、高血糖、抽烟、应急状态等。
注意控制和避免。
阿司匹林有助于预防血栓形成。