心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断.docx
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心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断
心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断
作者：
王斌[1] 张梅静[2]
单位：
汕头大学医学院第一附属医院[1]
[2]
急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉急性阻塞所致的心肌缺血、坏死，其诊断主要依据临床资料、心肌酶学和心电图，而心电图是心肌梗死诊断以及预后判定的重要依据。
AMI早期可根据ST段有无抬高分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。
ST段抬高型心肌梗死以损伤型ST段抬高为主要心电图特征，可伴随T波高尖或倒置、R波减低或病理性Q波出现。
新的分类方法对治疗具有指导意义，ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉血栓性闭塞，发病时间短于12小时者应予以再灌注治疗，包括溶栓治疗和介入治疗[1]。
此外，根据ST段抬高的心电图导联，可以对梗死罪犯血管进行判断。
1 冠状动脉与心电图导联
心电图的各个导联与冠状动脉分布具有一定的对应关系，因此可以判断心肌梗死是由哪一支血管病变引起，即“梗死相关血管”或“罪犯血管”。
冠状动脉分两支，左冠状动脉和右冠状动脉。
左冠状动脉从主动脉发出后为左主干（LM），随后又分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）。
左前降支、左回旋支与右冠状动脉（RCA）重要性相当。
另外，根据左心室后间隔和下壁的血供，可分为左优势型（由左回旋支供血，占10％～20％）和右优势型（由右冠状动脉供血，占60％～70％）。
心电图上的前间壁、前壁、前侧壁由左前降支供血，高侧壁、后侧壁和后壁由左回旋支供血，右室由右冠状动脉供血，而下壁供血比较复杂：
通常是由右冠状动脉供血，少部分由左冠状动脉回旋支供血。
多数人的前降支远端跨过心尖部支配少部分下壁（靠近心尖）。
因此，下壁可以由右冠状动脉、回旋支和左前降支供血。
（图1）
图1冠状动脉血管树解剖示意图
2 体表心电图预测冠状动脉病变的价值
2.1 心肌梗死基本图形
①病理性Q波（时限≥0.04s，振幅≥1/4R波）或QS波；
②ST段弓背向上抬高；
③对称性T波倒置。
2.2 心肌梗死与冠状动脉病变关系
表1体表心电图预测冠状动脉病变的价值[2]
梗死部位
冠状动脉
敏感性（％）
特异性（％）
预测率（％）
前壁
LAD
90
95
96
下壁
RCA＋LCX
53
98
94
下壁＋高侧壁
LCX
83
96
93
后侧壁
LCX
24
98
94
RCA
53
98
94
一般来说，AMI时通常由于近端冠状动脉闭塞引起，并且往往导致最广泛和最严重AMI。
LAD、LCX及RCA闭塞分别导致前壁、侧壁和下壁AMI。
大的对角支或钝缘支闭塞分别归类LAD或LCX病变，左主干狭窄包括左主干病变或LAD及LCX同时受累。
3 心肌梗死罪犯血管定位心电图特征
3.1 左前降支
前降支闭塞时体表心电图表现为心前导联ST段的抬高，伴或不伴有下壁导联抬高。
总的来说，闭塞的位置越近、发病越急，心前导联的ST段抬高越明显。
3.2 前降支近段（第一对角支之前）
冠脉病变多发生于LAD，闭塞发生于LAD近段（以第一对角支为界限分成近段、远段）时，导致前壁急性心肌缺血、损伤、坏死改变，胸前导联ST段抬高在V2导联最明显，依次为V3、V4、V5、V1和V6导联（图2），而前侧壁心电图ST段抬高同LAD近段狭窄有明显的相关性，部分病例高侧壁Ⅰ、aVL导联亦有抬高。
由于aVL、Ⅰ导联对应着左室游离壁的基底部，所以第一对角支受累时：
①aVL导联ST段抬高或伴异常Q波，部分病人可以累及到Ⅰ导联；②部分病人还可出现V2导联的ST段抬高，同时Ⅲ、aVF或V4、V5导联的ST段下降。
所以当前壁心肌梗死合并有上述的心电图表现时应考虑闭塞的位置在第一对角支之前。
图2心电图V1～V3导联ST段抬高，aVL导联ST段抬高，aVF导联ST段下降，提示左前降支近段闭塞
心电图V1～V6、Ｉ及aVL导联均出现ST段抬高，多见于左前降支第一间隔支近侧闭塞。
第一间隔支是自前降支发出的供应室间隔的第一支血管，主要供应室间隔肌部。
第一间隔支闭塞时希-浦系统供血受到影响，会经常出现新发生的束支阻滞，其中以左前分支阻滞和右束支阻滞最多见，左束支阻滞、双分支阻滞或莫氏二型房室阻滞也均可出现。
若患者未及时进行有效的再灌注治疗，则会发生泵衰竭或心源性休克。
因此，若前壁AMI伴右束支阻滞或左前分支阻滞，表明LAD近段闭塞（图3），心肌损伤范围广，亦易发生室性心律失常，患者30天病死率为19.6％，１年病死率为25.6％，预后差[3]。
有研究表明[4]，还有四项指标提示左前降支闭塞发生在第一间隔支水平，以往很少引起重视，分别为：
①aVR导联ST段抬高（敏感性43％，特异性95％）；②侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30％，特异性94％）；③V5导联ST段压低（敏感性17％，特异性96％）；④右束支阻滞（敏感性14％，特异性100％）。
图3男性，55岁，持续性胸痛3天，心电图示CRBBB，STV2～V6、STⅡ、Ⅲ、aVF↑（前壁+下壁AMI），冠脉造影提示前降支闭塞（回绕型：
绕过心尖部达隔面）
前壁梗死出现V1～V4导联ST段抬高时，由于aVL和I导联ST段抬高，会出现下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低，常常提示LAD近段闭塞（累及到近端的对角支），前壁梗死面积大，预后差。
若前壁AMI时出现下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，则多为LAD远端病变，预后较好，因为近端较粗的对角支往往没有明显受累及，下壁导联ST段抬高为其本身的变化，没有I、aVL导联ST段抬高的镜像抵消作用。
3.2 左前降支中、远段（第一对角支以远）
左前降支远段闭塞时ECG表现不同于左前降支近段闭塞：
①V2、V3导联仅轻、中度抬高，V2导联的ST段抬高通常≤0.3mV；②V4～V6导联出现新的病理性Q波或QS波；③V2导联R波振幅增高，反映急性右侧间隔缺血性损伤，传导延迟，导致间隔向前向量增大；④Ⅰ、aVL导联较少出现ST段抬高且aVL导联可能出现ST段压低，下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联较少出现ST段压低，且其程度明显低于LAD近段闭塞（图4）。
图4A正常心电图；B示V2～V5导联ST段抬高≤3mm，V4出现新的q波，V5～V6导联q波加深，V1、V2导联R波增高，II、III、aVF导联ST段抬高；C冠状动脉造影显示LAD远段闭塞（箭头所示，上图未闭塞，下图闭塞）
左前降支闭塞时体表心电图上会出现下壁导联ST段的镜像改变，前降支远段病变时，缺血、梗死部位位于下壁（膈面）及心尖区，此时下壁导联的ST段多抬高（图4）。
左前降支第一间隔支远侧、大对角支近侧闭塞，多为中段左前降支心梗，心电图V1～V6、Ｉ及aVL导联出现ST段抬高，无传导阻滞出现。
心肌坏死局限于前侧段和前尖段，室间隔近侧不受损。
如果发生心源性休克，可能是心肌原有损害或有心外原因如大出血等。
有时可有泵衰竭、室壁瘤伴心尖部血栓形成。
患者30天病死率为9.2％，1年病死率为12.4％。
左前降支大对角支远侧闭塞，心电图仅V1～V4导联ST段抬高，不并发心源性休克，泵衰竭也很少发生，由于心尖室壁运动消失，可并发血栓形成。
患者30天病死率为6.8％，1年病死率为10.2％[3]。
由于LAD、间隔支与RCA的圆锥支共同对右间隔旁区供血，而V1导联是反映此区的电活动，故前壁AMI患者中1/3没有V1导联ST段抬高，当RCA圆锥支细小时，则表现为V1或V3R导联的ST段抬高。
左室前侧壁由第一对角支和第一钝缘支供血，若Ⅰ、aVL导联ST段抬高，I导联ST段抬高幅度比aVL导联大，且V2导联ST压低，则为第一钝缘支病变。
当前壁AMI时，以下特征提示第一对角支受累：
①aVL、Ⅰ导联ST段抬高（敏感性高），且aVL导联ST段抬高的幅度比I导联ST段抬高幅度大；○2胸前导联和aVL导联ST段抬高（特异性高）。
当aVL、V2导联ST段抬高，V3～V5导联ST段不抬高，则可能为第一对角支病变。
3.3 回旋支
急性下壁心肌梗塞中有50％～70％的病例是由于右冠状动脉病变所致，其余的绝大部分是左旋支闭塞，只有极少部分是在前降支闭塞。
由于冠状动脉分布存在左、右优势型差异，LCX解剖变异程度较大，闭塞时引起下壁导联ST抬高与RCA病变相似，因此，鉴别下壁AMI是由LCX或RCA闭塞引起，仅仅依靠体表ECG对梗死血管进行定位是多年来存在的难题。
回旋支闭塞主要有3种心电图改变：
下壁导联的ST段抬高、心前导联V1～V4的ST段的压低、V1导联的R波增高。
但只有不到50％的患者在12导联心电图上出现ST段抬高。
回旋支闭塞的判断标准为：
①I导联ST段抬高，尤其是大于aVL导联ST段抬高；②Ⅱ导联的ST段抬高大于Ⅲ的ST段抬高；③aVR导联的ST段压低＞1.0mm；④aVR导联S/R≤1/3且其ST段压低小于1mm；⑤V7～V9的ST段抬高≥0.5mm，尤其是伴随V1～V3导联ST段压低者；⑥III导联ST段抬高伴随V3导联ST段压低时，V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高的比率＞1.2。
当LCX闭塞时可引起左室高侧壁、下壁左半部（或全部）和左房缺血损伤，所以ECG表现最多见Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，其次是V5、V6及I、aVL导联（图5）。
图5左图为AMI心电图，显示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联ST段↑，V1～V4导联ST↓，提示下壁、前侧壁AMI；右图为冠状动脉造影，右上图显示左回旋支中段闭塞，右中图提示闭塞血管开通，右下图示右冠状动脉正常。
当RCA闭塞时，aVL导联ST段对应性明显降低；而LCX闭塞时，由于后侧壁及心尖部缺血可抵消ST段降低而出现ST段抬高，aVL导联ST段抬高伴V2导联ST段压低可预测为第一钝缘支病变。
当LCX延伸至后室间沟成后降支时，发出分支供应左心室侧壁、后壁及左心房，若发生血管闭塞可表现为后壁AMI，加描V7～9导联可提高后壁AMI的检出率，但根据Wung等观察，如果仍沿用ST段抬高≥1mm的诊断标准，诊断敏感度无明显提高（由49％提高到58％，P=0.06），Wung等[5]对53例患者进行PTCA，用气囊导管阻塞LCX造成急性后壁心肌缺血模型，描记V7～9导联，在J点之后60ms处测量，△ST段抬高≥1mm≥1个导联者为49％（26例），△ST段抬高≥0.5～0.95mm≥1个导联者为94％（50例），研究指出，如果以后壁ST段抬高≥0.5～1mm≥1个导联作为后壁AMI的诊断指标，诊断敏感度可由49％提高到94％（P=0.001）。
LCX闭塞引起V7～9导联ST段抬高，作为镜面像，V1～3导联ST段常呈明显压低，而RCA闭塞多无此改变，除非合并LAD病变。
鉴别下壁AMI是由LCX或RCA闭塞引起，判断梗死血管的ECG标准还有ST段抬高幅度Ⅱ/Ⅲ之比值，临床研究证明，当ST段Ⅱ/Ⅲ＞1时，梗死血管为LCX，Ⅱ/Ⅲ＜1时，梗死血管为RCA。
其机制是RCA闭塞引起AMI时，由于ST向量正指向右（Ⅲ导联方向），因此，Ⅲ导联的ST段抬高超过Ⅱ导联，ST段压低Ⅰ
图6Ⅲ导联ST抬高＞Ⅱ导联，I和aVL导联ST段压低，提示右冠受累；V1导联ST段抬高，提示病变位于右冠近端，与造影结果相符（A为支架前，B为支架后）
图7心电图V4R～V6RST↑示右室AMI，提示右冠脉近端病变；造影提示右冠优势型近端闭塞，A介入治疗前，右冠状动脉近端次全闭塞；B介入后，植入支架术后开通
因为下壁导联与前壁导联向量对应关系要比后壁与前壁的对应关系弱，所以后壁缺血造成前壁导联的ST段压低要比下壁缺血引起前壁导联的ST段压低要明显，故可以利用V3导联ST段压低程度与Ⅲ导联ST段抬高程度的比率（V3/Ⅲ比率）判断病变血管[7]：
右冠状动脉近段闭塞时V3/Ⅲ比率＜0.5；在右冠状动脉中段闭塞时1.2≥V3/Ⅲ比率＞0.5，而在回旋支闭塞时V3/Ⅲ比率＞1.2。
回旋支闭塞时损伤电流与aVR导联的电轴形成了一个钝角，所以明显的aVR导联的ST段压低更可能发生于回旋支闭塞。
所以当aVR导联的ST段压低＞1.0mm时，也考虑为回旋支闭塞。
3.5 右冠状动脉中、远段（锐缘支以远）
对于中远段的判断为间接标准，即患者未有以上右冠状动脉近段的心电图表现者，则考虑为RCA中远段闭塞。
由于RCA近段及中段病变时常影响房室结血供，ECG上有房室结传导阻滞的患者可以作为右冠脉病变的ECG特征，Serrano等[8]的研究提示，发生房室传导阻滞时RCA病变明显高于LCX病变患者（18％vs0，P＜0.01），其原因与冠脉供血范围有关，房室结动脉约90％由右冠发出，10％由左回旋支发出，右冠近段及中段病变时常影响房室结血供。
Kasuge等[7]首次提出V3导联ST段压低与Ⅲ导联ST段抬高的比（STV3/Ⅲ）是判断下壁AMI的冠状动脉闭塞位置的良好指标，，即V3/Ⅲ＜0.5为RCA近段闭塞，0.51.2为LCX闭塞，其敏感度分别为91％、84％、84％，特异度分别为91％、93％、95％，因此具有比较高的敏感度、特异度，同时它还能帮助判断RCA的闭塞是位于近段还是远段。
3.6 左主干
左主干闭塞引起的AMI，病情凶险，死亡率极高，在临床上造影证实的病例并不多。
以下几种情况的AMI考虑左主干闭塞。
（1）前壁ST段抬高，且aVR导联ST段抬高＞V1导联ST段抬高者；
（2）广泛前壁ST段抬高，ST段抬高最明显导联在V4、V5，且V1导联ST段抬高不明显；
（3）广泛前壁ST段抬高+下壁ST段抬高，且II导联ST段抬高＞III导联ST段抬高；
（4）前壁ST段抬高+正后壁ST段抬高，但V1导联ST段抬高不明显；
（5）前壁ST段抬高+心房梗死的证据。
（6）有人提出，aVR导联的ST段抬高，I、II、V4～V6导联ST段的明显压低也是左主干闭塞的心电图特点（图8）。
考虑这部分病人心电图产生的机制可能是左主干严重狭窄或闭塞后部分开通的心电图特征，而非左主干持续性闭塞的结果。
左主干病变时V1、V2、V3导联的ST段抬高较前降支闭塞时低的机制，可能与回旋支闭塞导致后壁缺血抵消了前壁导联的ST段抬高。
关于左主干闭塞性AMI的aVR导联ST段抬高机制仍然有争论。
有学者认为，可能是aVR反映右室流出道及室间隔底部的电活动，左主干完全闭塞引起室间隔底部缺血，导致面对室间隔上部的aVR导联的ST段抬高。
但也有学者认为可能是I、II导联ST段压低的镜像改变，因为这部分病人往往在后壁存在侧枝循环，使后壁免于梗死而产生了严重的心肌缺血，出现ST段压低，而aVR的ST段对应性抬高。
而严重左主干病变引起的严重缺血时，aVR导联ST段也是抬高的。
两者的机制看似矛盾，实质上是异曲同工。
左主干闭塞等同于左前降支和回旋支开口同时闭塞，
图8男性，55岁，剧烈胸痛、胸闷、视物模糊、面色苍白半小时入院。
心电图V1～V5、I、aVL、aVR导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段压低，V1、V2导联QRS波群呈R型，II、III、aVF、V6导联ST段压低。
冠状动脉造影显示左主干次全闭塞（上），右冠状动脉正常（下）。
3.7 多支病变
多支血管狭窄病变多发生非ST段抬高性心肌梗死，ST段抬高性心肌梗死中同时出现两支以上的梗死动脉罕见。
总的来说，梗死相关血管相应的导联ST段抬高的同时除了对应导联的ST段压低之外，在非对应导联出现ST段的压低就要考虑多支病变。
图9男性，46岁，胸痛9小时，加重伴头晕、恶心4小时就诊，测BP86/56mmHg。
高血压病15年，脑卒中5年，吸烟30年。
TNT0.12ng/ml。
30分钟后患者突发烦躁，伴大汗，BP55/35mmHg，HR45次/分，心电图示：
III°AVB，除I、aVL外所有导联ST段明显抬高。
造影显示左前降支中段（下图A）、右冠状动脉近端闭塞（下图B）。
介入后开通闭塞血管（下图C、D），但病人最后死亡。
综上所述，ECG检查可初步预测AMI患者病变血管的部位，但由于冠状动脉解剖的较大差异性及先前可能存在的冠状动脉病变，ECG对AMI诊断的特异性是有限的，特别既往有AMI病史、存在侧支循环或接受冠状动脉旁路术的患者，ECG改变与冠状动脉病变部位不一定呈对应关系，ECG的局限性还在于其不能准确反映左心室后壁、侧壁和心尖部的梗死。
此外，由于冠脉造影仅可显示冠状动脉及其分支狭窄病变，反映解剖上的改变，但不能反映冠状动脉的痉挛，因此ECG有心肌缺血表现而冠脉造影正常，从而影响ECG对病变血管的判断。
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