糖代谢紊乱及糖尿病的检查.docx

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糖代谢紊乱及糖尿病的检查

糖代谢紊乱及糖尿病的检查

　　糖代谢简述

　　一、基础知识：

（一）糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）：

　　1.概念：

在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。

它是体内糖代谢最主要的途径。

　　2.反应过程：

糖酵解分三个阶段。

（1）第一阶段：

　　葡萄糖→1,6-果糖二磷酸。

　　①葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。

为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。

　　②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化。

　　③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。

是第二个不可逆的磷酸化反应。

是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。

（2）第二阶段：

裂解阶段。

1,6-果糖二磷酸→2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛）。

醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。

　　（3）第三阶段：

氧化还原阶段。

　　①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD＋的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1,3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原。

　　②1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。

磷酸甘油酸激酶催化。

　　③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。

　　④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。

　　⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应。

　　⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸。

　　⑦丙酸酸还原生成乳酸。

　　1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。

　　3.生理意义

（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。

（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。

　　（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。

　　依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：

红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。

（二）糖的有氧氧化途径：

　　1.概念：

葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。

　　2.反应过程：

可分为两个阶段。

　　第一阶段（胞液反应阶段）：

糖酵解产物NADH不用于还原丙酮酸生成乳酸，二者进入线粒体氧化。

　　第二阶段（线粒体中反应阶段）：

（1）丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化脱羧生成乙酰CoA，是关键性的不可逆反应。

（2）三羧酸循环：

是在线粒体内进行的系列酶促反应，从乙酰CoA和草酰乙酸缩合成柠檬酸到草酰乙酸的再生，构成一次循环过程，其间共进行四次脱氢氧化产生2分子CO2，脱下的4对氢，经氧化磷酸化生成H2O和ATP。

　　三羧酸循环的特点是：

　　①从柠檬酸的合成到α-酮戊二酸的氧化阶段为不可逆反应，故整个循环是不可逆的。

　　②在循环运转时，其中每一成分既无净分解，也无净合成。

　　③三羧酸循环氧化乙酰CoA的效率取决于草酰乙酸的浓度。

　　④每次循环所产生的NADH和FADH2都可通过与之密切联系的呼吸链进行氧化磷酸化以产生ATP。

　　⑤该循环的限速步骤是异柠檬酸脱氢酶催化的反应。

　　（3）氧化磷酸化：

线粒体内膜上分布有紧密相连的两种呼吸链，即NADH呼吸链和琥珀酸呼吸链。

1分子葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O，可生成36或38个分子的ATP。

　　3.生理意义：

　　有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。

　　（三）糖原的合成途径：

　　糖原是动物体内糖的储存形式，是葡萄糖通过α-1,4糖苷键和α-1,6糖苷键相连而成的具有高度分枝的聚合物。

　　糖原是可以迅速动用的葡萄糖储备。

　　糖原合成酶是糖原合成中的关键酶，受G-6-P等多种因素调控。

葡萄糖合成糖原是耗能的过程，合成1分子糖原需要消耗2个ATP。

　　（四）糖异生：

　　1.概念：

由非糖物质转变为葡萄糖的过程。

是体内单糖生物合成的唯一途径。

　　肝脏是糖异生的主要器官。

　　2.过程：

基本上是糖酵解的逆向过程。

　　糖异生有4个关键酶（葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1，6-二磷酸酶、丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸激酶）。

　　3.生理意义：

①补充血糖，维持血糖水平恒定。

②防止乳酸中毒。

③协助氨基酸代谢。

　　（五）磷酸戊糖途径：

　　在胞浆中进行，存在于肝脏、乳腺、红细胞等组织。

　　1.生理意义：

（1）提供5-磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物合成。

（2）提供NADPH形式的还原力，参与多种代谢反应，维持谷胱甘肽的还原状态等。

　　（六）糖醛酸途径

　　生成有活性的葡萄糖醛酸（UDP葡萄糖醛酸）。

　　葡萄糖醛酸是蛋白聚糖的重要成分，如硫酸软骨素、透明质酸、肝素等。

　　二、血糖的来源与去路

　　空腹时血糖（葡萄糖）浓度：

3.61～6.11mmol/L。

（一）血糖来源

　　1.糖类消化吸收：

血糖主要来源。

　　2.肝糖原分解：

短期饥饿后发生。

　　3.糖异生作用：

较长时间饥饿后发生。

　　4.其他单糖的转化。

（二）血糖去路

　　1.氧化分解：

为细胞代谢提供能量，为血糖主要去路。

　　2.合成糖原：

进食后，合成糖原以储存。

　　3.转化成非糖物质：

转化为氨基酸以合成蛋白质。

　　4.转变成其他糖或糖衍生物：

如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。

　　5.血糖浓度高于肾阈时可随尿排出一部分。

　　肾糖阈:

8.9～9.9mmol/L，160～180mg/dl

　　三、血糖浓度的调节：

神经、激素和器官调节

（一）激素的调节作用

　　1.降低血糖的激素胰岛素：

由胰岛β细胞产生。

　　2.升高血糖的激素：

（1）胰高血糖素：

升高血糖最重要激素，由胰岛α细胞合成。

（2）其他升高血糖的激素：

　　糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用；

　　肾上腺素主要促进糖原分解。

（二）神经系统的调节作用

　　（三）肝的调节作用

　　肝脏是维持血糖恒定的关键器官。

　　肝脏具有双向调控功能，可通过肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，转化为其他非糖物质或其他糖类，以及肝糖原分解、糖异生和其他单糖转化为葡萄糖来维持血糖的相对恒定。

　　肝功能受损时，可能影响糖代谢而易出现血糖的波动。

　　四、胰岛素的合成、分泌与调节

（一）合成：

胰岛β细胞合成

　　C肽无胰岛素活性；胰岛素原有3%的胰岛素活性。

（二）分泌：

　　1.生理性刺激因子：

高血糖（主要）、高氨基酸、脂肪酸、胰高血糖素等。

　　2.一些药物也可刺激胰岛素分泌。

　　3.胰岛素的基础分泌量为0.5～1.0单位/小时，进食后分泌量可增加3～5倍。

　　4.正常人呈脉式分泌。

　　（三）作用机制：

　　1.胰岛素发挥作用首先要与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。

胰岛素受体主要分布于脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮细胞。

　　血糖↑，刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。

　　胰岛素＋受体α亚基→受体变构→激活β亚基蛋白激酶→生物学效应

　　2.胰岛素生物活性效应的强弱取决于：

（1）到达靶细胞的胰岛素浓度；

（2）靶细胞表面受体的绝对或相对数目；

　　（3）受体与胰岛素的亲和力；

　　（4）胰岛素与受体结合后细胞内的代谢变化。

　　3.胰岛素受体的作用：

（1）高亲和力结合胰岛素；

（2）转移信息引起细胞内代谢途径的变化。

　　高血糖症和糖尿病

　　一、高血糖症

　　血糖浓度＞7.0mmol/L（126mg/dl）称为高血糖症。

　　高血糖原因包括：

　　1.生理性高血糖：

高糖饮食后1～2h、运动、紧张等。

　　2.病理性高血糖：

①各型糖尿病及甲状腺功能亢进等；②颅外伤颅内出血等引起颅内压升高及在疾病应激状态；③脱水，血浆呈高渗状态。

如高热、呕吐。

　　二、糖尿病分型

　　糖尿病（DM）是在多基因遗传基础上，加上环境因素、自身免疫的作用，通过未完全阐明的机制，引起胰岛素分泌障碍和胰岛素生物学效应不足，导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。

　　临床典型表现为三多一少（多食、多饮、多尿、体重减少），其慢性并发症主要是非特异和特异的微血管病变（以视网膜、肾脏受累为主，还可见冠心病、脑血管病、肢端坏疽等），末梢神经病变。

　　ADA（美国糖尿病协会）/WHO糖尿病分类　　

一、1型糖尿病（胰岛β细胞毁坏，常导致胰岛素绝对不足）

1.自身免疫性

2.特发性（原因未明）

二、2型糖尿病（不同程度的胰岛素分泌不足，伴胰岛素抵抗）

三、特殊型糖尿病

1.胰岛β细胞遗传功能基因缺陷

2.胰岛素生物学作用有关基因缺陷

3.胰腺外分泌疾病

4.内分泌疾病

5.药物或化学品所致糖尿病

6.感染所致糖尿病

7.少见的免疫介导性糖尿病

8.糖尿病的其他遗传综合征

四、妊娠糖尿病（GDM,指在妊娠期发现的糖尿病）

（一）1型糖尿病

　　1.概念：

由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏，临床上易出现酮症酸中毒。

　　2.按病因和致病机制分为：

（1）自身免疫性DM：

以前称IDDM，即Ⅰ型或青少年发病糖尿病。

由于胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫损伤而引起。

　　其特点为：

　　①体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛素抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）等。

　　②任何年龄均发病，好发于青春期，起病较急。

　　③胰岛素严重分泌不足，血浆C肽水平很低。

　　④治疗依靠胰岛素。

　　⑤多基因遗传易感性。

如HLA-DR3，DR4等。

　　病毒感染（柯萨奇病毒、流感病毒）、化学物质和食品成分等可诱发糖尿病发生。

（2）特发性DM：

　　具有1型糖尿病的表现，而无明显病因，呈不同程度的胰岛素缺乏，但始终没有自身免疫反应的证据。

（二）2型糖尿病：

NIDDM，即Ⅱ型或成年发病DM

　　1.概念：

不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。

不发生胰岛β细胞的自身免疫性损伤。

　　2.特点：

（1）患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重。

（2）血浆中胰岛素含量绝对值不低，但糖刺激后延迟释放。

　　（3）ICA等自身抗体呈阴性。

　　（4）对胰岛素治疗不敏感。

　　3.按病因和致病机制分三类

（1）胰岛素生物活性降低：

基因突变所致。

（2）胰岛素抵抗：

肝脏和外周脂肪组织、肌肉等对胰岛素的敏感性降低，导致高血糖伴高胰岛素血症。

　　（3）胰岛素分泌功能异常。

　　（三）特殊型糖尿病：

按病因和发病机制分为8种亚型：

　　1.β细胞功能遗传性缺陷

　　2.胰岛素作用遗传性缺陷

　　3.胰腺外分泌疾病（胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等）

　　4.内分泌疾病（甲亢、Cushing病、肢端肥大症等）

　　5.药物或化学品所致糖尿病

　　6.感染

　　7.不常见的免疫介导糖尿病

　　8.可能与糖尿病相关的遗传性糖尿病

　　（四）妊娠期糖尿病：

　　在确定妊娠后，若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或饮食治疗，或分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠期糖尿病。

　　在妊娠结束6周后应再复查，并按血糖水平分为：

　　1.糖尿病

　　2.空腹血糖过高

　　3.糖耐量减低

　　4.正常血糖

　　三、糖尿病的诊断标准

　　1.有糖尿病症状加随意血糖≥11.1mmol/L

　　（200mg/dl）

　　2.空腹血糖（FVPG）≥7.0mmol/L（126mg/dl）

　　空腹：

禁止热卡摄入至少8h。

　　3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖≥11.1mmol/L

　　OGTT采用WH0建议，口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液。

　　4.初诊糖尿病时可采用上述三种指标，但不论用哪一种都须在另一天，采用静脉血，以三种指标中的任何一种进行确诊。

　　例题

　　糖尿病的诊断标准是

　　A.OGTT试验，2h血糖≥11.1mmol/L

　　B.空腹血糖浓度＞7.0mmol/L

　　C.餐后随机血糖＞11.1mmol/L

　　D.餐后2h血糖＞11.1mmol/L

　　E.尿糖浓度＞1.1mmol/L

正确答案：

A

　　四、糖尿病代谢紊乱

（一）急性变化：

高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。

　　1.高血糖症：

糖原合成减少，分解增加；

　　糖异生加强；

　　肌肉和脂肪组织对葡萄糖摄取减少。

　　2.糖尿、多尿及水盐丢失

（1）血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖；

（2）渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。

　　3.高脂血症和高胆固醇血症

　　高脂血症为高甘油三脂、高胆固醇、Ⅳ型高脂蛋白血症。

易伴发动脉粥样硬化。

　　4.蛋白质合成减弱、分解代谢加速，可有高钾血症，可出现负氮平衡。

　　5.酮酸血症　酮血症和酮尿症。

（二）慢性变化：

微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉硬化）、神经病变。

　　1.糖尿病时葡萄糖含量增加经醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶催化导致山梨醇和果糖含量增多。

　　脑组织→细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→易发生脑水肿

　　神经组织→吸水引起髓鞘损伤→影响神经传导→糖尿病周围神经炎

　　晶状体→局部渗透压增高→纤维积水、液化而断裂→白内障

　　2.高血糖使粘多糖合成增多，在主动脉和较小血管中沉积增加，加之高脂蛋白血症，可促使动脉粥样硬化发生。

　　3.过多的葡萄糖促进结构蛋白的糖基化→产生进行性糖化终末产物→血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联→使基底膜发生形态和功能的障碍→引起微血管和小血管病变。

　　例题

　　糖尿病血糖升高的机制不包括

　　A.组织对葡萄糖利用减少

　　B.糖原合成增多

　　C.糖原分解增多

　　D.糖异生增强

　　E.糖有氧氧化减弱

正确答案：

B

　　五、糖尿病急性代谢并发症

　　低血糖昏迷也是糖尿病急性并发症之一。

（一）糖尿病酮症酸中毒（DKA）

　　1.概念：

由于胰岛素缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。

　　如病人只有尿酮体而没有酸中毒则称为糖尿病酮中毒。

　　DKA发病与糖尿病病型密切，与病程关系不大。

以1型为多。

　　酮体：

包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟基丁酸。

其中β-羟基丁酸占78%、乙酰乙酸占20%、丙酮占2%。

　　2.DKA发病原因：

胰岛素缺乏（基本环节）

　　血糖利用降低，大量脂肪分解→乙酰CoA→在肝脏缩合成酮体→高酮血症、酸中毒

　　血pH下降→典型Kussmanl呼吸

　　高血糖状态影响渗透压与水电解质平衡→高渗导致细胞内液减少、渗透性利尿

　　3.DKA诱因：

感染、停减胰岛素、饮食失调、精神刺激等。

　　4.主要表现：

　　症状：

食欲减退、恶心呕吐、无力、头痛头晕、“三多”加重、倦怠、可有腹痛。

　　体征：

脱水症，深大呼吸、呼吸可有酮臭，昏迷，咽、肺部、皮肤常可见感染灶。

　　5.实验室检查

　　血糖↑，常＞16mmol/L（300mg/dl）

　　尿糖强阳性

　　尿酮体阳性

　　血清β-羟基丁酸↑

　　血气分析：

阴离子间隙（AG）↑，PC02降低↓，pH可↓，血浆渗透压可↑

（二）非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷（NHHDC）

　　1.概念：

是一种因高血糖引起高渗性脱水和进行性意识改变的临床综合征。

其特点为血糖极高，没有明显的酮症酸中毒。

　　2.发病原因

　　发病基础：

已有糖尿病或不同程度糖代谢紊乱。

　　诱因：

感染、失水、某些药物（糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安）等加重了糖代谢紊乱。

　　病人自身胰岛素量不能应付这些诱因造成的对糖代谢负荷的需要，但却足以抑制脂肪分解，因此病人表现为血糖升高，而血酮体并不高。

　　血浆高渗，细胞内脱水（脑血组织脱水）。

　　病人大量尿糖引起渗透性利尿而导致的机体失水及Na+、K+等电解质丢失，病人血容量减少，血压下降甚至休克和最终出现无尿（肾功能损害）。

　　3.主要表现

　　糖尿病症状

　　脱水和神经系统症状和体征：

　　脱水症状：

口唇干裂、少尿或无尿

　　体征：

眼窝塌陷、皮肤弹性差、血压低、心率快

　　神经系统：

轻中度意识障碍、癫痫样抽搐、昏迷

　　体征为病理反射阳性

　　4.实验室检查

　　血液浓缩、Hb升高，白血球计数升高，血小板计数升高

　　血糖极高，＞33.6mmol/L（600mg/dl）

　　尿糖强阳性、尿酮体可阳性、尿比重增加

　　电解质变化：

半数血Na＋↑，血K＋↓，

　　血浆渗透压↑，常＞350mOsm/（kg·H2O）

　　血肌酐与尿素大部分病人升高

　　NHHDC与DKA鉴别　　

NHHDC

DKA

年龄

多＞40岁，老年人

多＜40岁，年轻人

主要诱因

感染、缺水、利尿药

感染、胰岛素和饮食失调

酸中毒症状

无

明显

神经系统症状

明显昏迷，可有病理反射征

昏迷少见，无病理反射征

脱水表现

均有明显脱水表现

60%轻度脱水

血糖

极高，≥33.6mmol/L

多数≤33.6mmol/L

有效血浆渗透压

≥320mOsm/（kg·H2O）

≤320mOsm（kg·H2O）

血Na＋

60%病例升高

多正常

Urea

升高

一般正常

血CO2CP

正常或偏低

低

尿酮体

（＋）或（－）

（＋）

　　（三）乳酸酸中毒（LA）

　　正常血乳酸范围：

0.6～1.2mmol/L

　　1.概念：

是指病理性血乳酸增高（＞5mmol/L）或pH减低（＜7.35）的异常生化状态引起的临床综合征。

　　高乳酸血症：

血乳酸水平升高，血pH不降低。

　　2.发病原因

　　糖尿病合并LA最常见原因：

服用降糖灵（DBI）。

　　3.主要表现：

　　乳酸堆积而出现疲劳、倦怠、无力、恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状；意识障碍和昏迷，呼吸快，体温低和脱水表现。

　　4.实验室检查：

　　WBC↑，血乳酸＞5mmol/L，HCO3-＜20mmol/L

　　AG＞18mmol/L，pH＜7.35，PCO2↓，PO2可正常或↓，尿素、肌酐、游离脂肪酸、甘油三酯均可↑。

　　DKA、NHHDC、LA、低血糖昏迷时的鉴别　　

昏迷类型

发作

病史

用药史

体征

实验室检查

低血糖

突然

出汗、心慌、昏厥、性格改变

胰岛素与优降糖

瞳孔散大、心跳快、出汗、神志模糊、昏迷

血糖＜2.8mmol/L

尿糖（-）

DAK

1～24h

多尿、口渴、恶心、呕吐、腹痛

15%为新发现胰岛素注射

轻度脱水、Kussmaul呼吸、酮臭

血糖16～33.6mmol/L、

尿糖（＋＋＋＋），

　　酮体（＋）,CO2CP↓

NHHDC

1～14d

老年、失水、脱水、40%无糖尿病史

利尿药、激素、透析

明显脱水、血压下降、有神经系统体征、多昏迷

血糖多＞33.6mmol/L、尿糖（＋＋＋＋），酮体（－）、血糖渗透压多＞320mOsm/kgH2O

LA

1～24h

有肝肾病史

DBI

深大呼吸、皮肤潮红、发热、深昏迷

血乳酸＞5mmol/L、AG＞18mmol/L,血酮轻度↑

　　例题

　　糖尿病的实验室检查

　　一、血糖测定

　　是检查有无糖代谢紊乱的最基本和最重要的指标。

（一）样本：

血浆、血清和全血葡萄糖（床旁测定）。

　　全血葡萄糖浓度比血浆或血清低12%～15%。

　　餐后血糖升高，静脉血糖＜毛细血管血糖＜动脉血糖。

　　血糖测定必须为清晨空腹静脉取血。

室温下放置，血糖浓度每小时可下降5%～7%（约10mg/dl）左右。

如不能立即检查而又不能立即分离血浆或血清，就必须将血液加入含氟化钠的抗凝剂。

（二）方法

　　1.氧化还原法（Folin-Wu法）：

已淘汰。

　　2.缩合法：

邻甲苯胺法（O-TB法）

　　上述两种非酶法均为非特异性方法，由于非糖还原物质，如谷胱甘肽、维生素C、肌酸、肌酐、尿酸等都能参与反应，可使结果比酶法偏高0.3～0.6mmol/L。

　　（三）酶法：

血糖测定最常用，特异性高。

　　1.葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）。

　　目前应用最广泛的常规方法。

　　该反应第一步特异，只有葡萄糖反应，第二步不特异，如血中有还原性物质，如尿酸、维生素C、胆红素和谷胱甘肽等可使H2O2还原为H2O，可致结果偏低。

　　2.葡萄糖氧化酶-氧速率法（GOD-OR法）

　　葡萄糖氧化酶每氧化标本中的1分子葡萄糖便消耗1分子氧，用氧敏感电极测定氧消耗速率，便可知葡萄糖含量。

但需特殊分析仪。

此法准确性和精密度都很好，但只能用于特殊的分析仪。

　　3.己激酶法（HK）：

是目前公认的参考方法。

　　己糖激酶法（HK法）：

在己糖激酶催化下，葡萄糖和ATP发生磷酸化反应，生成葡萄糖-6-磷酸与ADP。

前者在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶催化下脱氢，生成6-磷酸葡萄糖酸，同时使NADP还原为NADPH，在340nm吸光度上升的速率与葡萄糖浓度成正比。

本法准确度和精密度高，特异性高于GOD法。

干扰因素少，轻度溶血、脂血、黄疸、肝素、EDTA不干扰测定。

　　参考值：

3.9～6.11mmol/L（70～110mg/dl）。

　　临床意义

　　1.诊断高血糖和糖尿病：

　　血糖＞7.0mmol/L（126mg/dl）称为高血糖症。

　　引起高血糖症的原因有生理性和病理性。

　　2.诊断低血糖症：

　　血糖＜2.8mmol/L（50mg/dl）称为低血糖症。

　　引起低血糖症的原因：

空腹低血糖、反应性低血糖、药物低血糖。

　　例题

　　二、口服葡萄糖耐量实验（OGTT）

（一）概述

　　OGTT是一种葡萄糖负荷试验。

当胰岛β细胞功能正常时，机体在进食糖类后，通过各种机制使血糖在2～3h内迅速恢复到正常水平，这种现象称为耐糖现象。

利用这一试验可了解胰岛β细胞功能和机体对糖的调节能力。

（二）OGTT的主要适应证

　　1.无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者；

　　2.无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿；

　　3.无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史；

　　4.有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准；

　　5.妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者；

　　6.分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体；

　　7.不明原因的肾病或视网膜病。

　　（三）方法：

WH0标准化的OGTT：

　　1.病人准备：

实验前3天每日食物中糖含量不低于150g，维持正常活动。

影响试验的药物应在3日前停用。

整个试验中不可吸烟、喝咖啡、茶和进食。

试验前病人应禁食10～16h。

　　2.葡萄糖负荷量：

成人将75g葡萄糖溶于250ml的温开水中，5min内饮入；妊娠妇女用量为100g；儿童按1.75g/kg体重给予，最大量不超过75g。

　　3.标本的收集：

试者在服糖前静脉抽血测空腹血糖。

服糖后，每隔30min取血一次，共4次。

若疑为反应性低血糖症的病例，可酌情延长抽血时间（