教学查房 心源性休克.docx

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教学查房心源性休克

ICU教学活动记录表

活动类别

教学查房

主持人

陈天明副主任医师

教研室

ICU教研室

承担科室

ICU

时间

2014年8月27日

地点

ICU病房及办公室

参加人员

本院医师

陈培贤医师、陈远平医师

轮科医师

刘海峰医师、欧阳惠利医师

活动目的

通过查房，使所有临床医师掌握心源性休克的重点查体方法、临床表现和特点，以及诊疗常规。

病

历

摘

要

一、基本情况

患者，叶玉珍，女，78岁，因“气促、大汗淋漓、晕倒近1小时”入院，住院号：

0946855

二、病历特点

1、老年女性，急性病程。

2、患者于今早6时许被路人发现晕倒、气促、大汗淋漓，急救120，新江医院接诊后送至我院急诊科就诊（过程约20分钟），送到时见患者昏迷，全身湿冷、明显紫绀，气促，BP60/40mmHg,HR90次/分，心电图示：

窦性心律，I度房室传导阻滞，非特异性室内传导延迟，前侧壁心外膜下心肌损伤（可能是急性心肌梗塞）。

立即予心电监护、吸氧、林格氏液扩容，经扩容后患者诉有胸痛、气促明显，但血压测不出，血氧下降，为继续抢救治疗而收入ICU。

转入途中患者心率下降至38次/分，予持续胸外按压并转入，本次起病来，无二便失禁、无呕吐、未进食。

3、否认“高血压病、糖尿病、心脏病”等病史，否认肝炎、肺结核、伤寒等传染病病史，无重大手术及外伤史，否认药物、食物过敏史。

4、体查：

BP0/0mmHg，P30次/分，R6次/分，T不升，SPO2%42%，昏迷，体查欠合作。

全身皮肤粘膜无黄染、皮疹及出血点，甲床发绀，各浅表淋巴结无肿大。

口唇发绀，颈静脉无充盈，瞳孔约5.0mm，固定散大，双肺可闻及散在湿罗音，HR30次/分，心音低钝，各瓣膜区未闻及明显异常，腹平软，生理征存在，病理征未引出。

5、辅查：

暂缺。

三、初步诊断

1.心源性休克

2.急性冠脉综合征：

急性心肌梗死

分

析

思

考

题

1.心源性休克的概述？

2.心源性休克的病因？

3.心源性休克的临床表现有哪些？

4.心源性休克的检查及其特点？

5.如何诊断心源性休克？

6.心源性休克的治疗有哪些？

教

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程

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程

一、病房内

1.顺序进入病房

2.听取管床医师汇报病历、同时检查病历

3.住院医师补充入院后治疗

4.住院医师进行有重点的体格检查

5.必要时纠正体检手法和顺序

6.返回医生办公室进行查房分析讨论讲解总结

二、办公室

（一）就坐，解释查房目的

（二）查房方面

1、讲解重点体检方法。

（1）什么是心源性休克的“重点查体”？

【解释】在诊断明确和已知，在已经进行过全面查体的基础上，为了迅速了解患者状态、掌握病情而进行的、对选择治疗方法和判断预后有重要价值的选择性心血管系统体格检查。

（2）心源性休克“重点查体”的内容和顺序？

【解释】自然状态、生命体征、意识与智能、心血管系统相关的选择检查。

此外，存在意识障碍、休克、昏迷的患者，病程记录中常难以发现，不利于了解入院与恢复状况。

2、对病历存在问题提出意见：

如现病史、心血管系统体检记录、目前治疗方面的不足。

对目前的诊断提供意见。

3、住院医师提出目前患者存在的仍需进一步治疗的问题

4、提出本次查房的治疗意见，解释原因

（三）查房的教学内容

1、提问住院医师：

心源性休克的概述？

【解答】：

心源性是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显着减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。

其病因以最多见，严重、心、心包填塞、严重或慢性终末期等均可导致本症。

本病死亡率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。

是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。

从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

2、提问住院医师：

心源性休克的病因？

【解答】：

1）.心肌收缩力极度降低

包括大面积、急性暴发性（如病毒性、性以及少数风湿性等）、原发性及继发性心（前者包括扩张型、限制型、及晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、）。

家族性贮积疾病及浸润（如、、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病）、家族遗传性疾病（如肌、遗传性）、药物性和毒性过敏性反应、心肌抑制因素、（如严重缺氧、、药物、感染毒素）药物、（如钙通道阻滞药β受体阻滞药等）心瓣膜病晚期、严重（如或颤动），以及各种的终末期表现。

2）.心室射血障碍

包括大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心赘生物或肿瘤脱落等）、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄）。

3）.心室充盈障碍

包括急性心包压塞（急性暴发性渗出性、心包积血、主动脉窦瘤或血肿破入心包腔等）、严重二、心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位、变限制型心等。

4）.混合型

即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因，如并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。

其心源性的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。

再如风湿性严重并患者风湿活动时引起的，既有风湿性所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。

5）.心脏直视手术后低排综合征

多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而。

3、提问住院医师：

心源性休克的临床表现有哪些？

【解答】：

1）.临床分期

根据心源性发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。

（1）早期由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。

可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。

（2）休克中期休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/分钟收缩压<80mmHg（）。

甚至测不出脉压<20mmHg（），面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少（<17ml/h）或无尿。

（3）休克晚期可出现（DIC）和多器官功能衰竭的症状。

前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。

如可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。

肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生之征象。

脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体、病理性神经反射、瞳孔大小不等脑和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。

2）.休克程度划分

按休克严重程度大致可分为轻中、重和极重度休克。

（1）轻度休克表现为患者神志尚清但烦躁不安，面色苍白、口干、出汗，心率>100次/分钟脉速有力四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（），尿量略减脉压<30mmHg（）。

（2）中度休克面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀，收缩压h在60～80mmHg（8～），脉压<20mmHg（）尿量明显减少（<17ml/h）。

（3）重度休克神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀，四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变，心率>120次/分钟心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失。

收缩压降至40～60mmHg（～），尿量明显减少或尿闭。

（4）极重度休克神志不清、昏迷呼吸浅而不规则口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到心音低钝或

呈单音心律收缩压<40mmHg（），无尿，可有广泛皮下黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。

3）.其他临床表现

由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。

以为例本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛可持续数小时伴恶心、呕吐、大汗、严重和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。

体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并发或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音；并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿啰音。

4、提问住院医师：

心源性休克的检查及其特点？

【解答】：

1）.血常规

白细胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩，并发时，血小板计数呈进行性降低，出，凝血时间延长。

2）.尿常规和肾功能检查

尿量减少，可出现蛋白尿，红细胞，白细胞和管型，并发时，尿相对密度（比重）由初期偏高转为低而固定在～，素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比<，尿/素比值<15，尿钠可增高。

3）.血清电解质酸碱平衡及血气分析

血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高，休克早期可有和之改变，休克中，晚期常为并呼吸性，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加，正常时血中乳酸含量为～L（～16mg/dl），若升至2～4mmol/L表明为轻度缺氧，微循环基本良好，预后较佳；若血乳酸含量>4mmol/L说明微循环已有衰竭，已处于中度缺氧；若>9mmol/L则表明微循环已经衰竭，有严重缺氧，预后不良，此外，严重休克时，血游离脂肪酸常明显增高。

4）.血清酶学检查

并心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶，AST/GOT），乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶LDH1，肌酸磷酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度，休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶（ALT；谷丙转氨酶，GPT）升高及相应的肝功能试验异常。

5）.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定

时血清心肌肌凝蛋白轻链增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ（LCI），其正常值为（±）μg/L[（±）ng/ml]，血，尿中肌红蛋白含量增高，国人血清肌红蛋白正常值为～L（10～90ng/ml），其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性，心肌肌钙蛋白（cT-nT，cTnI）测定是早期诊断特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I（cTnI）正常值为<4μg/L，3～6小时即可明显升高，常超过165μg/L；心肌肌钙蛋白T（cTnT）正常值<1ng/L，急性心肌梗死或病，坏死时常可明显升高。

6）.有关（DIC）的检查

休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常（如血小板黏附能力和聚集能力障碍，血块回缩缺陷等）外，可有以下改变：

凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差>3s，全血凝固时间超过10分钟以上，凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅴ，Ⅷ，Ⅹ，Ⅻ均减少，由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作以下检查以间接说明DIC的存在，包括全血凝块溶解时间缩短（正常人72h内无溶解现象），纤维蛋白（原）降解产物（FDP）测定，临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验（3P试验）阳性，Fi试验（即纤维蛋白降解产物的测定）正常参考值小于1：

8，当其大于1：

16时有诊断价值，此外，尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验，乙醇凝胶试验等，DIC者常呈阳性。

7）.血液流变学检查

休克时血流速度缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液淤滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和（或）血浆比黏度常增高，当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进时可转为低凝。

8）.微循环灌注情况的检查

临床上常用的指标有：

（1）皮肤与肛门的温差分别测定皮肤和肛门的温度，正常情况下前者比后者低0.5℃左右，休克时由于皮肤血管收缩，皮肤温度明显降低，而肛门温度不下降甚至增高，使两者温差增大，当温差>1.5℃，则往往表示休克严重；当其大于3℃时，表示微循环已处于严重衰竭状态。

（2）眼底及甲皱检查眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张，严重时可出现视网膜，甲皱检查通常在无名指甲皱部位，用特种冷光源照射的光学显微镜下，用肉眼观察皮下组织微血管的排列，形态及对刺激和加压后反应等，休克患者由于血管收缩，因此甲皱微血管的管襻数目显着减少，排列紊乱，血流缓慢，可有微血栓形成，血细胞常聚集成小颗粒状，甚至聚集成絮状物，在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等。

（3）血细胞比容检查当周围末梢血的血细胞比容比中心静脉血血细胞比容高出（3vol%）时，则表明有外周血管明显收缩。

微循环的上述指标测定，对判定休克时微循环障碍严重程度，以及合理选择血管活性药物等均有参考价值。

9）.心电图及心向量图检查

心电图对急性心肌梗死并心源性休克的诊断帮助颇大，典型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置及其演变规律，必须指出，有20%～30%急性心肌梗死可无病理性Q波（无Q波），故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断，一般认为，心电图对急性心肌梗死诊断的特异性和敏感性均为80%左右，对估计病变部位，范围和病情演变均有很大帮助，因此，凡遇不明原因的休克，均应常规作心电图检查，以排除。

心向量图在急性心肌梗死时可出现QRS环的改变，出现ST向量和T环的变化，QRS环改变主要表现为起始向量将指向梗死区的相反方向；ST向量的出现表现为QRS环不能闭合，其终点不回复到起始点，自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向，且指向梗死区；T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例<：

1，T环离心支与归心支运行速度相等，心向量图仅在心电图难以确诊时，可作为辅助检查。

10）.超声心动图和多普勒超声检查

无论M型或二维超声心动图常能发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强，当合并心室壁瘤，，腱索断裂或心室间隔穿孔时，在实时下常有特征性超声征象，此时脉冲多普勒或连续多普勒可检出异常的湍流或紊流信号，对诊断室间隔穿孔和急性颇有帮助，晚近彩色多普勒血流显像技术的应用，与二维超声心动图相结合，在实时下可检出异常血流束，且能半定量估计室间隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，对急性心肌梗死某些并发症的诊断价值颇大，此外，通过超声心动图可无创测定心功能，对估价病情也有帮助。

11）.放射性核素心肌显像

心肌显像是利用某些放射性核素或其标记物直接显示心肌形态的技术，因使用的显像剂不同有两类心肌显像方法：

一类是能在正常心肌浓聚，反映有功能的心肌组织的放射性核素如131铯（131Cs），201铊（201Tl）等，如局部心肌血流受损，心肌细胞坏死或组织形成，则无吸收此类放射性核素的功能，病灶处表现为无放射性核素的放射性“冷区”，故称为“冷区显像”，另一类刚巧相反，能被新鲜梗死的心肌组织所摄取，而正常心肌却不显影，如90mTc-焦磷酸盐等，在病灶部位显示放射性“热区”，故称“热区显像”，核素心肌显像能直接显示梗死区的部位，大小和形态，显示病变较直观，是心电图和酶学等检查的重要补充，此外，通过核素心血管造影和血池显像，尚能对心功能状态作出评价。

12）.X线检查

特别是计波摄影和选择性心室造影，对的病情估计有一定帮助，紧急不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法，经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料，此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血，肺征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死，，心，和并发症如的发现，也有一定帮助，近年来通过其他显像技术，如电子计算机X线断层扫描（CT），超高速CT（UFCT），磁共振和数字式减影心血管造影技术等，对急性心肌梗死的并发症以及与其他原因所致心源性休克的鉴别颇有帮助。

13）.血流动力学监测

1970年研制成功顶端带有气囊的漂浮导管（Swan-Ganz导管），克服了经典右心导管术的主要限制，使插管术更简便安全，且可在床边进行监测，对诊治心肌梗死并泵衰竭（尤其是左心衰竭和心源性休克）起了一定作用，近年来广泛应用于临床。

5、提问住院医师：

如何诊断心源性休克？

【解答】：

1）.严重的基础（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、、机械瓣失灵等）。

2）.休克的典型临床表现（、少尿、意识改变等）。

3）.经积极扩容治疗后及临床症状无改善或反恶化。

4）.血流动力学指标符合以下典型特征：

（1）平均动脉压<8KPa（60mmHg）；

（2）中心静脉压正常或偏高；

（3）左室舒张末期充盈压或肺毛细血管契嵌压升高；

（4）心输出量极度低下。

6、提问住院医师：

心源性休克的治疗有哪些？

【解答】：

1）.治疗原则

急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：

（1）绝对卧床休息立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。

（2）如有低血容量状态先扩充血容量；若合并，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。

根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。

（3）补足血容量后若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。

（4）尽量缩小心肌梗死范围挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和（或）冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）和冠脉搭桥术。

（5）积极治疗并发症如和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。

（6）药物治疗同时或治疗无效情况下有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。

2）.一般治疗

急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。

现着重叙述以下治疗措施。

（1）止痛急性心肌梗死时心前区剧痛可加重患者的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。

此外，剧痛本身即可引起休克。

吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。

吗啡具有扩张容量血管（静脉）及阻力血管（动脉）作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺起重要作用，应作为首选。

但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。

在下壁或后壁心肌梗死合并或心动过缓者，吗啡由于可加重心动过缓，也不宜使用；必须使用时，可联合使用阿托品。

遇上述情况改用哌替啶（度冷丁）较为合适。

应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后患者血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等，因此，应摸索既能止痛又不引起严重副反应的最佳剂量。

止痛剂的剂量应根据疼痛程度、病情及个体差异而定。

必要时隔2～4小时后再重复给药。

在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮（安定）、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻患者的紧张和心理负担。

此外，心源性休克患者应绝对卧床休息，可采用平卧位或休克位，伴急性肺者亦可采用半卧位。

（2）供氧急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能，减少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，从而纠正、改善微循环和保护重要脏器的功能。

但长期吸入100%氧可致，且可增加体循环血管的阻力及动脉压，使心率减慢，心排出量降低。

（3）扩容疗法（补充血容量）休克患者均有血容量不足（包括绝对或相对不足），约20%急性心肌梗死患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。

尽管抢救措施千头万绪，应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量，这是纠正休克关键措施之一。

3）.血管活性药物和正性肌力药物的应用

（1）血管活性药物主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：

一个使血管扩张，一个使血管收缩，两者作用迥然不同，但均广泛用于治疗休克。

（2）正性肌力药物急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。

若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。

至于洋地黄类强心剂，一般认为在心梗第一个24小时内，尤其是6小时内应避免使用，因为洋地黄可能诱发室性心律失常，早期心梗对洋地黄耐受性差，易引起副反应。

此外，心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是、水肿所致顺应性下降，而左室舒张末期容量并不增加，洋地黄难以发挥正性肌力作用。

心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭，梗死面积往往超过40%，因此洋地黄疗效不佳；但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂。

4）.药物治疗休克的若干进展

近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。

（1）纳洛酮（naloxone）许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。

休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的鸦片受体抑制心血管功能，使血压下降；而纳洛酮属于鸦片受体阻滞药，故可逆转休克状态。

（2）1，6-二磷酸果糖1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，具有促进细胞内高能基团的重建作用，可用于心源性休克的辅助治疗。

（3）血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）休克过程中，由于交感神经兴奋，肾脏缺血，导致肾素-血管紧张素系统兴奋，而血管紧张素Ⅱ具有强力缩血管作用，可促进微循环障碍进一步加剧，且对交感的缩血管作用有协同作用，因此应用血管紧张素转换酶抑制药可拮抗血管紧张素Ⅱ的上述作用。

常用制剂卡托普利、依那普利等。

5）.机械性辅助循环

目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术（IABP）其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷；舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面积和改善心功能。

在使用单向主动脉内气囊反搏装置时，一般多选用左下肢股动脉，先以端侧吻合方法吻合上一段涤纶人造血管，这样不仅便于插入气囊导管，且可避免暂时性下肢缺血。

近年来采用经皮直接股动脉穿刺，经动脉套管插入气囊导管，使插管更快捷、