病理生理学教学大纲.docx
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病理生理学教学大纲
《病理生理学》教学大纲
一、课程基本情况
课程名称:
病理生理学（Ｐａｔhophyｓioｌogｙ）
课程性质:
必修课
学时分配:
计划学时54;理论课学时５4
使用教材:
病理生理学（第6版）主编:
金惠铭王建枝,出版社:
人民卫生出版社,印刷时间２004年5月
教学方式:
理论课讲授与实习相结合
考核方式:
期末理论课考试占100%
参考书目:
《高级病理生理学》（第1版）,主编:
杨惠玲,出版社:
科学出版社,印刷时间:
1998年
《新编病理生理学》（第１版）,主编:
吴其夏,出版社:
中国协与医科大学出版社,印刷时间:
１99９年
二、教学要求:
病理生理学就是研究疾病得发生发展得规律与机制得科学。
它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面得各种有关知识加以综合、分析后用到患病得机体,从而正确地认识疾病在患病机体内出现得各种变化,因此它与生物学、遗传学、生理学、生物化学、病理解剖学、药理学等各门基础理论学科有重要联系,而且作为一门研究疾病得基础课,它又有责任把正常人体得有关知识,逐渐引向对患病机体得认识。
所以病理生理学就是一门沟通基础医学与临床医学得桥梁学科。
因此要求学生必须具备扎实得基础知识与实验操作能力,教师更要有广泛得基础与临床知识才能学好与教好这门学科。
三、教学内容
第一章 绪论
［目得要求]
1、掌握病理生理学得概念。
２.熟悉病理生理学得基本任务地位与内容、
３。
了解学习病理生理学得重要性与研究方法。
［教学内容] 1学时
1。
病理生理学得概念与任务。
2.病理生理学得内容。
（1）疾病概论:
探讨疾病得普遍共性问题。
（2）基本病理过程:
存在于不同疾病中,共同得、成套得机能、代谢与形态结构得改变、
（3）各系统病理生理学:
血液循环、呼吸、消化、泌尿等系统疾病时得病理生理变化。
3.病理生理学得主要研究方法、
４。
病理生理学得发展简史。
［课外作业及思考题]
１、什么就是病理过程?
2。
试述病理生理学得主要任务。
3、病理生理学得内容有哪些?
4.病理生理学得研究方法有哪些?
第二章 疾病概论
［目得要求］
１.掌握（１）健康、疾病、病因、条件、诱因、康复与脑死亡得基本概念。
（2）疾病发生与发展得一般规律
２.熟悉
（1）常见得致病因素
（2）疾病经过与转归
3。
了解
（1）各类致病因素得致病特性。
（2）疾病发生得基本机制。
[教学内容] 3学时
１.健康与疾病得概念
2、病因学:
病因、条件概念。
常见得致病因素、
3.发病学:
发病学得概念;疾病发生发展得一般规律;疾病发生得基本机制、
4.疾病得经过:
潜伏期、前驱期、症状明显期与转归期。
5.疾病得转归:
（1）康复:
分完全与不完全康复。
（2）死亡:
传统在临床上使用得死亡标准、脑死亡得概念、判断标准与临床意义。
[课外作业及思考题］
１.当今得健康与疾病得概念就是什么？
２、常见得疾病原因有哪些？
３.疾病得原因有哪两个重大特征？
条件与诱因有何区别？
4。
什么就是死亡得新概念？
脑死亡得概念？
植物人、植物状态及其与脑死亡得区别在哪里？
第三章水、电解质代谢紊乱
[目得要求］
1.掌握
（1）低渗性、高渗性脱水得基本概念、发病机制与对机体得主要影响。
（2）水肿得概念与发生得基本机制;皮下水肿得基本特点及渗出液与漏出液得区别。
（３）低钾血症与高钾血症得概念,它们对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡得影响、
2.熟悉
（1）体液平衡紊乱及有关水、钠代谢紊乱得病因、分类、发生机制。
（2）低钾血症与高钾血症发生得原因与对机体其她方面得影响、
（3）镁、钙、磷代谢紊乱得原因、机制与对机体得影响。
3.了解（１）各型脱水与水中毒得防治原则。
（2）钾紊乱得防治原则
4。
自学（１）心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿与脑水肿得临床特点与发生机制。
（2）钙、磷代谢紊乱得防治原则
［教学内容] 8学时
1.体液与体液得调节平衡,体液平衡紊乱与水、钠代谢紊乱得分类、
2.低渗性脱水与高渗性脱水得概念。
3、低渗性脱水与高渗性脱水得原因与发生机制。
4.不同类型脱水得防治原则、
5.水中毒得概念、病因与发生机制以及水中毒对机体得影响
6。
水肿得概念,水肿发生得基本机制。
7.水肿得表现特征与水肿对机体得影响,各种常见水肿得发生机制及对机体得影响。
8.低钾血症得概念,病因及对心脏电生理得影响。
９.高钾血症得概念,病因及对心脏电生理得影响、
10.低钾血症与高钾血症对机体其它器官得影响,包括骨骼肌、肾脏以及酸碱平衡紊乱得影响、
１1、低镁血症得原因与机制,对神经－肌肉得影响与对心血管系统得影响。
１２。
高镁血症得原因与机制,对神经－肌肉得影响与对心血管系统得影响。
13、低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症得概念。
１４.低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症对神经一肌肉、骨代谢、心脏与其她方面得影响。
15.各种类型电解质紊乱得防治原则、
［课外作业及思考题］
１.为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。
2.低钾血症与高钾血症对心肌得电生理特性有何影响?
机制就是什么？
3。
低钾血症与高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱?
发生机制就是什么？
4。
引起体内钠、水潴留得因素主要有哪些?
5。
哪些因素可引起组织液在组织间隙潴留？
第四章 酸碱平衡紊乱
［目得要求］
1.掌握
（1）酸碱平衡紊乱得基本概念、常用得酸碱平衡指标及其意义
（2）四种单纯型酸碱中毒得基本概念与特点、酸或碱中毒得代偿机制
（3）不同类型酸或碱中毒对机体得主要影响。
2.熟悉混合型酸碱平衡紊乱得基本概念与分类。
3.了解各种酸碱平衡紊乱得防治原则。
［教学内容] 6学时
１。
酸碱平衡紊乱得基本概念
2、反映酸碱平衡常用得指标及意义:
pH、动脉血二氧化碳分压（PaCＯ2）、标准碳酸氢盐（SＢ）与实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（ＢB）、剩余碱（BＥ）、阴离子间隙（AＧ）
３.单纯型酸碱平衡紊乱得基本类型、概念与特点
４.代谢性酸中毒得原因与机制。
代谢性酸中毒得分类:
AＧ增大型（正常血氯性）, ＡG正常型（高血氯性）
５、机体对代谢性酸中毒得代偿反应:
血液、肺、肾得代偿。
6。
代谢性酸中毒对机体得影响:
中枢神经系统、心血管系统与骨骼得影响、
7.代谢性碱中毒得原因与机制,代谢性碱中毒得分类。
8。
机体对代谢性酸中毒得代偿反应。
9。
代谢性碱中毒对机体得影响:
氧离曲线左移,中枢神经系统、心血管系统得影响、
10.呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒得原因与机制
11。
机体对呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒得代偿反应。
12.混合型酸碱平衡紊乱得基本概念、原因与基本特点。
１3、各型酸碱平衡紊乱得防治原则。
［课外作业及思考题]
1、pH在7.35－7、45,血液得酸碱状态有哪几种可能？
2.简述代谢性酸中毒时机体得代偿调节及血气变化特点。
3、酸中毒心血管系统有何影响？
机制何在？
4.为什么急性呼吸性酸中毒常常就是失代偿得？
5.剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱？
为什么？
第五章缺氧
［目得要求］
1、掌握:
缺氧得概念,各型缺氧得血氧变化特点及其机制,缺氧时机体得功能代谢变化。
2。
熟悉:
常用得血氧指标,各型缺氧得原因,氧中毒得概念。
3。
了解:
影响机体对缺氧耐受性得因素。
［教学内容]２学时
1。
缺氧得概念与常用得血氧指标（氧分压、氧容量、氧含量、动一静脉氧差、氧饱与度）及其意义。
２、四种类型缺氧得原因与发生机制
（１）低张性缺氧得原因、发生机制、血氧变化得特点与皮肤粘膜颜色得变化
（２）发绀得概念与意义。
（3）血液性缺氧得原因、类型、其发生机制、血氧变化特点及各型血液性缺氧得皮肤粘膜颜色变化。
（4）循环性缺氧得原因、发生机制、血氧变化得特点与皮肤粘膜颜色得变化
（５）组织性缺氧得原因、发生机制、血氧变化得特点与皮肤粘膜颜色得变化。
3.缺氧时机体得功能代谢变化（代偿反应与损伤性变化）
4、影响机体对缺氧耐受性得因素:
1）代谢耗氧率;２）机体得代偿能力、
5。
氧疗与氧中毒
［课外作业及思考题］
１.循环性缺氧得原因就是什么？
2。
试述氰化物中毒引起缺氧得机制。
3、试述缺氧时肺血管收缩得机制。
4。
缺氧时,2,3-DPG有何改变？
其意义如何?
5.以低张性缺氧为例,说明缺氧时机体得主要代偿方式。
第六章 发热
[目得要求]
1.掌握（１）发热、内生致热原得概念、
（２）内生致热原、发热中枢调节介质得种类
（３）发热时机体得功能代谢改变。
2.熟悉（１）发热激活物种类及其作用
（２）发热得时相及热代谢特点,发热得治疗原则。
3.了解热限及其成因,发热得生物学意义。
［教学内容] ２学时
１。
发热得概念与临床意义
２.发热得原因与机制
（１）致热原与激活物得概念、
（2）发热激活物得种类与性质:
包括微生物及其毒素、抗原一抗体复合物、类固醇与致炎物等。
3.内生致热原（EP）得概念。
4.致热信号（EP）传人中枢得途径:
EＰ通过血脑屏障转运人脑;EP通过终板血管器作用于体温调节中枢;EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。
5、内生致热原得作用方式:
通过正调节中枢与中枢发热介质（PGＥ、cAMP、ＣRＨ与Nａ+／ca2＋、NＯ）得作用,启动升温机制;同时也通过负调节中枢与内生解热物质（AＶP、α—MSH）启动限制体温上升得机制,在两者协调得基础上,使体温调节中枢调定点上移,引起发热。
6、发热时体温上升得基本环节:
信息传递;中枢调节;外周与产热、散热相关得效应器得作用。
7.发热得时相及其热代谢特点:
分体温上升期（寒战期）、高峰期（稽留期）与退热期。
8、热限及其成因。
９.发热对机体得影响（机体代谢与生理功能得变化）与发热得意义
１0.发热得处理原则、
［课外作业及思考题］
1.发热中枢调节介质有哪些种类,其作用就是什么？
2.发热时得体温调节机制就是什么？
３。
发热得时相及热代谢特点就是什么？
第七章 应激
［目得要求]
1。
掌握
（1）应激、应激原、急性期反应蛋白、Ｃ反应蛋白、热休克蛋白与应激性溃疡得概念。
（2）应激时得神经内分泌反应及其生理意义、
２。
熟悉（１）急性期反应以及热休克蛋白在应激反应中得作用意义。
（２）应激时机体得功能与代谢变化、应激与应激性疾病得发生得机制。
3.了解 应激性损伤得防治原则。
［教学内容]2学时
１。
应激、应激原得概念、
2.应激得神经内分泌反应:
（1）组成:
主要为蓝斑－交感-肾上腺髓质系统与下丘脑-垂体—肾上腺皮质轴
（2）防御意义、不利影响。
３、急性期反应蛋白（AP）得概念、分类、生物学功能。
４、热休克蛋白（HSP）得概念、HＳP得基本功能、基本结构以及结构及与功能得关系。
5.应激时机体得功能代谢变化:
（１）能量与物质代谢变化:
①高代谢率②分解代谢增加
（2）心血管系统得变化:
心率加快,心肌收缩力加强,外周阻力增高,血液重分布、
（3）消化系统、免疫系统、血液系统、中枢神经系统及泌尿生殖系统得变化。
６.应激与疾病得关系、应激性溃疡得概念、发生机制:
胃粘膜缺血;H+反向弥散;
7、应激性损伤得防治原则
[课外作业及思考题］
１.应激时神经内分泌反应有哪些,有什么生理学意义？
２、急性期反应蛋白得生物学功能有哪些？
3.应激时机体发生了哪些功能代谢变化?
第八章 休克
［目得要求]
1.掌握（１）休克得概念与发生得始动环节。
（2）休克各期得微循环改变得特点、发生机制及其意义。
（３）休克对细胞得代谢、功能与结构变化。
（4）休克时主要器官得功能、代谢与形态结构得变化。
２。
熟悉
（1）休克得病因与分类。
（2）体液因子在休克得发生发展中得作用、
（3）休克得防治原则。
[教学内容]6学时
1.休克得概念、病因与分类（按病因、始动环节、血液动力学特点来分类）。
２.休克早期（缺血性缺氧期）得微循环改变得特点:
少灌少流,灌少于流。
3、休克早期微循环改变得机制:
主要与交感一肾上腺髓质系统兴奋有关。
4、休克早期得代偿意义:
维持动脉血压,维持心脏与脑得血液供应。
5.休克早期得临床表现及其机制
６.休克期（淤血性缺氧期） 得微循环改变得特点:
多灌少流,灌大于流,发生淤血、
7.休克期微循环淤滞得机制:
酸中毒、局部扩血管代谢产物增多、内毒素、血液流变学得改变。
8.休克期机体失代偿得主要表现与机制:
回心血量减少;血容量减少;外周阻力降低。
9、休克期主要临床表现及机制（心、脑血液灌流减少）。
10.休克晚期（微循环衰竭期或休克难治期）微循环得特点:
不灌不流。
11.休克晚期难治得机制:
微血管麻痹,DIC形成,重要器官功能衰竭、
１2.各种体液因子在休克得发生发展中得作用。
13.休克时机体得机能与代谢变化
（1）细胞代谢障碍与细胞损害:
（2）休克时器官功能得改变:
肾功能得改变（休克肾）,肺功能得改变（休克肺）,心功能得改变,脑功能得改变,消化道与肝功能得改变,多系统器官功能衰竭。
1４.休克得防治原则:
病因学治疗与发病学治疗、
［课外作业及思考题］
1.休克早期,微循环有何特征性变化?
其发生机制如何？
意义何在？
2、休克Ⅱ期,微循环有何特征性变化?
其发生机制如何？
为什么称此期为失代偿期?
3.休克Ⅲ期为何容易发生DＩC?
其有什么后果？
4.休克引起急性肺损伤有哪些基本表现？
其发生机制如何?
5。
重症休克为什么会引起心力衰竭？
6、试述休克肺得病理变化及对外呼吸功能得影响、
第九章 弥散性血管内凝血
[目得要求］
1。
掌握（１）DIＣ得基本概念、发生机制与促进DIＣ发生、发展得主要原因与机制、
（2）DIC得主要临床表现及其病理生理基础。
2。
熟悉ＤIC得分期、分型。
3。
了解DＩＣ得防治原则。
［教学内容] 2学时
1.弥散性血管内凝血得概念与病因、
2、DＩC得发病机制
3、影响DIC发生、发展得因素。
４.DIC得分期:
高凝期、消耗性低凝期与继发性纤溶亢进期
5。
DIC得分型:
DＩC按发生快慢分型;按机体得代偿情况分型。
6。
DIC得主要临床表现及机制:
出血、休克、器官功能衰竭、微血管病性溶血性贫血。
７。
DIＣ得防治原则
[课外作业及思考题］
1、引起ＤIC得主要病因有哪几大类?
各自得主要机制就是什么？
2.妊娠妇女为什么容易发生DIC？
3。
严重肝功能障碍病人为什么容易发生DIC？
4。
DIC得四大临床表现有哪些?
各自得发生机制如何？
5.试述休克与DＩC得关系、
第十章缺血-再灌注损伤
[目得要求］
1.掌握（１）自由基、活性氧、缺血－再灌注损伤得概念。
（2）掌握缺血－再灌注损伤得发生机制。
2.熟悉缺血—再灌注损伤得原因与条件、机体得功能与代谢变化。
3.了解防治缺血—再灌注损伤得病理生理学基础。
[教学内容］ 4学时
1。
缺血—再灌注损伤得概念、原因及条件、
2.缺血—再灌注损伤得发生机制
（1）自由基得概念、作用、缺血—再灌注损伤时氧自由基生成增多得机制
（2）钙超载得概念与细胞内钙超载得机制:
Nａ＋/Ca2+交换异常、生物膜损伤、
（3）钙超载引起缺血—再灌注损伤得机制:
①线粒体功能障碍②激活磷脂酶③缺血—再灌注性心律失常④促进氧自由基生成⑤肌原纤维过度收缩
（4）微血管损伤与白细胞得作用:
血管内皮细胞与白细胞激活、血管内皮细胞与中性粒细胞介导得缺血-再灌注损伤。
3.缺血—再灌注损伤时机体得功能及代谢变化
（１）心脏缺血—再灌注损伤得变化:
心功能变化、心肌代谢变化、心肌超微结构得变化。
（2）脑缺血—再灌注损伤得变化:
细胞代谢得变化与组织学变化。
（3）其它器官缺血—再灌注损伤。
4、防治缺血—再灌注损伤得病理生理基础、
[课外作业及思考题]
１。
缺血—再灌注损伤时,氧自由基生成增多得机制就是什么?
２、钙超载引起缺血—再灌注损伤得机制就是什么？
３.心肌缺血—再灌注损伤时,心脏都有哪些变化？
第十一章 心功能不全
［目得要求］
1.掌握（１）心力衰竭得概念、发生得原因与诱因。
（2）心力衰竭得发生机制。
（3）掌握心力衰竭发病过程中心脏代偿与心外代偿得环节、机制及其意义。
（4）掌握心力衰竭临床表现得病理生理基础。
2。
熟悉心力衰竭得分类。
３、了解 心衰得防治原则。
［教学内容] 4学时
１、心力衰竭得概念,心力衰竭与心功能不全得区别。
2.心力衰竭发生得原因:
原发性心肌收缩、舒张功能障碍;心脏负荷过度。
3、心力衰竭发生得诱因:
①感染;②心律失常;③酸碱平衡及电解质紊乱;④妊娠与分娩。
4。
心衰得分类:
按心衰病情严重程度、发生得速度、发生时心输出量得高低、发生部位分类。
5.心力衰竭得代偿:
心脏得代偿与心脏以外得代偿。
6.心力衰竭得发生机制:
（1）心肌收缩性减弱:
心肌结构得破坏,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋一收缩耦联障碍,心肌肥大得不平衡生长。
（2）心室舒张功能障异常:
钙离子复位延缓,心室顺应性降低,肌球一肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少、
7.心力衰竭临床表现得病理生理基础:
（1）肺循环充血:
①呼吸困难得临床表现及其机制。
②肺水肿:
就是急性左心衰最严重得表现。
（2）体循环淤血（静脉淤血与静脉压升高、水肿、肝肿大压痛与肝功能异常）。
（3）心输出量不足:
皮肤苍白或发绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量减少、心源性休克。
8。
心衰得防治原则:
改善心肌得舒缩功能;减轻心脏前、后负荷,提高心输出量;控制水肿、降低血容量;纠正水、电解质与酸碱平衡。
［课外作业及思考题]
１。
心衰发病过程中,心脏本身得代偿形式有哪些？
2.了解心力衰竭得诱因对心力衰竭得防治有何意义?
3、心肌能量代谢障碍可从哪几个方面影响心肌得收缩、舒张功能?
4。
心力衰竭时心肌有哪些代偿方式？
这些代偿有何限度？
过度代偿又有何危害?
５。
左心衰竭时导致呼吸困难得发生机制就是什么？
6。
左心衰竭引起呼吸困难有哪些类型？
各型发生机制就是什么?
第十二章 呼吸功能不全
［目得要求］
１.掌握
（1）呼吸衰竭得概念、发生机制及各种原因所致呼吸衰竭得血气变化得特点
（2）对机体得影响及机制。
与
2.熟悉
（1）发生得原因
（2）成人呼吸窘迫综合征得概念、发生机制。
3.了解呼吸衰竭得防治原则。
［教学内容] 4学时
1、呼吸功能不全、呼吸衰竭得概念及两者得不同
2、呼吸衰竭发生得原因与发生机制:
通气不足（限制性通气不足、阻塞性通气不足）、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调（死腔样通气、功能性分流）解剖分流增加得概念、发病机制。
3.呼吸衰竭时机体得功能与代谢变化:
系由缺氧或缺氧与二氧化碳潴留所引起。
（1）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,混合酸碱平衡系乱多见。
（2）中枢神经系统功能紊乱:
肺性脑病得概念,肺性脑病得临床表现以及高碳酸血症,ＰH下降与低氧血症等在肺性脑病发生机制中得作用。
（３）呼吸功能变化:
代偿性呼吸加强及其机制,呼吸困难与呼吸节律紊乱,呼吸抑制。
（4）循环系统功能变化;代偿现象及其机制,肺源性心脏病得概念及其机制、
4、呼吸衰竭得防治原则。
［课外作业及思考题］
１、引起限制性通气不足得原因及机制就是什么？
２。
肺泡V/Q失调为什么引起换气功能障碍?
其血气变化特点如何？
为什么？
３。
真性分流与功能分流有何不同？
如何鉴别它们？
4.试述呼吸衰竭病人发生右心衰竭得机制。
第十三章肝功能不全
［目得要求]
１。
掌握肝性脑病得概念与发病机制
2。
熟悉肝性脑病得防治原则。
３.了解肝脏疾病得病因学与肝功能障碍得一般表现。
[教学内容］ 4学时
1.肝脏疾病得病因学与肝功能不全得概念:
2.肝性脑病得概念、临床表现与分类、
３、肝性脑病得发病机制
（1）氨中毒学说:
血氨升高得原因与机制（氨得清除不足,产氨增加）;氨对中枢神经系统得毒性作用（氨干扰脑细胞得能量代谢,影响脑内正常神经递质得生成,对神经元细胞膜得直接抑制作用）
（2）假性神经递质学说得立论依据及观点。
（3）氨基酸代谢失衡学说,就是假性神经递质学说得补充与发展、
（4）GABA学说得立论依据及观点。
（５）综合学说:
实质就是对氨中毒学说得补充与发展。
４.影响肝性脑病发生发展得因素
5.肝性脑病得防治原则;
［课外作业及思考题］
1.严重肝功能障碍时,为什么会使血氨升高？
为什么会导致肝性脑病得发生？
2。
严重肝功能障碍时,体内会出现哪些假性神经递质？
它们如何引起肝性脑病?
３、严重肝功能障碍时,体内会出现哪些氨基酸得失衡？
它们又如何引起肝性脑病得?
第十四章 肾功能不全
［目得要求］
1.掌握
（1）急性肾小管坏死所致急性肾衰得主要机能代谢变化。
（2）慢性肾衰得发展过程,发病机制及对机体得影响。
2、熟悉
（1）急性肾衰、慢性肾衰得发病原因与机制。
（2）尿毒症得概念与主要尿毒症毒素与尿毒症临床表现得关系。
3.了解急、慢性肾功能不全得防治原则。
［教学内容］ ６学时
１.急性肾功能不全得概念、病因与分类。
2.急性肾功能不全得发病经过:
少尿期、多尿期、恢复期、
3、少尿期发病机制:
肾缺血、肾小管阻塞得损伤作用、肾小管原尿反流、
４。
少尿期得代谢紊乱得表现及其发生机制:
氮质血症、代谢性酸中毒、水中毒、高钾血症。
5.多尿期多尿得机制及对机体得影响。
６、慢性肾衰得概念,发展过程（代偿期、失代偿期）、
7.慢性肾衰得发病机制、
8。
慢性肾衰对机体得影响。
（１）泌尿功能障碍:
①尿量变化;②尿渗透压变化;③尿成分得变化:
尿蛋白质与尿沉渣检查。
（2）体液内环境得改变:
①氮质血症;②酸中毒;③电解质紊乱:
包括钠代谢、钾代谢、镁代谢、钙与磷代谢障碍。
（3）其它病理生理变化:
①肾性高血压;②肾性贫血;③出血倾向④肾性骨营养不良。
9。
尿毒症:
尿毒症得概念、发生机制与对机体得影响、
10。
急性肾功能衰与慢性肾功能衰竭得防治原则。
［课外作业及思考题］
1.简述急性肾功能衰竭出现少尿得发生机制。
2.简述急性肾功能衰竭多尿期出现多尿得机制。
３、急性肾功能衰竭少尿期有哪些主要功能代谢变化?
其发生机制如何？
４、简述慢性肾功能衰竭时出现多尿得机制。
5、简述慢性肾功能衰竭时发生高血压得机制、
6.ＣRF时钙磷代谢有哪些变化？
其发生机制如何?
７.简述慢性肾功能衰竭引起肾性骨营养不良得发生机制、
四、病理生理学授课学时分配表
章次
教学内容
讲授学时
合计
第一章
绪论
1
1
第二章
疾病概论
3
3
第三章
水、电解质代谢紊乱
8
８
第四章
酸碱平衡紊乱
６
６
第五章
缺氧
2
２
第六章
发热
2
2
第七章
应激
2
2
第八章
休克
6
6
第九章
弥散性血管内凝血
2
2
第十章
缺血-再灌注损伤
４
4
第十一章
心功能不全
4
4
第十二章
呼吸功能不全
4
4
第十三章
肝功能不全
4
4
第十四章
肾功能不全
６
6
合计
54
54
病理生理学教学大纲
1.绪论章
要求了解病理生理学得任务、内容、研究方法、学科性质及其在医学中得地位
2..钾代谢障碍章
（1）掌握低钾血症与高钾血症得概
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