第七章内分泌疾病病人的护理.docx

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第七章内分泌疾病病人的护理

第七章内分泌疾病病人的护理

甲状腺功能亢进症

补充：

甲状腺解剖生理概要

甲状腺位于颈部下端的气管前方，呈蝶状，常5cm，宽3cm，重约20～25g。

甲状腺是人体最大的内分泌腺，新陈代谢率高，每分钟血流量是其重量的5倍。

分泌2种激素即：

三碘甲状腺原氨酸（甲状腺素）和四碘甲状腺原氨酸。

起作用：

1．产热效应：

甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热。

2．对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响

（1）蛋白质：

正常时促进蛋白质的合成。

激素过多时，加速蛋白质的分解，特别是促进骨骼肌蛋白质的分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩无力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出增加。

激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿。

（2）糖：

促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。

但是T3、T4还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。

（3）脂肪：

促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。

3．对神经系统的影响：

促进神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性，也能兴奋交感神经系统。

甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：

指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。

根据甲状腺的功能状态，可把甲状腺毒症分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。

甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢，是指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素（TH）过多所致的临床综合症。

特征：

甲状腺肿大、眼征、基础代谢率增加和自主神经功能失常。

分类：

1、甲状腺性甲亢

（1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）

（2）多结节性毒性甲状腺肿（多结节性甲状腺肿伴甲亢）

（3）毒性腺瘤（单发或多发，Plummer）

（4）多发性自身免疫性内分泌综合症伴甲亢

（5）甲状腺癌（滤泡性腺癌）

（6）新生儿甲亢

（7）碘甲亢（Iod-Basedow病）

（8）TSH受体基因突变致甲亢

2、垂体性甲亢（TSH甲亢）

（1）垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢

（2）垂体型TH不敏感综合症

3、伴瘤综合症和（或）HCG相关性甲亢

（1）恶性肿瘤伴甲亢

（2）HCG相关性甲亢

4、卵巢甲状腺肿伴甲亢

5、医源性甲亢

6、暂时性甲亢

（1）亚急性甲状腺炎

（2）慢性淋巴细胞性甲状腺炎

各种病因所致的甲亢中以Graves病最多见，本次课主要讲解Graves病。

Graves病

Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。

临床主要表现：

①甲状腺毒症；②弥漫性甲状腺肿大；③眼征；④胫前粘液性水肿。

本病在普通人群众中的患病率1％，发病率约为15～50/10万，女性多见，男女比例约为1∶4～6，各年龄组均可发病，以20～50岁为多。

多数起病缓慢，老年和小儿病人症状多不典型。

【病因和发病机制】

目前公认本病的发生与自身免疫有关。

按对自身免疫器官特异性和非特异性的分类，本病属器官特异性自身免疫，也可与非器官免疫性疾病如SLE、类风湿性关节炎、重症肌无力等伴发。

1．遗传因素：

GD有明显的家族性倾向，并与一定的人类白细胞抗原（HLA）类型有关。

2．免疫因素

（1）体液免疫：

GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。

最明显的体液免疫特征是在病人血清中可检出甲状腺特异性抗体，即TSH受体抗体（TSHreceptorantibodies,TRAb），也称TSH结合抑制性免疫球蛋白（TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin,TBⅡ）。

TSH受体刺激性抗体（TSAb）TSAb＋TSH受体TSH生物效应，是GD的直接病因。

TRAb分为三类TSH刺激阻断（结合）性抗体（TSBAb）TSBAb＋TSH受体则阻断TSH与受体结合。

抑制甲状腺增生和激素产生。

甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）TGI＋TSH受体仅刺激甲状腺增生。

GD患者可有TSAb和TSBAb并存，其甲状腺功能的结果取决于何种抗体占优势，临床上GD患者自发性甲状腺功能减退与血清TSBAb有关。

TGI仅引起甲状腺肿大，不引起功能亢进。

（2）细胞免疫：

研究发展较快。

辅助性T细胞（Th）根据分泌的细胞因子不同，分为：

Ⅰ型辅助性T细胞（Th1）：

导致细胞免疫反应。

Ⅱ型辅助性T细胞（Th2）：

导致体液免疫反应。

一种观点认为GD是Th2型疾病，即由抗体介导的免疫反应疾病。

但来自GD眼病眶后组织的T细胞却主要产生白介素－2（IL－2）、干扰素γ和肿瘤坏死因子α属于Th1型疾病，即由免疫反应致病。

3．应激因素：

感染、精神刺激、创伤等应激因素作用于免疫系统，诱发体内的免疫功能紊乱，可引起抑制性T淋巴细胞（Ts）的功能和数量减低而加重器官特异性Ts细胞损害，以致减低了对甲状腺Th细胞的抑制。

特异性B细胞Th细胞特异性免疫球蛋白

【临床表现】

一、甲状腺毒症表现

1．高代谢综合症TH分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，产热和散热增多。

基础代谢率：

明显增高，表现为乏力、怕热、低热、多汗、皮肤温暖而湿润。

危象时高热。

糖：

TH促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，使病人发生糖耐量减低或使糖尿病加重。

脂肪：

TH促进脂肪合成、分解与氧化，加速胆固醇合成、转化和排泄，使血总胆固醇降低。

蛋白质：

分解加速致负氮平衡，可有消瘦、尿肌酸排出增多。

2．精神、神经系统主要是神经过敏、兴奋性增高。

病人易激动，烦躁多虑，多言多动，注意力分散。

偶表现为寡言、淡漠。

也可有手、眼睑和舌震颤，腱反射亢进。

3．心血管系统

心率快：

甲状腺素可直接作用于心肌，引起心动过速，在休息和睡眠时心率仍快。

心律失常：

可出现心律失常，以期前收缩和心房颤动为多见。

心音：

心尖部第一心音亢进，有I～II级收缩期杂音。

脉压差增大：

病人可出现收缩期动脉血压增高，心输出量增多，舒张压稍低或正常，脉压差增大，出现周围血管体征。

甲亢性心脏病：

甲亢病人出现心脏扩大及心力衰竭等表现时，称为甲亢性心脏病。

4．消化系统

食欲亢进，体重却明显下降为本病特征。

大便次数增多：

过多甲状腺素可兴奋肠蠕动以至大便次数增多，含有较多不消化的食物，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪泻。

（一般不会出现便秘）

肝脏：

甲状腺激素对肝脏也可有直接毒性作用，致肝大和肝功能损害。

5．肌肉骨骼系统

肌肉：

多有不同程度的肌无力和肌萎缩，称慢性甲亢性肌病。

部分病人伴周期性麻痹，原因不明。

也可伴重症肌无力。

骨骼：

甲亢可影响骨骼脱钙而发生骨质疏松，还可发生指端粗厚，外形似杵状指。

6．生殖系统女性病人常有月经周期延长，甚至闭经（一般不是月经过多）。

男性多阳萎，偶见乳房发育。

7．造血系统本病周围血液中白细胞总数偏低，淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多，血小板寿命也较短，可出现紫癜。

血容量增多，可出现轻度贫血。

8．内分泌系统甲状腺激素过多除可影响性腺功能外，肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃，而在重症病人，其功能呈相对减退，甚或不全；垂体分泌ACTH增多，血浆皮质醇的浓度正常，但其清除率加速，说明其运转和利用增快。

二、甲状腺肿大（肿大程度与病情程度不呈正比）

多呈程度不等的弥漫性、对称性肿大，质软，随吞咽动作上下移动。

血管杂音：

由于甲状腺的血流量增多，故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤。

三、眼征本病有二种特殊的眼征，单纯性突眼（又称良性突眼）和浸润性突眼（又称恶性突眼）。

突眼程度与病情程度不呈正比

1．单纯性突眼：

占25％～50％

1眼球向前突出，突眼度小于18mm。

2瞬目减少。

3上眼睑挛缩，眼睑裂隙增宽。

4眼向下看时，上眼睑不能下落。

5眼向上看时，前额皮肤不能皱起。

6两眼看近物时，眼球内侧聚合不能或欠佳。

主要因交感神经兴奋和TH的β肾上腺素能样作用，使眼外肌群和提上睑肌张力增高所致。

2．浸润性突眼目前认为与自身免疫有关，约占5%，可单独存在而无甲亢，主要由眼外肌群和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。

突眼度一般在19mm以上（有时可达30mm），双侧多不对称，除前述眼征外，常有异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力减退，眼球活动度变小甚至固定；严重突眼者眼睑闭合困难，球结膜及角膜外露引起充血、水肿，易继发感染形成角膜溃疡、全角膜炎、甚至失明。

【特殊临床类型及表现】

一、甲状腺危象

属甲亢恶化的严重表现，病死率较高，其发病原因可能与交感神经兴奋、垂体-肾上腺皮质轴应激反应减弱，大量T3、T4释放入血有关。

1．主要诱因：

①应激状态，如感染、精神刺激、创伤、131I治疗早期、甲亢手术前准备不充分等。

②严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖、败血症、脑血管意外、急腹症或严重创伤等。

③口服过量TH制剂

④严重精神创伤

⑤手术中过渡挤压甲状腺

2．临床表现：

（1）高代谢：

高热（39℃以上），大汗淋漓。

（2）心血管：

脉率快（140～240次/分），常有心房扑动或纤颤；

（3）消化系统：

恶心、呕吐、腹泻，或因大量失水导致虚脱、休克。

（4）神经系统：

病人极度烦躁、最终昏迷。

3．实验室检查：

白细胞增多，T3、T4升高，血TSH明显降低。

二、甲状腺功能亢进性心脏病（简称甲亢性心脏病）约占甲亢患者的10％～22％。

见于男性甲状腺肿伴甲亢的病人。

主要表现为房颤和心力衰竭。

甲亢毒症患者中10％～15%可发生房颤。

三、淡漠型甲状腺功能亢进症

多见于老年患者。

起病隐袭，无明显高代谢综合征、甲状腺肿及眼征。

主要表现：

神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、消瘦。

有时仅有腹泻、畏食等消化系统症状，或仅表现为心血管症状，如原因不明的心房颤动。

年老者可合并心绞痛、心肌梗死，易与冠心病相混淆。

本型由于甲亢长期未能得到及时诊治，易发生甲状腺危象。

四、妊娠期甲状腺功能亢进症主要有两种临床情况：

1妊娠合并甲亢；

②HCG相关性甲亢。

妊娠甲亢病人，其高代谢症状较正常孕妇明显。

甲状腺肿大，常伴有震颤和血管杂音。

血清TT3、TF4、FT3、FT4均增高。

TSH<0.5mU／L，血清TSAb阳性。

HCG相关性甲亢，由于大量HCG（或HCG类似物）刺激TSH受体而出现甲亢，血FT3、rr4升高，TSH降低，血清TSAb阴性，但HCG显著升高，妊娠中止或分娩后消失。

五、胫前粘液性水肿属自身免疫性病变。

在GD中约占5％，与浸润性突眼可同时

或先后发生，亦可单独存在。

多见于胫骨前下1／3部位，也见于足背、踝关节、肩部、手背或手术瘢痕处，偶见于面部。

皮损为对称性，早期皮肤增厚、变粗，有广泛大小不等的棕红色或红褐色或暗紫红色突起不平的斑块或结节，边界清楚，直径5~30mm，大小不等。

皮损周围的皮肤可有感觉过敏，或伴痒感。

后期皮肤增厚如橘皮或树皮样。

六、T3型和T4型甲状腺毒症

T3型毒症仅占甲亢的5％，在碘缺乏地区和老年人常见。

表现与寻常型甲亢相同，但症状较轻。

T4型毒症：

仅有血清T4增高的甲状腺毒症称为T4型毒症，主要发生在碘致甲亢和伴全身性严重疾病的甲亢患者中，血清T3正常。

七、亚临床型甲状腺功能亢进症

特点：

T3、T4正常，TSH降低。

八、甲状腺功能“正常”的Greves眼病

九、甲状腺功能亢进性周期性瘫痪：

常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，伴肌痛或肌僵硬感。

【实验室和其它检查】

1．血清甲状腺激素的测定（与病情成正比）

（1）血清总甲状腺素（TT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）测定一般均高于正常。

在甲亢与甲亢复发早期，因TT