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病理生理学笔记

病理生理学

（pathophysiology）

第一章绪论

第一节病理生理学的任务地位与内容

（一）主要任务

病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。

◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制

（二）地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科

（三）内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学

1.疾病概论:

又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。

2.基本病理过程（pathologicalprocess）:

又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

3.各系统病理生理学又称病理生理学各论

主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。

风湿性心脏病

肺原性心脏病

高血压性心脏病

缺血性心脏病

如何学好病理生理学

★概念要清楚

第二节主要研究方法

1.动物实验

◆在动物身上复制人类疾病的模型

◆动物的自发性疾病

临床观察以不损害病人健康为前提，观

察患病机体的功能代谢变化

第二章疾病概论

◆病因学

◆发病学

第一节健康与疾病

健康（health）的概念：

健康不仅是没有疾病，而且是一种

身体上、精神上和社会上的完全良好状态。

疾病（disease）的概念：

疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生

的异常生命活动过程。

症状（symptom）：

是指疾病所引起的病人主观感觉的异常

体征（sign）:

是指通过各种检查方法在患病

机体发现的客观存在的异常

第二节病因学（etiology）

研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律

一、疾病发生的原因

（一）致病因素的概念：

能够引起某一疾病并决定疾病特异

性的因素称为致病因素，简称为病因。

（二）病因的分类

1.生物性因素:

指病原微生物和寄生虫

侵袭力（invasiveness）：

是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力（toxicity）：

是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力

2.理化性因素

★物理性因素：

机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等

★化学性因素：

无机及有机物、动植物毒性物质

3．营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。

4．遗传性因素因遗传物质改变引起

◆基因突变：

主要是由基因的化学结构改变所引起

◆染色体的畸变：

主要表现为染色体总数或结构的改变

遗传易感性：

具有易患某种疾病的遗传素质

5.先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素

6.免疫性因素

★变态反应或超敏反应：

指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。

★自身免疫性疾病（autoimmunedisease）：

对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。

★免疫缺陷病（immunodeficiencydisease）：

因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。

7.其他因素：

主要指精神、心理和社会因素等。

（三）病因在疾病发生中的作用

二、疾病发生的条件

1.概念：

影响疾病发生的各种因素。

2.条件在疾病中的作用：

①不是疾病发生所必须的因素；

②作用于病因或/和机体，通过

增强或削弱病因的致病力或

增强或削弱机体的抵抗力促

进或阻碍疾病的发生。

诱因（precipitatingfactor）的概念：

通过作用于病因或机体促进

疾病发生发展的因素。

第三节发病学（pathogenesis）

研究疾病发生发展及转归的一般规律和共同机制。

一、疾病发生发展的一般规律

（一）因果交替规律：

在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。

（二）损伤与抗损伤的斗争

在疾病过程中，损伤与抗损伤斗

争是推动疾病发展的基本动力，两者

的强弱决定疾病的发展方向和结局。

（三）局部和整体的关系

分子病（moleculardisease）:

由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病

基因病（genedisease）:

因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。

第四节疾病的经过与转归（prognosis）

（一）疾病的过程

1．潜伏期（periodofincubation）：

指从病因侵入机体到该病最初症状出现之前的一段时间。

2．前驱期（prodromalperiod：

在潜伏期后到出现明显的症状之前的一段时期3．症状明显期（periodofclinicmanifastation）：

是出现该疾病特征性临床表现的时期。

4．转归期（stageoftermination）：

疾病发展的最后终结阶段。

（二）疾病的转归

1.康复（rehabilitation）

（1）完全康复（completerecovery）：

亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调节恢复正常。

（2）不完全康复（incompleterecovery）：

是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失，但基本病理变化尚未完全消失，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定

机体的代偿反应有：

器官储备力的动员

功能为主的代偿

代谢为主的代偿

结构的代偿

2.死亡（death）

（1）死亡的分类：

生理性死亡:

指生命的自然终止，是因各器官的老化而发生的死亡

病理性死亡:

因为疾病而造成的病理性死亡。

（2）死亡的过程:

①濒死期：

亦称临终状态。

其特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态。

②临床死亡期：

临床死亡期的标志是:

心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。

③生物学死亡期：

是死亡过程的最后阶段。

从大脑

皮层到各组织器官均相继发生不可逆

变化。

（3）死亡及脑死亡的概念

死亡：

是指机体作为一个整体的功

能永久性停止。

脑死亡（braindeath）：

是指全脑功能的永久性停止。

（4）脑死亡的判定标准：

①不可逆性昏迷（irreversiblecoma）和大脑无反应性

②自主呼吸停止

③瞳孔散大或固定

④脑干神经反射消失

⑤脑电波消失

⑥脑血液循环完全停止

第三章水和电解质代谢障碍

主要内容

•水、电解质代谢的生理、生化基础

•水钠代谢障碍：

脱水、水中毒

•钾代谢紊乱

•水肿

一、水、电解质代谢的生理、生化基础

（一）体液的含量与分布

（二）细胞内40％正常成人体液60％血浆5％细胞外20％

组织间液15％正常情况下体液总量有明显个体差异，主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。

体型对体液总量的影响

体重kg体液总量％总含水量L

肥胖者7042.830

非肥胖者7064.240

（二）成年人每日进出的水量

成年人每日水的出入量

水的入量（ml）水的出量（ml）

食物中水700皮肤蒸发500代谢水300肺呼出350

饮水1000-1500粪便排水150

肾脏排水1000-1500总量25002500

（三）细胞内外液电解质含量

阳离子（mmol/l）阴离子mmol/l

细胞外液Na+Cl-HCO3-

（血浆）14010424

细胞内液K+HPO42-蛋白质

1504067

（四）体内水交换及体液的渗透压

体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。

1．血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔，除蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。

因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。

2．组织间液与细胞内液之间存在细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过，蛋白质不能通过。

电解质虽然经常出入细胞，但是其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分不同，细胞内阳离子主要是K+，细胞外阳离子主要是Na+。

细胞内外Na+、K+之所以保持显著的浓度差，主要是细胞膜上存在钠泵。

3．溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。

（五）消化液的特点

（六）水、电解质平衡的调节

人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。

1．抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）

ADH释放：

渗透压升高作用非渗透压因素

2．渴中枢

3．醛固酮（aldosterone）：

是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。

4．心房利钠因子

二、水钠代谢障碍

脱水（dehydration）

概念：

指体液容量明显减少。

（一）高渗性脱水（hypertonicdehydration）

特点：

失水>失钠，血浆Na+>150mmol/l,渗透压>310mOsm/l

1.原因和机制

（1）饮水不足：

昏迷、极度衰竭的病人；

口腔、咽喉、食道疾患；

水源断绝。

（2）失水过多：

经肺和皮肤不感性蒸发增多；

经肾丢失；

丢失低渗液。

2.病理生理变化

主要环节：

失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。

（1）ADH释放，尿量或无尿，尿比重升高；

（2）有渴感；

（3）细胞内液向细胞外转移；

高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。

早期轻症患者，由于血容量不明显，醛固酮不，尿钠；

（4）细胞脱水可引起代谢障碍：

酸中毒、氮质血症、脱水热

脑细胞脱水出现功能障碍

3.防治原则：

补水为主，给予适量含钠液

（二）低渗性脱水（hypotonicdehydration）

特点：

失钠>失水，血钠<135mmol/l,渗透压<280mOsm/l

1.原因和机制

体液大量丢失，只补充水易引起

（1）经胃肠道丧失

（2）大面积烧伤

（3）大量出汗

2.病理生理变化

主要环节：

失钠多于失水，细胞外液渗透压降低

（1）患者无口渴；

（2）ADH分泌，尿量不减或增加；

（3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液，；

（4）血钠，醛固酮，肾吸收钠，尿钠；

（5）细胞外液，包括血容量早期循环障碍，组织间液脱水体征

细胞内液未减少反而增加细胞水肿，特别是脑水肿

3.防治原则：

补钠为主，补水为（三）等渗性脱水（isotonicdehydration）

特点：

水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l,渗透压280－310mOsm/l

1.原因和机制

等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水

2。

病理生理变化

（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。

（2）循环血量，Ald和ADH分泌；

兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。

如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发高渗性脱水；

如果仅补水，未补钠，低渗性脱水

3。

防治原