动物营养代谢性疾病第四章微量元素营养紊乱性疾病.docx

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动物营养代谢性疾病第四章微量元素营养紊乱性疾病

微量元素营养紊乱性疾病

MetabolicDisorderCausedbyTraceElements

第四章

本章目的：

要求掌握硒缺乏症和铜缺乏症的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断及鉴别诊断，理解上述疾病及锰缺乏症、锌缺乏症、碘缺乏症、铁缺乏症的相关知识。

本章重点：

1、硒缺乏症和铜缺乏症。

2、消化吸收代谢过程

本章难点：

缺乏症及中毒机理。

第一节　硒营养紊乱性疾病第二节　铜营养紊乱性疾病

第三节　锌营养系乱性疾病第四节　碘营养系乱性疾病

第五节　铁营养紊乱性疾病第六节　钴营养紊乱性疾病

第七节　锰营养紊乱性疾病第八节　氟中毒

第九节　钼营养紊乱性疾病第十节　铬营养紊乱性疾病

主要内容

一、硒缺乏症（SeleniumDeficiency）

二、硒中毒（SeleniumPoisoning）

第一节　硒营养紊乱性疾病

（NutritionalDisorderofSelenium）

一、硒缺乏症（SeleniumDeficiency）

概念：

是指饲料和饮水中硒供给不足或缺乏引起的多种器官组织膜变性、细胞坏死、瘪缩等营养障碍性疾病。

特征：

肌营养性坏死、心肌出血、肝坏死及繁殖机能紊乱。

硒-VE缺乏综合征：

是指由硒或VE单独缺乏或共同缺乏所致的一类疾病的总称。

1、病因

根本原因——低硒土壤，碱性土壤利于植物吸收硒；

直接病因——低硒饲料，饲料草硒含量不足或缺乏；

重缺区≤0.02mg/kg，动物贫硒，易缺硒；

缺硒区0.03~0.05mg/kg，不能满足硒需要，须补硒

变动区0.06~0.09mg/kg，添加硒制剂；

正常区≥0.1mg/kg，一般能满足需要。

硒和微量元素之间的拮抗。

如高钴、铁、钛、锌日粮。

2、发病机理

VE抗氧化作用是通过抑制多价不饱和脂肪酸产生的游离根对细胞膜的脂质过氧化；

硒通过GSH-Px清除不饱和脂肪酸在体内产生的过氧化物和自由基，保护细胞膜免受损害。

2、发病机理

正常情况下，体内自由基不断生成，又不断被清除，保持相对平衡；

机体硒和VE缺乏时，平衡破坏

自由基破坏蛋白质、核酸、碳水化合物和花生四烯酸的代谢，使丙二醛（MDA）交联成Schiff碱，在细胞内堆积，促进细胞衰老。

自由基使细胞脂质过氧化发生链式反应，破坏细胞膜，造成细胞结构和功能的损害。

肌肉组织、胰腺、肝脏、淋巴器官变质性病变和微血管损伤。

3、症状--共同症状

运动障碍：

喜卧，起立困难，肢僵硬，行动缓慢，跛行，共济失调，跪立，爬行，行动缓慢，跛行。

心脏功能障碍：

心跳加快，脉搏细弱，节律不齐，在剧烈运动、奔跑、追逐过程中突然死亡（猝死症）。

消化紊乱：

食欲减退、消化不良、顽固性腹泻。

神经机能紊乱：

伴有VE缺乏更为明显，因脑软化，常呈现兴奋、抑郁、痉挛、抽搐、昏迷等。

繁殖障碍：

精液不良，受胎率低，流产、早产、死胎，胎衣不下，泌乳量降低，产蛋减少，受精、孵化率降。

硒-VE缺乏疾病

3、症状—特征症状

反刍动物

营养性肌坏死：

1~120日龄羔羊，10~120日龄犊牛

急性：

突然死亡（多死于休克或心性猝死）。

亚急性：

1.5~3月龄羔羊、犊牛，骨骼肌营养不良。

慢性：

4~6月龄羔羊和犊牛，生长发育迟缓，运动障碍，心功能不全，顽固性腹泻。

隐性：

无明显或典型症状，消瘦，持续腹泻。

胎衣滞留和流产（RetainedPlacentaandAbortion）

3、症状—特征症状

猪

营养性肌坏死：

1~3日龄猪

精神不振，站立困难，前肢下跪，犬坐姿势，四肢麻痹

营养性肝坏死：

3周龄~4月龄，断乳前后的仔猪

桑葚心：

仔猪和快速生长的猪（体重60~90kg）

仔猪水肿：

皮下、胃肠黏膜水肿，运动不稳，四肢瘫痪

成年猪硒缺乏症：

繁殖机能障碍，屡配不孕，早产、流产、死胎，所产仔多孱弱，产后易发生乳房炎-子宫炎-泌乳缺乏综合征。

3、症状—特征症状

禽

营养性肌坏死：

多在2~3周龄，先天性为3~4日龄

渗出性素质：

3~6周龄，胸、腹皮下水肿，称小鸡水肿病

胰腺纤维化：

萎缩，胞内空泡形成，并形成透明小体。

脑软化症：

肌胃变性：

出壳后7~10天死亡。

虚弱，抑郁，羽毛蓬乱，消化紊乱；

肉用仔鸡苍白综合征：

12~30日龄，翅羽基部不全断裂，断裂羽毛与体躯垂直；

3、症状—特征症状

禽白肌病

缺硒引起渗出性素质病

根据地方性缺硒病史，临床表现、病理剖检变化，饲料及体内硒含量的分析和血液GSH-Px活性变化可作出诊断，但应观察硒制剂的防治效果。

4、诊断

对发现的病畜应及早应用硒制剂进行治疗。

肌肉或皮下注射0.1%亚硒酸钠溶液，按每千克体重0.1mgSe，10～20d重复一次，病情严重者，每5d注射一次，共2～3次。

肌肉注射维生素E，犊牛、马驹300～500mg，羔羊、仔猪100mg。

适当使用维生素A、维生素B、维生素C及其他对症疗法。

5、治疗

饲草料调换

母畜怀孕期补硒

土壤改良：

亚硒酸钠或硒肥

植物叶面喷洒硒肥

硒缓释丸

饲料中添加硒

舔砖或补充添加剂

6、预防

概念：

硒中毒是动物摄入多量的硒而发生的急性或慢性中毒性疾病。

急性中毒：

以腹痛、呼吸困难和运动失调为特征；

慢性中毒：

主要表现脱毛、蹄壳变形和脱落等。

各种动物均可发生，高硒地区放牧的牛、羊和马常见，其次为猪。

二、硒中毒（SeleniumPoisoning）

1、病因

土壤硒过高使植物硒较髙，土壤硒>0.5mg/kg对放牧有中毒危险。

湖北恩施和陕西紫阳部分地区为髙硒区，玉米硒髙达6.33～37.55mg/kg。

动物采食髙硒植物，如黄芪、紫云英、单冠毛属和某些棘豆属植物。

最大耐受量2mg/kg，防治时用量过大或在饲料中添加混合不均。

2、发病机理

可溶性硒和有机硒经小肠吸收入血，与白蛋白结合，迅速散布全身，部分在肝脏、肾脏和被毛沉积，部分在红细胞和肝脏内经还原和甲基化。

过量硒抑制氧化-还原酶，如与琥珀酸脱氢酶依赖的巯基基团结合抑制其活性。

体外观察到硒与还原型谷胱甘肽反应产生活性氧，过量导致脂质过氧化引起的氧化损伤。

3、症状

急性中毒：

采食大量富硒植物或补充大剂量硒制剂，腹痛，胃肠膨气，步态不稳，体温升高，呼吸困难，鼻孔有泡沫，瞳孔散大，粘膜发绀，呼出气体有明显的大蒜味，最终因呼吸衰竭而死亡（几小时）。

亚急性中毒：

“蹒跚病”或“瞎撞病”（blindstaggers）。

采食高硒植物或谷物（>30mg/kg）。

初期视力下降，盲口游荡，不避障碍物，食欲降低，体温正常。

步态蹒跚，到处瞎撞，体温下降，喉和舌麻痹，吞咽障碍，呼吸衰竭而死亡。

慢性中毒：

“碱病”（alkalidisease），采食富硒饲料和牧草（5～40mg/kg），跛行，蹄裂，关节僵硬，迟钝，精神沉郁，衰弱和脱毛。

4、诊断

根据高硒地区放牧或采食高硒饲料的病史，结合视力下降，运动障碍，脱毛及蹄变形等症状即可初步诊断。

饲草料及血液、被毛和组织硒含量分析是诊断本病的主要依据。

5、防治

动物硒中毒没有特效解毒药，急性和亚急性中毒可采取对症治疗和支持疗法。

预防：

日粮加硒时一定要根据机体的需要，控制在安全范围内，并且混合均匀。

治疗动物硒缺乏症时，要严格掌握用量和浓度，以免发生中毒。

富硒地区增加日粮中蛋白质的含量，适当添加硫酸盐、砷酸盐等硒颉颃物。

一、铜缺乏症（CopperDeficiency）

二、铜中毒（CopperPoisoning）

第二节　铜营养紊乱性疾病

（NutritionalDisorderofCopper）

概念：

是指动物体内铜含量不足所致的以贫血、腹泻、运动失调和被毛褪色为特征的一种营养代谢性疾病。

呈地方流行或大群发生，牛、绵羊和山羊最为易感，猪、马、骆驼、鹿、家禽、犬等动物也可发生。

一、铜缺乏症（CopperDeficiency）

1、病因

原发性：

日粮缺铜

放牧动物采食低铜土壤生长的饲草。

继发性（条件性）：

料中存在干扰铜吸收利用的物质

牧草钼>3mg/kg妨碍铜吸收利用；铜∶钼应高于5∶1。

饲料中锌、镉、铁、铅和硫酸盐等过多，影响铜吸收。

植酸盐过高，降低铜的吸收。

瘤胃微生物：

硫化物+钼+铜=铜硫钼酸盐（CuMoS4）

2、发病机理

铜是体内许多酶的组成成分，如铜蓝蛋白酶、酪氨酸酶；

铜蓝蛋白酶活性下降使铁利用受影响，造成低色素性贫血

酪氨酸酶活性下降，造成色素代谢障碍，引起被毛褪色

胺氧化酶和细胞色素氧化酶活性下降，造成神经脱髓鞘作用和神经系统损伤，产生运动失调。

二硫键合成障碍，弯曲度丧失，使毛失去弹性。

赖氨酰基氧化酶活性和单胺氧化酶活性下降，血管壁内锁链素和异锁链素增多，血管壁弹性下降，因而引起鸡动脉破裂及骨骼中胶原稳定性下降，骨端变形。

3、症状

表现：

被毛变化，骨骼异常，贫血（原发）和运动障碍

毛稀，粗糙，无光泽，弹性低，颜色浅，失去弯曲。

骨骼生成障碍：

骨骼弯曲，关节僵硬和肿大，易骨折。

贫血（铜缺乏后期）：

低色素小红细胞性贫血，巨红细胞低色素性贫血（成年羊）。

运动障碍（1～2月龄羔羊）：

摆腰病、地方性共济失调

腹泻（继发性）：

排黄绿或黑色水样粪便，极度衰弱。

繁殖：

发情症状不明显，不孕或流产。

缺铜时被毛脱色

4、诊断

根据临床上出现的贫血、拉稀、消瘦、关节扩大，关节滑液囊增厚、肝、脾、肾内血铁黄蛋白沉着等特征，补饲铜以后疗效显著，可作出初步诊断。

确诊有待于对饲料、血液、肝脏等组织铜浓度和某些含铜酶的测定。

如怀疑为继发性铜缺乏症，还应测定饲草料中钼和硫等元素的含量及铜钼比例。

诊断中应区别寄生虫性拉稀。

5、治疗

主要措施——补铜。

犊牛2~6月龄每周补4g，成年牛每周补8g硫酸铜，连续3~5周，间隔3月后重复。

需要量：

牛、羊10mg/kg；猪4~8mg/kg；鸡5mg/kg

如病畜已产生脱髓鞘作用或心肌损伤，则难以完全恢复

6、预防

日粮加铜（mg/kg），牛10、羊5、成年鸡7、雏鸡12，拌匀。

妊娠中后期口服硫酸铜（g），牛4，羊1～15，每周一次，幼畜口服铜制剂。

牛和羊可用矿物质舔砖，羊用含硫酸铜0.25%～0.5%，牛2%。

缓释微量元素丸在瘤胃和网胃中缓慢释放。

牧草地施用铜肥，每公顷5.6kg硫酸铜。

概念：

是动物摄入过量的铜而发生的以腹痛、腹泻、肝功能异常和贫血为特征的中毒性疾病。

以绵羊最为易感，其次为牛。

单胃动物对铜有较大的耐受量，这种差异与单胃动物和反刍动物对铜代谢的不同有关。

猪和鸡在日粮中添加铜100和250mg/kg（硫酸铜）作为生长促进剂。

据病程可分为急性铜中毒和慢性铜中毒

据发病原因，又可分为原发性铜中毒和继发性铜中毒

二、铜中毒（CopperPoisoning）

1、病因

铜耐受量（mg/kg）：

羊25，牛100，猪250，马800，鸡300，家兔200，鼠1000。

急性中毒-偶然超量摄入大量可溶性铜盐（饲料铜过髙，喷洒铜药牧草、拌料不匀或含铜杀真菌剂）。

绵羊和犊牛20～100mg/kg，成年牛200～800mg/kg。

慢性中毒-采食含铜较髙牧草或改变铜代谢物质：

工业铜污染、土壤中铜过髙或土壤施铜肥，牧草和饲料含较髙铜。

动物采食白车轴草，使体内矿物质平衡失调，储留铜多

饲草料中钼和硫低或机体吸收减少，继发慢性铜中毒。

2、发病机理

急性中毒：

短期内摄入大量铜盐，对胃肠黏膜产生直接剌激和腐蚀，引起急性胃肠炎。

慢性中毒：

长期摄入过量铜在肝脏贮存引起；

过量铜

胞内乳酸脱氢酶（LDH）

天冬氨酸转氨酶（AST）

丙氨酸转氨酶（AL