关于高血压病人的参考资料全.docx

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关于高血压病人的参考资料全

关于高血压病人的参考资料

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调压胶囊---高血压病人参考资料

高血压的危害性

1引起脑血管病变；

　高血压是脑血管病的首要危险因素。

据报道，美国高血压病患者脑梗塞的发病率是正常人的2～3倍。

日本高血压病人患脑血管病者是正常人的13.1倍。

在我国有人报道，80%的脑血管病人与高血压有关，其中86%的脑出血和71%的脑梗塞都有高血压病史，而没有症状的高血压，发生脑血管病的机会是血压正常者的4倍。

　　高血压引起脑血管病的机制，主要是加速脑动脉硬化引起的。

由于长期的高血压可导致小动脉管壁发生病变，管腔狭窄，内膜增厚，当脑血管管腔进一步狭窄或闭塞时，可使脑组织缺血缺氧而发生脑血栓形成。

高血压还可引起小动脉壁透明样变，纤维素样坏死，进而形成微小动脉瘤。

当血压骤升时，可使这种已经变硬脆弱的血管破裂，而发生脑出血。

2引起心脏病；

　　长期血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性肥厚。

肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，（我国成年人正常心脏重量在250g左右），左心室壁厚度可达2cm以上（正常心脏左心室壁厚度约0.9cm），其肌纤维厚度为正常的一倍。

虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。

加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。

左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。

3引起肾脏病；

　　长期高血压可导致肾小动脉硬化。

肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。

尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。

出现氮质血症及尿毒症。

4引起视网膜病变；

　高血压病早期眼底小动脉缩小。

进而轻度硬化。

血压持续升高，病人眼底小动脉硬化往往十分明显，表现为动脉管壁透明度变低，管腔狭窄，中心反射增宽。

在动静脉交叉处静脉两端变尖，远端肿胀。

随着高血压病的逐渐加重，视网膜动脉附近可出现少量出血。

在高血压病的晚期或高血压急症，由于血压急骤升高，视网膜动脉急剧收缩，常导致视网膜屏障破坏，血浆和细胞均可渗出，从而出现视网膜水肿、渗出和出血。

5引起猝死

　　猝死是临床上最为紧急的状态。

它表现为突然发生呼吸、心跳停止，意识丧失，并常于1小时内死亡。

　　高血压因左心室负荷增加，而致左室肥厚，易患心律失常、冠心病，是猝死的高危因素。

冠心病猝死约占全部心血管病猝死的90%。

治疗高血压的主要目的

治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。

      心血管病危险与血压之间的相关呈连续性。

因此抗高血压治疗的目标是将血压恢复至正常生理水平。

大量研究说明，经降压治疗后，血压水平降低，危险亦降低。

换言之，高血压治疗的指标虽然是“血压”，而终极目标则在“血流”。

所以，要求在降压的同时保障重要脏器的血流充足、顺畅。

同时，在治疗高血压时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况。

危险因素越多，其程度越严重，若还兼有临床情况，主要心血管病的绝对危险就更高，治疗这些危险因素的力度应越大。

高血压病的治疗原则

　　每个高血压病人的年龄、病变性质、病变严重程度各不相同，有的病人甚至还有其他严重并发症，所以，治疗方案也必然不尽相同。

也就是说，治疗高血压病不会有一个固定的模式，而只能有下列的一些基本原则。

（1）将血压控制到一个适当的水平，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量。

（2）尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，并且逆转已经形成的损害。

事实证明，高血压病人经过降压治疗后，心、脑、肾并发症明显减少，而对已有的并发症进行治疗，又可明显延长患者的生命。

　　（3）在降压治疗的同时，要防治心、脑血管并发症的其他危险因素，如左心室肥厚、高脂血症、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和肥胖等。

　　（4）治疗方案应尽量简便，容易被患者接受，能够坚持长期治疗。

　　（5）坚持治疗方法个体化的原则，要针对每个病人的具体情况，作出治疗方案。

无论是药物治疗，还是非药物治疗均应如此。

　　（6）提倡有病早治，无病早防，强调医生与病人要密切配合。

药物降压治疗的原则

（1）坚持个体化的用药原则。

因为高血压的病因、病程、合并症及其严重程度不同，病人的年龄、性别、体质强弱各异，即使各方面大致相同的病人，对同一降压药的反应也不一致，因此，在治疗时应根据病人的具体情况，有针对性地选择降压药物，切勿按固定的模式治疗。

（2）除高血压危象等紧急情况外，切忌血压降得过快、过低，特别是老年人更应注意，以免因血压骤降或过低而导致心、脑、肾等重要脏器缺血损害。

（3）一般从单一药物、小剂量开始降压，逐渐增加剂量。

若足量后，仍不能有效地控制血压时，则采用联合用药。

　　（4）要了解降压药物可能出现的毒副作用。

有两种以上降压药联合使用时，还应了解药物之间的相互作用及其配伍禁忌。

药物联合应用应尽量增加协同降压效果，减少毒副作用。

（5）大多数高血压病人需要长期服药，而且相当多的病人要终生服药，故应采用较简单的服药方法，如服用长效降压药，或缓释或控释的降压药物，这样一天只需服药一次，有利于长期坚持服药，达到控制血压的目的。

　　（6）高血压病患者合并其他疾病时，要避免使用加重这些疾病的降压药物。

（7）在评价药物疗效时，除降压效果外，还应注意药物能否逆转或纠正已发生的一些并发症，如左室肥厚、脂质或糖代谢紊乱等。

高血压病人降压标准

（1）老年高血压病人（60－79岁）因为小动脉硬化，一般以收缩压单独升高为主要表现，使收缩压逐步下降到150mmHg;若同时伴有舒张压升高，则宜将舒张压控制在70mmHg以上；如果病人年龄超过80岁，而舒张压升高不明显，可以不治疗。

（2）若没有严重合并症者，可将血压降至正常范围，即140/90mmHg以下。

　　（3）若合并有冠心病的患者，舒张压不宜降至85mmHg以下，以免诱发急性心梗。

（4）合并有脑供血不足或肾功能不全，降压不宜过低，并应遵循逐步降压的原则。

（5）合并糖尿病时，为了延缓糖尿病小血管病变的进展，血压可适当降得更低些，具体要求是舒张压大于100mmHg者，降到90mmHg，舒张压为90～100mmHg者，进一步降低10mmHg，最好能降至120/80mmHg。

【高血压病人降压过度有什么危害？

】

　　高血压病人坚持长期降压治疗是必要的，但决不可降压过度。

这是因为人体的动脉血压是血液流向各组织器官的动力，对保障各组织器官所需要的血流量具有重要作用。

而高血压病人一方面由于血管弹性下降，脆性增强，另一方面血管内壁逐渐有类脂质和胆固醇沉积，久而久之，形成血管内壁粥样硬化和斑块。

在这种情况下，若服用降压药剂量过大，使血压骤然大幅度下降，势必会使心、脑、肾等重要器官血流量减少，缺血缺氧，发生机能障碍，甚至发生心肌梗塞和脑梗塞等严重并发症。

　　由降压过度引起的心肌梗塞和脑梗塞多见于老年人。

因为老年人的压力感受器不敏感，对迅速下降的血压不能及时代偿，心肌及大脑对低血压的耐受性较差，易造成血灌注不足而发病。

【合并冠心病的高血压患者应如何控制血压？

】

　　要明确这个问题，首先必须了解冠状动脉血液供应的特点。

冠状动脉系统中的大部分分支走行在心肌内，心肌的收缩使心脏壁内和心腔内的压力剧增，挤压冠脉分支，增加血流阻力，使冠状血流急剧减少，甚至一些血流因受压而向心外膜血管倒流。

只有当心脏舒张开始，心肌内压力急剧下降，血管外的压力解除，在主动脉压力（舒张压或冠脉灌注压）的驱动下，冠脉血流才大大增加，据报告，冠脉血流约有70%～80%发生在舒张期，因此，舒张期的主动脉压和舒张期的长短（与心率有关）是决定冠脉血流的两个最重要因素。

要保证冠状动脉有充分的血液灌注量，必须有足够高的压力，主要是舒张压。

正常生理情况下，冠状动脉有很大的储备能力，以适应机体不同生理状态和血压的波动。

但冠心病患者，由于冠状动脉发生粥样硬化，导致冠状动脉狭窄，其扩张代偿能力减弱，血流量减少，随血压波动的自身调节代偿能力皆明显下降，并且，长期的血压升高已使冠状动脉适应了这种“高压灌注”的状态，所以，治疗这类患者时，对于确立的“扩张血管减轻心脏负荷”的治疗原则，必须强调，降压宜缓不宜急，治疗终点宜高不宜低。

这里所说的治疗终点血压宜“高”，是指不要把血压快速地降至太低水平。

否则，因血压（主要指舒张压）太低，导致冠脉灌注压下降，使心肌缺血而诱发心绞痛，甚至心肌梗塞。

70年代国外有专家报告，他们将接受治疗的高血压病人根据舒张压分为三组，发现舒张压控制差的病人心肌梗塞发生率高，舒张压降至85mmHg的人心肌梗塞发生率少，但舒张压小于85mmHg的病人心肌梗塞发生率反而有上翘现象，并称这种现象为心肌梗塞和治疗后的舒张压之间的“J曲线现象”。

因此，合并冠心病的高血压患者必需将其血压控制到适当的水平。

降压西药

　抗高血压药物目前已有百余种，但较常用的有以下五大类：

1利尿降压药，常用的有双氢克尿噻，氯噻嗪，速尿，氨苯喋啶，安体舒通等；

2作用于交感神经系统的降压药

（1）交感神经阻滞剂利血平，胍乙啶等；

（2）肾上腺素能受体阻滞剂

①β受体阻滞剂，常用的药物有心得安，氨酰心安（阿替洛尔），美多心安（倍他乐克，美托洛尔），噻马心安（噻马洛尔）等；

②α受体阻滞剂，常用的有哌唑嗪，多沙唑嗪，酚妥拉明，苯苄胺等；

　3血管紧张素转换酶抑制剂，常用的有疏甲丙晡酸（卡托普利，开搏通），苯丁酯脯酸（依那普利），培哚普利（雅施达），苯那普利（洛汀新）等。

4钙拮抗剂，常用的有硝苯吡啶（心痛定）、尼群地平，尼莫地平，异搏定，氨氯地平（洛活喜）等。

5血管扩张剂，常用的有肼苯哒嗪、长压啶等。

毒副作用

各类降压药物均有一定的副作用，如利尿剂、β阻滞剂对血脂、血糖有不良作用，钙拮抗剂有踝部水肿、面赤的副作用，血管紧张素转换酶抑制剂有干咳的副作用等。

更严重的还有以下毒副作用：

1对肝、肾功能有严重损害

据现有调查资料，服用降压药者，多数有肝、肾功能损害。

2降低心、脑供血

高血压患者大脑血流自动调节曲线上升，大脑对低血压的耐受性差，容易造成大脑灌注障碍，导致缺血性脑中风，如果血压迅速下降就有诱发脑栓塞的危险。

3引起相对低血压

降压过度、过快，容易引起相对低血压。

特别是老年人，压力感受器敏感性减退，血压易受体位变动的影响，使用降压药更易发生体位性低血压。

4对神经系统有抑制作用

很多降压药对神经系统有抑制作用。

所以，可引发抑郁症、记忆力减退等神经损害；特别是老年人神经系统功能较低，更易发生抑郁症，严重者可引起震颤麻痹、老年痴呆。

5对消化系统有副作用

多数降压药对消化系统有不良反应，引起恶心、胃胀、胃痛、大便干或腹泻，还能引起或加重消化性溃疡。

【不要在睡前服用降压药！

可诱发心绞痛和心肌梗塞】

人体在“生物钟”的作用下，血压24小时内波动很大。

人在入睡后机体大部分处于休息状态，新陈代谢减慢，血压也相应下降，至睡后两小时即降至20%左右。

如果病人在睡前服用降压药，两小时后也正是药物的高效期，这可导致血压大幅度下降，血流缓慢，脑组织供血不足，血液中的某些凝血物质，如血小板、纤维蛋白原等，也极易粘附在血管内膜上，聚积成凝块。

特别是老年人有动脉粥样硬化时，血管内膜粗糙，则更易形成栓子阻塞脑血管而发生缺血性脑血管病。

而且血压大幅度下降，也常引起心肌供血不足，诱发心绞痛和心肌梗塞。

因此，脑血管病人伴有高血压时。

一定要在规定的时间服用降压药，除已知血压过高外，应避免睡前服降压药，可将每天的末次服药，安排在睡前3～4小时。

治疗过程中血压波动的应对方法

（1）寻找原因

【生物活动节律】

人类和大多数生物的生命现象一样，有周期性变化的特性。

正常人冬天血压往往比夏天高，这是季节性波动。

昼夜24小时内，上午9～10点钟血压最高，以后逐渐下降，于夜间睡眠中血压降到最低点，这种差值可达40mmHg，睡醒时血压可上升40mmHg左右。

起床走动后血压进一步升高。

这种昼夜24小时的血压波动，主要与人体血浆去甲肾上腺素水平的变动及压力感受器的敏感性有关。

血浆中去甲肾上腺素水平的波动与血压波动是平行的，但压力感受器敏感性高，神经抑制有效时其血压波动就小，如老年人由于压力反射敏感性较低，血压波动就较大。

上图是对一个健康男性的24小时血压变化图（5分钟测一次）。

【心理因素】【血压不安症】

每个人的血压，在一天内要发生约十万次的变化，其中运动和精神刺激对血压的影响最为明显，特别是老年人，偶尔可出现180mmHg左右的血压，但只要保持安静，大多数情况下都会自行下降，轻率地服用过多的降压药，反倒会对心脏产生不良影响。

【行为、饮食因素】

吸烟、饮酒、饮咖啡等因素影响而引起一时性变化。

【药物因素】

降压药使用、搭配不当；服用有其它升高血压的药物。

（2）处理办法

属于生物节律的的波动，不用特殊处理。

其它原因的，针对原因进行相应的处理。

如情绪激动，应好言相劝，令其放松。

紧张情绪缓解，血压很快就恢复正常。

但不论什么原因，如血压超过180/110mmHg,应先静坐、深呼吸，或用热水泡脚，一般15－30分钟血压可降低；如果超过1小时血压仍不降，再使用小量短效的降压西药，常用硝苯地平（nifedipine），1/4－1/2－1片（2.5－5－10mg）。

30分钟内血压可降至适当水平。

如属高血压急症，按高血压急症常规处理。

高血压急症的处理

高血压急症的特点是血压严重升高（超过180/120mmHg），并伴发进行性靶器官功能不全的表现。

包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左心室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。

常见症状有剧烈头痛、呕吐、烦躁、视力模糊、出汗、心悸、面色苍白等。

治疗高血压急症应采取迅速有效的措施，1小时使血压迅速下降但不超过25％，在以后的2－6小时内血压降至约160/100-110mmHg。

如果这样的血压水平可耐受和临床情况稳定，在以后的24－48小时逐步降低血压到正常水平。

　　高血压急症大多发生于高血压患者治疗不规则，擅自停药之后，另外，精神创伤，情绪激动，过度劳累，气候变化，寒冷刺激等，也常是发病诱因，因此，应尽量避免外界因素刺激病人。

一旦出现血压急剧升高，发生高血压急症时，应使病人保持安静，避免躁动，宜平卧休息。

有条件者，应立即给氧，并含服硝苯吡啶（心痛定）10mg，该药一般在10分钟即可见降压效果。

如果15分钟后效果仍不理想，可再服10mg。

当患者血压初步得到控制后，可考虑将患者转送到就近医院进一步处理，但在搬运过程中，要让患者采取头部略高的体位，严格避免颠簸震动。

如果病人神志清醒，应给精神安慰和心理支持，切忌失声痛哭及大声喧闹，因为那样反而会增加病人紧张情绪，使病情恶化。

　　高血压急症最重要的是预防其发生，因此高血压患者应遵医嘱按时按量服药，决不可擅自停药，同时，还应保持心情舒畅，合理饮食，适当体力劳动或体育锻炼，纠正不良生活习惯如吸烟、酗酒等。

假性高血压

　　我们所说血压，是指用血压计从体外间接测量所得到血压值，需要通过气囊施加压力于某一肢体上（上臂的肱动脉）以阻断血流，然后放气，同时监听动脉搏动音，听到动脉搏动音时为收缩压，动脉搏动音消失时为舒张压。

如果动脉壁硬化到象硬橡皮管子一样时，不易用一般正常压力来阻断血流，只有用很高的压力才能压扁管道，阻断血流。

近年来已得到证实，某些老年患者间接测量血压很高，如用直接法测量却都正常，对这样的“高血压”称为假性高血压。

　　假性高血压可通过直接动脉内测压而得到确诊。

或者增加气囊内压力使其远超过桡动脉压，此时假性高血压患者由于其动脉管壁的硬化就可触摸到条索状的桡动脉，而动脉管壁尚软的患者就触摸不到桡动脉。

假性高血压的发生率并不高，但随着年龄的增长其发生率有增加的趋势，因此，对于周围动脉很硬，血压也很高的高血压患者，如果末发现有明显的脑、心、肾等重要器官损伤的表现，应考虑假性高血压的可能。

　　假性高血压的患者由于脏器的血管也有动脉硬化，因此常伴有脏器供血不足，同时其舒张压也不很高，不易耐受降压治疗，服用抗高血压药物治疗时可能会出现严重并发症。

因此这类患者在未确诊前不宜贸然进行降压治疗。

确诊后应同时对动脉硬化和脏器供血不足进行治疗，消除动脉硬化的易患因素，逆转动脉硬化从而保护脑、心、肾等重要脏器的功能。

心理因素对血压的影响

【白大衣现象】

有些病人见了医生就紧张，当医生示意要测量血压时，病人的血压即刻升高，但在离开医生后血压即恢复正常，这就叫高血压的白大衣现象。

也就是说由于医务人员在场引起患者血压反射性升高。

　　美国医学家曾对三组病人进行对比研究，其中292人以前被诊断为可疑高血压，42人有高血压，37人血压正常。

首先由医生测量并记录，然后在每个人身上安装一个动态血压监测器，24小时内每隔15分钟记录1次（晚上30分钟）。

结果20%的可疑者和50%病人血压波动在正常范围。

说明一般日常生活活动量对血压影响不大。

医学家认为，这种一见医生血压就升高的现象，是对测量血压的条件反射，多见于抽象思维能力较强者或年轻临界高　　实践证明，高血压的白大衣现象确实存在，甚至在终身服用降压药物的人当中，可能就有很多人没有高血压病，因此，专家建议病人，特别是女性，在请医生诊断并作为高血压病人治疗以前，最好做一次24小时的动态血压监测，以防误诊误治。

【血压不安症】

　　所谓“血压不安症”是指一种主要症状为过分注意自己的血压值，一天只有多次反复测量血压，才能定下心来的病症。

多见于老年人。

　　日本学者研究发现，由于自动血压计在家庭中的普及，人们可以很方便地在家中测量自己的血压，但有时也会导致出现因对血压值感到不安，进而引起血压升高的恶性循环。

这种情况，与有些人到医院看到医生，血压就升高的白大衣现象极为相似，因此，医生希望老年人，对自己的血压在一天内起伏变化情况，要有一个大致的了解，以避免产生不必要的担扰。

据报道，日本东京都老人医疗中心的医生发现，因为最近一段时间，许多人家里添置了自动血压计，而因血压升高感到不安特来门诊的病人一下子增加了许多。

如一位74岁的老太在一次偶然的血压测量中，发现自己的血压达到160mmHg（12.8kPa），家中晚辈们出于对老太的关心，买了自动血压计。

这位老太便开始在家中每天多次测量血压，有时一天达10多次。

在测量的过程中，有时发现血压值可达190mmHg，老太彻夜难眠，拿着测量记录到各家医院来回就诊，服用降压药物也不见血压下降，最后，在听从了医生“没有必要在家中一天几次测量血压”的劝说后，老太的血压才逐渐趋于平稳。

　　医生们分析了大量的病例后认为：

“血压不安症”的产生，主要原因在于人们缺乏对正确的测量方法的了解。

其实，每个人的血压，在一天内要发生约十万次的变化，其中运动和精神刺激对血压的影响最为明显，因此，老年人除了必须注意绝对过高的血压外，对于偶尔出现的180mmHg左右的血压，只要保持安静，大多数情况下都会自行下降，轻率地服用过多的降压药，反倒会对心脏产生不良影响。

测量血压的正确方法，通常在起床后1小时后测量，并要保持安静。

测量频度每周2～3次即可，血压稳定后每周测量一次即可，并将测量结果记录在本子上，作为日后就诊时的参考。

【情绪与血压】

情绪会影响血压，情绪激动，不论是愤怒、焦虑、恐惧，还是大喜大悲，都可能使血压一时性升高；情绪也会引起低血压。

同样的心理因素,为什么有人导致高血压,而另一些人则引起低血压?

1977年,美国人恩格尔（G.L.Engel）提出了生物、心理、社会医学模式：

把人看成一个社会的人。

人的躯体病变与人的心理因素、社会因素、文化因素等密切相关。

在生理状态下，人的血压保持在一定的范围内，不高，也不低。

这是由于人体内有一个血压调节系统，控制着血压的升降。

压力、紧张刺激能通过血压调节系统在大脑的调节机构和调节机制破坏血压的升降平衡，导致高血压和低血压。

压力、紧张刺激导致高血压和低血压机理表

致病因素

致病条件

致病

途径

中介机制

病变类型

高血压低血压

1社会因素

（1）大社会

（2）自身小社会

（3）积极的

（4）消极的

2文化因素

（1）社会道德规范行为准则

（2）异地的风俗习惯生活方式

（3）不同社会制度下的理想信念

人生观伦理观和价值观

（4）不同民族地区的宗教信仰

（5）经济水平社会地位与作用

（6）人际关系

（7）不同的语言文字

（8）观念上的守旧与创新

（9）老传统与现代化的矛盾

（10）贫穷与富裕的隔阂

（11）愚昧落后与尖端科学的对立

3心理因素

（1）遗传特点

（2）气质

（3）性格

（4）能力

（5）人格类型

（6）对突发事件的顺应能力

（7）对冲突和挫折的处理方式

（8）对压力的自我调节能力

（9）人生价值观

1紧张刺激

的质与量

2个体对刺

激的易感

性抵抗力

和耐受性

3个体对紧

张刺激的

认知和评

价

1语言

2情绪

3个性

1大脑心血管中枢

升血压机能

降血压机能

2下丘脑

（1）交感神经与副交感

神经调节功能

（2）分泌一些肽类激素

的释放因子

促肾上腺皮质激素

释放因子（升血压）

（3）血管加压素（升血压）

（4）血管降压素（降血压）

（5）调节血压和机体其它

功能之间的整合功能

积极防御反应

消积整合反应

3垂体

垂体后叶血管加压

素（升血压）

4边缘系统

血压和机体各种行为

改变协调机制

升血压机能

降血压机能

增强减低

减低增强

交感副交感

兴奋兴奋

增加减少

增加减少

减少增加

增强降低

增强

增加减少

增强降低

降低增强

同样的压力、紧张刺激,因各人对压力的自我调节能力不同,紧张刺激的质与量不同,个体对刺激的易感性、抵抗力和耐受性不同,个体对紧张刺激的认知和评价不同;加之情绪、个性差异,结果会导致中介机制发生完全不同的变化（如