休克护理教案模板.docx

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休克护理教案模板

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第四节休克护理

一、按入院一般护理常规

二、一般护理

⒈休息患者取平卧位或休克位，避免搬动，注意保暖。

3

⒉根据病情，必要时专人护理，详细记录“危重患者护理记录单”，并严格交接班。

⒊烦躁不安者应妥善保护，应用床档防止坠床，必要时给以约束具。

⒋保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道血块、异物及分泌物，必要时作气管切开，酌情给

氧，气管切开者按气管切开护理常规。

⒌保持口腔及皮肤清洁，防止并发症发生。

⒍准确记录出入量，必要时保留导尿。

⒎根据病情合理调节输液速度，对失血、失液者尽快补充血容量，常用二条或三条通路输

液，必要时置中心静脉压监测。

对心、肺功能不全的患者速度宜慢，以防止急性肺水肿及心力衰竭发生。

⒏备齐抢救药品及物品。

三、病情观察

⒈观察患者皮肤色泽及肢端温、湿度，有无花斑及淤斑，如面色苍白、口唇、甲床青紫提

示微循环灌注不足；

如前胸和腹部有出血点提示早期发生DIC；

手足发凉，见于休克早期，四肢厥冷，提示休克严重。

⒉注意患者体温、脉搏、呼吸、血压变化，每15-30分钟测量1次并记录。

⒊注意有无口渴、恶心、呕吐等情况，观察皮肤弹性、呼吸气味、节律等变化，以判断有

无水、电解质紊乱。

⒋高热者按高热护理常规。

四、药物护理

⒈应用升压药时，根据血压调节输液速度、浓度。

休克病人护理

一、休克定义

休克（shock）是由不同病因所引起的，以有效循环血量锐减，组织血液灌流不足，微循环障碍和炎症介质产生为特征的，导致代谢障碍和细胞受损的综合征。

有效循环血量：

单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞与毛细血管中的血容量。

维持有效循环正常主要依靠三个因素:

充足的血容量；

有效的心排血量；

适宜的周围血管张力。

二、休克分类

1、低血容量性休克

常见原因：

急性大失血、大面积烧伤失血浆、严重失液等。

失血、失液、失血浆→全身血容量↓，短期失血达总血量20%→休克

休克的程度取决于失血量及速度。

2、感染性休克

常见原因：

胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤感染、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症、中毒性菌痢等。

细菌/或产物（如革兰氏阴性细菌产生的内毒素）→血循→血管活性物质释放→微循环血管扩张→血液滞留→毛细血管通透性增加→液体失入组织间隙→血容量↓→休克

3、心源性休克

常见原因：

急性心肌梗塞、严重心律失常、急性心包填塞、血栓或粘液瘤引起心内阻塞等。

心肌梗塞、心包填塞→心泵血功能↓→心输出量↓→有效循环血量↓→休克

4、神经源性休克

常见原因：

椎管内麻醉（尤其是腰麻）、截瘫、剧烈疼痛、降压药过量等。

血管张力下降→血液淤积在扩张的血管床内→回心血量↓→心输出量↓→灌注不足→休克

5、过敏性休克

常见原因：

药物性、动物性、植物性致敏物质很多。

抗生素、血清制剂→机体→抗原抗体反应→释放血管活性物质（组织胺、5-羟色氨）→血管扩张→血管床容积扩大→有效循环血量相对减少→血压↓→休克

休克的血流动力学分型

三、临床表现

1、休克代偿期，又称休克早期、轻度休克代偿期（轻度）表现：

（1）神志清楚，精神紧张，烦躁不安。

（2）口渴、皮肤粘膜苍白、轻度发凉（3）心率加快、呼吸加快，脉博﹤100次/分、尚有力（4）收缩压正常或稍高、舒张压增高、脉压缩小

（5）尿量正常或减少

2、休克抑制期，又称休克期，此期包括中度、重度休克抑制期（中度）表现：

（1）表情淡漠、反应迟钝，

（2）很渴、口唇肢端发绀、皮肤湿冷，（3）脉快（100~200次/分）而弱、血压下降（收缩压70~90mmHg）,脉压﹤20mmHg,呼吸急促。

（4）尿量明显减少

抑制期（重度）表现：

（1）意识模糊、甚至昏迷，

（2）全身皮肤粘膜显著发绀,四肢厥冷过肘、膝，（3）脉搏细速或不能触及，收缩压﹤70mmHg或测不到，呼吸急促表浅。

（4）尿少或无尿（5）DIC—皮肤、粘膜瘀斑，消化道出血

四、心理状况

因为病人病情危重，监护仪器设备及抢救措施繁多，现场气氛异常紧张，易使病人感到病情严重面临死亡而产生焦虑、恐惧心理。

五、休克一般监测

精神状态：

反映脑组织血液灌流和全身循环状况。

皮肤温度、色泽：

体表灌流情况的标志。

血压：

血压在休克诊治中虽然重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。

收缩压﹤90mmHg，脉压﹤20mmHg是休克的依据之一。

脉率：

脉率变化多出现在血压变化前。

休克指数帮助判断有无休克及轻重。

尿量：

反映肾血液灌流情况。

﹤25ml/h，比重高—肾血管收缩和供血不足；

﹥30ml/h—休克已纠正；

﹤20ml/h，比重低—有急性肾衰可能。

精神状态：

反映脑组织血液灌流和全身循环状况。

﹤20ml/h，比重低—有急性肾衰可能。

六、休克的诊断

诊断依据：

1、有诱发休克的病因

2、神志异常

3、皮肤粘膜改变

4、脉搏和血压异常

5、尿量减少或无尿救治措施

七、休克的救护原则

1、去除病因，恢复有效循血量，纠正微循环障碍，促进心功能和正常代谢的恢复。

2、积极院前急救:

就地抢救，避免过多搬动

（1）体表大血管出血立即采取有效的止血措施；

（2）保持呼吸道通畅，吸氧；

（3）病人静卧，保持¡°V¡±字形体位或平卧位；

（4）及早建立静脉通道；

（5）保暖不加温；

（6）有骨折时，妥善固定。

3、有效控制病因

积极有效控制病因，是治疗休克的根本措施。

（1）失血性休克：

迅速控制出血，外出血应用包扎、止血带和手术清创止血；

内出血应用内科方法止血或手术控制出血。

（2）感染性休克：

尽早清除感染灶，应用抗生素。

（3）创伤性休克：

针对主要因素处理。

（4）心源性休克：

处理心包填塞、心律失常，强心等。

（5）过敏性休克：

抗过敏抑制变态反应。

4、补充血量：

扩容是抗休克的基本措施。

原则：

需什么，补什么；

需多少，补多少。

（1）扩容首选平衡盐溶液；

预防休克选用乳酸钠林格氏液；

已休克用碳酸氢钠等渗盐水；

全血用于出血性休克；

血浆用于烧伤休克；

中右是最常用的血浆增量剂。

低右降血粘、DIC；

高渗盐抗休克

1）扩容常用液体

晶体溶液：

适用除心源性休克外各类休克初期治疗

。

乳酸林格液、碳酸氢钠等渗盐水（平衡盐液）；

生理盐水、林格液3%~7.5%氯化钠溶液

胶体溶液：

右旋糖酐、羟乙基淀粉、明胶类代血浆；

血浆、人体白蛋白、全血等；

纠正酸碱平衡失调。

2）目前对酸碱失衡的处理多主张宁酸毋碱

①酸性环境有利于氧从血红蛋白解离,增加组织供氧;②碱中毒使氧不易从血红蛋白释出,组织缺氧加重。

不主张早期使用碱性药物：

经充分扩容后，酸中毒仍严重，可使用碱性药物，常选5%碳酸氢钠溶液。

（2）应用心血管活性药物：

1）在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注；

2）理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心、脑灌注，同时又能改善肾和肠道等内脏灌注；

3）血管活性药物按其作用分为血管扩张剂和血管收缩剂。

（3）血管收缩剂：

去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺、新福林、甲氧胺等。

适用:

Bp＜50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液，过敏性休克或充分扩容仍Bp＜60mmHg。

（4）血管扩张剂

1）多巴胺、酚妥拉明、阿托品、654-2和异丙肾等，2）必须充分扩容的基础上使用，3）低浓度、慢滴速，4）临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。

八、救治措施

1、皮质类固醇:

用于感染性休克和其他严重休克。

主要作用：

①阻断α-受体兴奋，使血管扩张，降低外周血管阻力

②保护细胞溶酶体，防止溶酶体破裂

③增强心肌收缩力，增加心排出量

④增进线粒体功能和防止白细胞凝集

⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒

主张早期、短程、大剂量使用

地塞米松：

首次40mg静滴,以后6h20mg,不＞48h

2、心肺功能支持：

①心功能支持:

强心药常用中等剂量多巴胺，多巴酚丁胺、西地兰等。

②肺功能支持：

保持呼吸通畅，适当镇静、镇痛和吸氧；

必要时气管插管，进行辅助或控制

呼吸。

3、治疗DIC：

对诊断明确的可用：

①肝素抗凝：

一般1.0mg/kg，6小时一次抗纤溶药物：

②氨甲苯酸、6-氨基己酸抗血小板粘附和聚集：

③阿司匹林、潘生丁、低右

4、其他类药物：

①钙通道阻断剂：

维拉帕米、硝苯地平；

②吗啡类拮抗剂：

纳络酮；

③氧自由基清除剂：

超氧化物歧化酶（SOD）；

④调节体内前列腺素：

前列环素（PGI2）；

⑤增加细胞内能量，恢复细胞膜钠-钾泵作用：

三磷酸腺苷-氯化镁（ATP-MgCI2）

九、护理措施

1、一般护理；

2、急救：

止血、固定骨折、必要时用抗休克裤；

3、保持呼吸道通畅，给氧；

4、安置适宜体位：

头和躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°或平卧位；

5、迅速建立静脉通道：

开放两条或以上静脉通道；

6、维持正常体温：

保暖但不加温；

7、防止损伤及感染；

8、防止并发症；

9、做好必要术前准备；

10、加强监测；

11、神志改变：

反映脑部血液灌注和缺氧程度；

12、皮肤色泽、温度：

反映体表血液灌注情况。

13、生命体征①血压:

收缩压﹤90mmHg,脉压﹤20mmHg—休克，②脉搏：

休克时P增快，常出现在P下降之前，③呼吸

呼吸﹥30次/分或﹤8次/分—病情危重，④体温一般偏低，感染性休克体温突然﹥40℃或﹤36℃—病情危重；

14、尿量：

反映肾血流灌注是否良好。

15、中心静脉压（CVP）:

反映血容量及右心功能。

16、肺毛细血管楔压（PCWP）：

反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。

17、心输出量（CO）和心脏指数（CI）

18、心电图（ECG）

19、血气分析、血常规、血生化测定

20、扩充血容量护理

（1）立即建立静脉通道，必要时静脉切开

（2）控制补液量和速度：

①输液量和速度的掌握对纠正休克十分重要②密切观察生命体征，最好有CVP监测，随时调整输液量和速度

21、药物治疗护理

（1）.充分容量复苏及酸中毒纠正后使用血管活性药物

（2）常将缩血管与扩血管药物联合应用：

如去甲肾上腺素和硝普纳联合静脉滴注（3）低浓度慢速开始

开始5分钟测血压1次，平稳后改为15～30分钟1次

（4）严防液体外渗

如外渗，立即更换输液部位，外渗部位用0.25%普鲁卡因作血管周围组织封闭

（5）应用强心药最好有心电监测

十、休克的预防

对容易发生休克的疾病，须加强护理，采取有效措施防止休克的发生：

创伤病人：

尽快止痛、止血及骨折固定

急性失血、失液较多的病人：

早期输液、穿抗休克裤

使用过敏性药物、血液制品时：

做好过敏试验，备好抢救药物严重感染病人：

协助医生处理感染病灶，遵医嘱使用有效抗生素

第三章外科休克病人的护理

学习指导

学习目标与要求

1、掌握休克的临床表现；

休克监测的内容；

休克的主要护理诊断以及休克的护理措施。

2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。

3、了解休克微循环的变化。

学习重点

1、休克的临床表现；

休克监测的内容；

休克评估。

2、感染性休克、失血性休克的病因。

学习难点

休克的评估。

本章内容

休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。

休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。

【病因和分类】

引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。

根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。

按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。

（1）低血容晕性休克：

常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。

如大血管破裂或脏器（肝、脾）破裂出血或各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液及血浆的同时丢失。

前者为失血性休克，后者为创伤性休克。

（2）感染性休克：

主要由于细菌及毒素作用所造成。

常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。

（3）心源性休克：

主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。

（4）神经源性休克：

常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。

（5）过敏性休克：

常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。

2、按休克发生的始动因索分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循环血量下降。

心脏泵血功能严重障碍引起有效循环血量下降和微循环流量减少；

或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量减少。

据此，又可将休克作如下分类：

（1）低血容量性休克：

始动因素是血容量减少。

快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严莺腹泻或呕吐、内脏器官破裂、穿孔等情况引起的大量血液或体液急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血容量性休克。

（2）心源性休克：

始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。

常见于大范围心肌梗死（梗死范围超过左心室体积的40%），也可由严重的心肌弥漫性病变（如急性心肌炎）及严萤的心律失常（如心动过速）等引起。

（3）心外阻塞性休克：

始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。

常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。

（4）分布性休克；

始动因素是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容最扩大。

病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。

引起血管扩张的因素包括感染、过敏、中毒、脑损伤、脊髓损伤、剧烈疼痛等。

3、按休克时血流动力学特点分类

（1）低排高阻型休克：

又称低动力型休克。

其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。

由于皮肤血管收缩、血流量减少，使皮肤温度降低，故叉称为冷休克（coldshock）。

低血容量性、心源性、创伤性和太多数（革兰阴性菌）感染性休克均属此类，临床上最常见。

（2）高排低阻型休克：

叉称高动力型休克（hyperdynamicshock），其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加。

由于皮肤血管扩张、血流量增多，使皮肤温度升高，故叉称暖休克（warmshock）。

部分感染性（革兰阳性菌）休克属于此类。

【病理生理】

有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。

1、微循环障碍

根据微循环障碍的不同阶段的病理生理特点可分为三期。

（1）微循环收缩期：

又称为缺血缺氧期。

当机体有效血量锐减时，血压下降、组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，引起血管舒缩中枢加压反射，交感一肾上腺轴兴奋，引起大量儿茶酚胺释放及肾素一血管紧张索分泌增加等反应，使心跳加快，心排出量增加，并选择性地使外周（如骨骼肌、皮肤）小血管和内脏（如肾和肠道）小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要内脏器官的供血。

由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。

随着真毛细血管网内血量减少，毛细血管内静水压降低，血管外液进入血管，可在一定程度上补充循环血量。

故称此期为休克代偿期。

（2）微循环扩张期：

叉称为淤血缺氧期。

随休克发展，流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧而处于缺氧代谢状态，大量酸性代谢产物积聚，使毛细血管前括约肌松弛，而后括约肌由于对酸性物质耐受力较强而仍处于松弛状态，致大量的血液淤滞于毛细血管，引起管内静水压升高及通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要内脏器官灌注不足，休克进入抑制期。

（3）微循环衰竭期：

又称弥散性血管内凝血期。

由于血液浓缩、黏稠度增加，加之酸性环境中的血液高凝状态，红细胞与血小板容易发生凝集而在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（dieminatedintravascubtrcoagulation，DIC）。

随着各种凝血因子的大量消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，可出现严重的出血倾向。

由于组织缺少血液灌注、细胞严重缺氧、加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。

此期称为休克失代偿期。

2、代谢改变

休克引起的应激状态使儿茶酚胺大最释放，促进高血糖素生成并抑制胰岛索分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。

血容量降低，促使血管升压素和醛固酮分泌增加，通过肾使水、钠潴留，以保证有效血容量。

在组织灌注不足和细胞缺氧的状态下，体内葡萄糖以无氧酵解为主，产生的三磷腺苷（ATP）大大减少，而丙酮酸和乳酸产生过多，同时肝因灌注量减少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在体内的清除减少而血液内含量增多引起代谢性酸中毒。

休克时蛋白质分解加速，可引起血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加。

无氧代谢引起ATP产生不足，致细胞膜的钠一钾泵功能失常。

细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液却随钠离子进入细胞，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀而变性、死亡。

细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等细胞器受到破坏时可释放出大量水解酶，引起细胞自溶和组织损伤，其中最重要的是组织蛋白酶，可使组织蛋白分解而生成多种活性肽，对机体造成不利影响，进一步加重休克。

3、内脏器官的继发损伤

由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍。

甚至衰竭。

若2个或2个以上重要器官或系统同时或序贯发生功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭（MSOF），是休克病人的主要死因。

（1）肺：

低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管和肺泡上皮细胞。

内皮细胞损伤可导致毛细血管通透性增加而引起肺间质水肿；

肺泡上皮细胞损伤可使表面活性物质生成减少、肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷而引起肺不张，进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调；

病人出现进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresyndrome，ARDS）。

（2）肾：

休克时儿茶酚胺、血管升压素和醛同酮分泌增加，引起肾血管收缩、肾血流量减少和肾滤过率降低．致水、钠潴留，尿量减少。

此时，肾内血流重新分布并主要转向髓质，致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）。

（3）心：

由于代偿，心率加快、舒张期缩短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。

一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。

此外，休克时的缺血缺氧、酸中毒以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。

（4）脑：

休克晚期，由于持续性的血压下降，脑灌注压和血流最下降可引起脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用。

毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性升高致血浆外渗可引起继发性脑水肿和颅内压增高。

（5）肝：

肝灌注障碍使单核一巨噬细胞受损，导致肝解毒及代谢功能减弱井加重代谢紊乱及酸中毒。

由于肝细胞缺血、缺氧及肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区可发生坏死而引起肝功能障碍，病人可出现黄疽、转氨酶升高等．严重时出现肝性脑病和肝衰竭。

（6）胃肠道：

缺血、缺氧可使胃肠道黏膜上皮细胞的屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂、应激性溃疡streulcer）或卜消化道出血。

由于肠的屏障结构和功能受损、肠道内细菌及毒素易位，病人可并发肠源性感染或毒血症。

【临床表现】

因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：

休克前期、休克期和休克晚期。

1、休克前期

失血量低于20%。

由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋，病人表现为精神紧张，烦躁不安；

面色苍白，四肢湿冷；

脉搏增快（

2、休克期

机体失血量达20%～40%。

病人表情淡漠、反应迟钝；

皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷；

脉搏细速（>120次/分钟），呼吸浅促，血压进行性下降}尿量减少；

浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长}病人出现代谢性酸中毒的症状。

3、休克晚期

机体失血量超过40%。

病人意识模糊或昏迷{全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；

脉搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；

无尿；

并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。

若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。

此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。

感染性休克病人的临床表现因血流动力学有低动力型或高动力型改变而各异。

前者表现为冷休克，后者则表现为暖休克。

冷休克时外周血管收缩；

病人表现为体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、脉搏细数、血压降低、脉压缩小和尿量骤减。

暖休克在临床较少见，仅见于部分革兰阳性菌感染引起的早期休克，为外周血管扩张；

病人表现为神志清醒、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉率慢而有力。

但革兰阳性菌感染引起的休克加重时也可转变为冷休克，至晚期甚至可因心力衰竭、外周血管瘫痪

而成为低排低阻型休克。

【辅助检查】

血、尿和粪常规、生化、出凝血机制和血气分析检查等可了解病人全身和各脏器功能状况。

中心静脉压（centralvenouspreureCVP）测定有助判断循环容量和心功能。

1、实验室检查

（1）血、尿和粪常规检查：

红细胞计数、血红蛋白值降低可提示失血，反之则提示失液；

血细胞比容增高提示有血浆丢失。

白细胞计数和中性粒细胞比例增高常提示感染的存在。

尿比重增高常表明血液浓缩或容量不足。

消化系统出血时粪便隐血阳性或呈黑便。

（2）血生化检查：

包括肝、肾功能检查、动脉血乳酸盐、血糖、血电解质等检查，可了解病人是否合并多器官功能衰竭、细胞缺氧及酸碱平衡失调的程度等。

（3）凝血机制，包括血小板、出凝血时间、[凝血]因子I、凝血酶原时间及其他凝血因子。

当血小板低于80×109/

1、[凝血]因子I少于

1、5g/I．，凝血酶原时间较正常延长3秒以上时应考虑DIC的发生。

（4）动脉血气分析：

有助了解酸碱平衡状况。

休克时，因缺氧和乏氧代谢，可出现pH和PaO2降低，而PaCO2明显升高。

若Pa