动物营养代谢性疾病第四节微量元素营养紊乱性疾病.docx
《动物营养代谢性疾病第四节微量元素营养紊乱性疾病.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动物营养代谢性疾病第四节微量元素营养紊乱性疾病.docx（41页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
动物营养代谢性疾病第四节微量元素营养紊乱性疾病
微量元素营养紊乱性疾病
MetabolicDisorderCausedbyTraceElements
第四章
本章目的：
要求掌握硒缺乏症和铜缺乏症的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断及鉴别诊断，理解上述疾病及锰缺乏症、锌缺乏症、碘缺乏症、铁缺乏症的相关知识。
本章重点：
1、硒缺乏症和铜缺乏症。
2、消化吸收代谢过程
本章难点：
缺乏症及中毒机理。
第一节 硒营养紊乱性疾病第二节 铜营养紊乱性疾病
第三节 锌营养系乱性疾病第四节 碘营养系乱性疾病
第五节 铁营养紊乱性疾病第六节 钴营养紊乱性疾病
第七节 锰营养紊乱性疾病第八节 氟中毒
第九节 钼营养紊乱性疾病第十节 铬营养紊乱性疾病
主要内容
一、硒缺乏症（SeleniumDeficiency）
二、硒中毒（SeleniumPoisoning）
第一节 硒营养紊乱性疾病
（NutritionalDisorderofSelenium）
一、硒缺乏症（SeleniumDeficiency）
概念：
是指饲料和饮水中硒供给不足或缺乏引起的多种器官组织膜变性、细胞坏死、瘪缩等营养障碍性疾病。
特征：
肌营养性坏死、心肌出血、肝坏死及繁殖机能紊乱。
硒-VE缺乏综合征：
是指由硒或VE单独缺乏或共同缺乏所致的一类疾病的总称。
1、病因
根本原因——低硒土壤，碱性土壤利于植物吸收硒；
直接病因——低硒饲料，饲料草硒含量不足或缺乏；
重缺区≤0.02mg/kg，动物贫硒，易缺硒；
缺硒区0.03~0.05mg/kg，不能满足硒需要，须补硒
变动区0.06~0.09mg/kg，添加硒制剂；
正常区≥0.1mg/kg，一般能满足需要。
硒和微量元素之间的拮抗。
如高钴、铁、钛、锌日粮。
2、发病机理
VE抗氧化作用是通过抑制多价不饱和脂肪酸产生的游离根对细胞膜的脂质过氧化；
硒通过GSH-Px清除不饱和脂肪酸在体内产生的过氧化物和自由基，保护细胞膜免受损害。
2、发病机理
正常情况下，体内自由基不断生成，又不断被清除，保持相对平衡；
机体硒和VE缺乏时，平衡破坏
自由基破坏蛋白质、核酸、碳水化合物和花生四烯酸的代谢，使丙二醛（MDA）交联成Schiff碱，在细胞内堆积，促进细胞衰老。
自由基使细胞脂质过氧化发生链式反应，破坏细胞膜，造成细胞结构和功能的损害。
肌肉组织、胰腺、肝脏、淋巴器官变质性病变和微血管损伤。
3、症状--共同症状
运动障碍：
喜卧，起立困难，肢僵硬，行动缓慢，跛行，共济失调，跪立，爬行，行动缓慢，跛行。
心脏功能障碍：
心跳加快，脉搏细弱，节律不齐，在剧烈运动、奔跑、追逐过程中突然死亡（猝死症）。
消化紊乱：
食欲减退、消化不良、顽固性腹泻。
神经机能紊乱：
伴有VE缺乏更为明显，因脑软化，常呈现兴奋、抑郁、痉挛、抽搐、昏迷等。
繁殖障碍：
精液不良，受胎率低，流产、早产、死胎，胎衣不下，泌乳量降低，产蛋减少，受精、孵化率降。
硒-VE缺乏疾病
3、症状—特征症状
反刍动物
营养性肌坏死：
1~120日龄羔羊，10~120日龄犊牛
急性：
突然死亡（多死于休克或心性猝死）。
亚急性：
1.5~3月龄羔羊、犊牛，骨骼肌营养不良。
慢性：
4~6月龄羔羊和犊牛，生长发育迟缓，运动障碍，心功能不全，顽固性腹泻。
隐性：
无明显或典型症状，消瘦，持续腹泻。
胎衣滞留和流产（RetainedPlacentaandAbortion）
3、症状—特征症状
猪
营养性肌坏死：
1~3日龄猪
精神不振，站立困难，前肢下跪，犬坐姿势，四肢麻痹
营养性肝坏死：
3周龄~4月龄，断乳前后的仔猪
桑葚心：
仔猪和快速生长的猪（体重60~90kg）
仔猪水肿：
皮下、胃肠黏膜水肿，运动不稳，四肢瘫痪
成年猪硒缺乏症：
繁殖机能障碍，屡配不孕，早产、流产、死胎，所产仔多孱弱，产后易发生乳房炎-子宫炎-泌乳缺乏综合征。
3、症状—特征症状
禽
营养性肌坏死：
多在2~3周龄，先天性为3~4日龄
渗出性素质：
3~6周龄，胸、腹皮下水肿，称小鸡水肿病
胰腺纤维化：
萎缩，胞内空泡形成，并形成透明小体。
脑软化症：
肌胃变性：
出壳后7~10天死亡。
虚弱，抑郁，羽毛蓬乱，消化紊乱；
肉用仔鸡苍白综合征：
12~30日龄，翅羽基部不全断裂，断裂羽毛与体躯垂直；
3、症状—特征症状
禽白肌病
缺硒引起渗出性素质病
根据地方性缺硒病史，临床表现、病理剖检变化，饲料及体内硒含量的分析和血液GSH-Px活性变化可作出诊断，但应观察硒制剂的防治效果。
4、诊断
对发现的病畜应及早应用硒制剂进行治疗。
肌肉或皮下注射0.1%亚硒酸钠溶液，按每千克体重0.1mgSe，10～20d重复一次，病情严重者，每5d注射一次，共2～3次。
肌肉注射维生素E，犊牛、马驹300～500mg，羔羊、仔猪100mg。
适当使用维生素A、维生素B、维生素C及其他对症疗法。
5、治疗
饲草料调换
母畜怀孕期补硒
土壤改良：
亚硒酸钠或硒肥
植物叶面喷洒硒肥
硒缓释丸
饲料中添加硒
舔砖或补充添加剂
6、预防
概念：
硒中毒是动物摄入多量的硒而发生的急性或慢性中毒性疾病。
急性中毒：
以腹痛、呼吸困难和运动失调为特征；
慢性中毒：
主要表现脱毛、蹄壳变形和脱落等。
各种动物均可发生，高硒地区放牧的牛、羊和马常见，其次为猪。
二、硒中毒（SeleniumPoisoning）
1、病因
土壤硒过高使植物硒较髙，土壤硒>0.5mg/kg对放牧有中毒危险。
湖北恩施和陕西紫阳部分地区为髙硒区，玉米硒髙达6.33～37.55mg/kg。
动物采食髙硒植物，如黄芪、紫云英、单冠毛属和某些棘豆属植物。
最大耐受量2mg/kg，防治时用量过大或在饲料中添加混合不均。
2、发病机理
可溶性硒和有机硒经小肠吸收入血，与白蛋白结合，迅速散布全身，部分在肝脏、肾脏和被毛沉积，部分在红细胞和肝脏内经还原和甲基化。
过量硒抑制氧化-还原酶，如与琥珀酸脱氢酶依赖的巯基基团结合抑制其活性。
体外观察到硒与还原型谷胱甘肽反应产生活性氧，过量导致脂质过氧化引起的氧化损伤。
3、症状
急性中毒：
采食大量富硒植物或补充大剂量硒制剂，腹痛，胃肠膨气，步态不稳，体温升高，呼吸困难，鼻孔有泡沫，瞳孔散大，粘膜发绀，呼出气体有明显的大蒜味，最终因呼吸衰竭而死亡（几小时）。
亚急性中毒：
“蹒跚病”或“瞎撞病”（blindstaggers）。
采食高硒植物或谷物（>30mg/kg）。
初期视力下降，盲口游荡，不避障碍物，食欲降低，体温正常。
步态蹒跚，到处瞎撞，体温下降，喉和舌麻痹，吞咽障碍，呼吸衰竭而死亡。
慢性中毒：
“碱病”（alkalidisease），采食富硒饲料和牧草（5～40mg/kg），跛行，蹄裂，关节僵硬，迟钝，精神沉郁，衰弱和脱毛。
4、诊断
根据高硒地区放牧或采食高硒饲料的病史，结合视力下降，运动障碍，脱毛及蹄变形等症状即可初步诊断。
饲草料及血液、被毛和组织硒含量分析是诊断本病的主要依据。
5、防治
动物硒中毒没有特效解毒药，急性和亚急性中毒可采取对症治疗和支持疗法。
预防：
日粮加硒时一定要根据机体的需要，控制在安全范围内，并且混合均匀。
治疗动物硒缺乏症时，要严格掌握用量和浓度，以免发生中毒。
富硒地区增加日粮中蛋白质的含量，适当添加硫酸盐、砷酸盐等硒颉颃物。
一、铜缺乏症（CopperDeficiency）
二、铜中毒（CopperPoisoning）
第二节 铜营养紊乱性疾病
（NutritionalDisorderofCopper）
概念：
是指动物体内铜含量不足所致的以贫血、腹泻、运动失调和被毛褪色为特征的一种营养代谢性疾病。
呈地方流行或大群发生，牛、绵羊和山羊最为易感，猪、马、骆驼、鹿、家禽、犬等动物也可发生。
一、铜缺乏症（CopperDeficiency）
1、病因
原发性：
日粮缺铜
放牧动物采食低铜土壤生长的饲草。
继发性（条件性）：
料中存在干扰铜吸收利用的物质
牧草钼>3mg/kg妨碍铜吸收利用；铜∶钼应高于5∶1。
饲料中锌、镉、铁、铅和硫酸盐等过多，影响铜吸收。
植酸盐过高，降低铜的吸收。
瘤胃微生物：
硫化物+钼+铜=铜硫钼酸盐（CuMoS4）
2、发病机理
铜是体内许多酶的组成成分，如铜蓝蛋白酶、酪氨酸酶；
铜蓝蛋白酶活性下降使铁利用受影响，造成低色素性贫血
酪氨酸酶活性下降，造成色素代谢障碍，引起被毛褪色
胺氧化酶和细胞色素氧化酶活性下降，造成神经脱髓鞘作用和神经系统损伤，产生运动失调。
二硫键合成障碍，弯曲度丧失，使毛失去弹性。
赖氨酰基氧化酶活性和单胺氧化酶活性下降，血管壁内锁链素和异锁链素增多，血管壁弹性下降，因而引起鸡动脉破裂及骨骼中胶原稳定性下降，骨端变形。
3、症状
表现：
被毛变化，骨骼异常，贫血（原发）和运动障碍
毛稀，粗糙，无光泽，弹性低，颜色浅，失去弯曲。
骨骼生成障碍：
骨骼弯曲，关节僵硬和肿大，易骨折。
贫血（铜缺乏后期）：
低色素小红细胞性贫血，巨红细胞低色素性贫血（成年羊）。
运动障碍（1～2月龄羔羊）：
摆腰病、地方性共济失调
腹泻（继发性）：
排黄绿或黑色水样粪便，极度衰弱。
繁殖：
发情症状不明显，不孕或流产。
缺铜时被毛脱色
4、诊断
根据临床上出现的贫血、拉稀、消瘦、关节扩大，关节滑液囊增厚、肝、脾、肾内血铁黄蛋白沉着等特征，补饲铜以后疗效显著，可作出初步诊断。
确诊有待于对饲料、血液、肝脏等组织铜浓度和某些含铜酶的测定。
如怀疑为继发性铜缺乏症，还应测定饲草料中钼和硫等元素的含量及铜钼比例。
诊断中应区别寄生虫性拉稀。
5、治疗
主要措施——补铜。
犊牛2~6月龄每周补4g，成年牛每周补8g硫酸铜，连续3~5周，间隔3月后重复。
需要量：
牛、羊10mg/kg；猪4~8mg/kg；鸡5mg/kg
如病畜已产生脱髓鞘作用或心肌损伤，则难以完全恢复
6、预防
日粮加铜（mg/kg），牛10、羊5、成年鸡7、雏鸡12，拌匀。
妊娠中后期口服硫酸铜（g），牛4，羊1～15，每周一次，幼畜口服铜制剂。
牛和羊可用矿物质舔砖，羊用含硫酸铜0.25%～0.5%，牛2%。
缓释微量元素丸在瘤胃和网胃中缓慢释放。
牧草地施用铜肥，每公顷5.6kg硫酸铜。
概念：
是动物摄入过量的铜而发生的以腹痛、腹泻、肝功能异常和贫血为特征的中毒性疾病。
以绵羊最为易感，其次为牛。
单胃动物对铜有较大的耐受量，这种差异与单胃动物和反刍动物对铜代谢的不同有关。
猪和鸡在日粮中添加铜100和250mg/kg（硫酸铜）作为生长促进剂。
据病程可分为急性铜中毒和慢性铜中毒
据发病原因，又可分为原发性铜中毒和继发性铜中毒
二、铜中毒（CopperPoisoning）
1、病因
铜耐受量（mg/kg）：
羊25，牛100，猪250，马800，鸡300，家兔200，鼠1000。
急性中毒-偶然超量摄入大量可溶性铜盐（饲料铜过髙，喷洒铜药牧草、拌料不匀或含铜杀真菌剂）。
绵羊和犊牛20～100mg/kg，成年牛200～800mg/kg。
慢性中毒-采食含铜较髙牧草或改变铜代谢物质：
工业铜污染、土壤中铜过髙或土壤施铜肥，牧草和饲料含较髙铜。
动物采食白车轴草，使体内矿物质平衡失调，储留铜多
饲草料中钼和硫低或机体吸收减少，继发慢性铜中毒。
2、发病机理
急性中毒：
短期内摄入大量铜盐，对胃肠黏膜产生直接剌激和腐蚀，引起急性胃肠炎。
慢性中毒：
长期摄入过量铜在肝脏贮存引起；
过量铜
胞内乳酸脱氢酶（LDH）
天冬氨酸转氨酶（AST）
丙氨酸转氨酶（ALT）
精氨酸酶（ARG）等
肝脏功能障碍
酶活性升高
胆红素增加
诱导因素（如营养不良、长途运输、泌乳等应激）
肝脏释放大量铜入血
血铜大幅度升高
作用于红细胞表面蛋
白质，红细胞膜变性
红细胞保持高铜，生成Heinz小体
红细胞破裂发生溶血
红细胞压积容量（PCV）和血红蛋白下降
血红蛋白尿
肾小管和肾小球变性、坏死
肾功能衰竭
亚细胞结构（细胞核、线粒体等）
损伤
释放
入血
3、症状
反刍动物：
食欲下降，饮欲增加，精神高度沉郁，腹痛，腹泻，呕吐，蓝绿色黏液粪，胃肠炎，真胃溃疡和糜烂，虚脱死亡。
血红蛋白尿，可视黏膜苍白或黄疸。
猪：
精神沉郁，食欲减退，全身发痒，皮肤角化不全，湿疹及血疹。
感觉过敏，肌肉震颤，剧烈呕吐，腹痛，腹泻，粪便呈褐色或深绿色。
虚弱无力，气喘，血红蛋白尿。
家禽：
食欲减退，体重下降、精神沉郁、羽毛蓬乱、腹泻、贫血，痉挛、麻痹和昏迷，甚至死亡。
鸡冠发紫，排淡红色或墨绿色稀粪等中毒症状。
4、诊断
急性铜中毒可根据有接触含高铜的饲料或饮水的病史，结合腹痛、腹泻而初诊。
饲料、饮水中铜含量测定有重要意义。
慢性铜中毒有赖于对肝脏、肾脏、血液中铜浓度及酶活性测定。
肝铜>500mg/kg，肾铜>80~130mg/kg（干重）
饲草料含量分析可提供诊断依据。
反刍动物饲料中铜浓度>30mg/kg，猪、鸡饲料中铜浓度>250mg/kg，或因含铜饲料补充剂未碾细、未拌匀时可作出进一步诊断。
5、治疗
首先应停止铜供给，采食容易消化的优质牧草。
静脉注射三硫钼酸钠，剂量为每千克体重0.5mg钼，稀释为100ml。
3h后根据病情可再注射一次，可促进铜通过胆汁排入肠道。
对急性铜中毒动物同时配合应用止痛和抗休克药物有一定疗效。
对亚临床中毒及经抢救脱险的动物，每天在日粮中补充100mg钼酸铵和1g硫酸钠，可减少死亡。
6、预防
在髙铜草地上放牧的羊，在精料中添加钼7.5mg/kg，锌50mg/kg和0.2%的硫，可预防铜中毒，且有利于被毛生长。
植物源性和肝源性铜中毒，应避免采食有毒植物是根本的措施。
一、锌缺乏症（ZincDeficiency）
二、锌中毒（ZincPoisoning）
第三节 锌营养系乱性疾病
（NutritionalDisorderofZinc）
概念：
是动物机体锌营养不足而引起的以生长停滞、饲料利用率降低、皮肤角化不全、骨骼发育异常及繁殖机能障碍为特征的营养代谢性疾病。
特征：
皮肤皲裂、皮屑增多，蹄壳变形、开裂、甚至磨穿，生长缓慢，骨骼发育异常和繁殖机能下降；
在各种动物均可发生，常见于猪、羊、犊牛、鸡等。
一、锌缺乏症（ZincDeficiency）
1、病因
土壤锌不足：
<30mg/kg；大多数省份缺锌，如北京、河北、湖南、江西、江苏、新疆、四川等30％~50％土壤属缺锌土壤。
饲草料中锌含量不足：
饲草料<20mg/kg；野生牧草中锌含量较高，而玉米、高粱、稻谷、稻草、麦秸、苜蓿、三叶草、苏丹草、水果、蔬菜、块茎类等锌含较低。
锌的颉颃物质。
钙、磷、铜、铁、锰、镉、钼等过量影响锌吸收；饲料Ca∶Zn=100～150∶1适宜。
饲料中植酸与锌形成不溶解和难吸收化合物。
消化机能障碍以及遗传因素
2、发病机理
酶的成分或激活剂。
缺锌影响DNA聚合酶、碱性磷酸酶、碳酸酐酶，乳酸脱氢酶等酶活性，影响骨骼生长，机体发育，毛囊角化等生命活动。
味觉素的成分：
缺锌使食欲下降，采食减少；
参予激素合成：
锌在睾丸、精液、前列腺中含量高。
影响精子生成和发育。
缺锌引起雄性生殖力下降和顽固的夜盲症。
使母畜卵巢发育停滞，子宫上皮发育障碍。
可促进肉芽生长和创伤愈合：
我国很早就采用炉甘石治疗局部创伤，使用硫酸锌软膏敷伤口，加速伤口愈合。
3、症状
特征症状：
慢性、非炎性皮炎，皮肤增厚、皮屑增多、掉毛、擦痒，食欲减少，生长缓慢，睾丸萎缩，精子发育成活受阻。
骨短、粗，长骨弯曲，关节僵硬。
猪：
皮肤损伤，出现红斑、丘疹，真皮形成鳞屑和皱裂而过度角化，并伴有褐色的渗出和脱毛，严重者真皮结痂，主要发生在腹部、大腿和背部。
食欲下降和生长率降低，严重时有腹泻、呕吐，甚至死亡。
影响繁殖机能，如母猪产死胎，公猪睾丸变小，组织结构受损。
皮肤不完全角化症
缺锌生长缓慢
3、症状
家禽：
影响生长率、饲料转化率和产蛋性能。
胚胎畸形，如短肢、脊柱弯曲、无趾、肢体缺损等，虚弱不能采食、饮水和站立。
雏鸡生长发育缓慢，腿骨变短，跗关节增大，皮肤鳞屑（趾），羽毛发育不良，鸡冠发育停滞，颜色变淡，皮肤过度角化，初产期延迟，死亡。
缺锌生长缓慢
皮肤不完全角化症
3、症状
反刍动物：
皮肤角质化和掉毛，主要在头部、鼻孔周围、阴囊和大腿内侧，还有乳头、食道黏膜和瘤胃乳头。
生长缓慢，运步僵硬，蹄冠、关节、肘部、跗关节及腕部肿胀，跗关节肿，牙周出血，牙龈溃疡。
公犊牛睾丸发育受阻。
羔羊睾丸萎缩，精子生成停止。
采食量减少，饲料转化率和繁殖率降低。
皮肤不完全角化症
缺锌生长缓慢
4、诊断
根据特征性临床症状，如皮屑增多，掉毛、皮肤开裂，经久不愈，骨短粗等而作初步诊断。
补锌后经1~3周，临床异常迅速好转。
饲料中钙、磷、锌含量测定，钙、锌比率的测定，可有助于诊断。
但应防止滞后效应，
血清、被毛中锌含量的测定等。
诊断本病时应与螨病、湿疹、锰缺乏、VA缺乏、烟酸、泛酸缺乏等相区别。
5、防治
饲料补锌，使Ca:
Zn=100:
1，常在锌需要量基础上再增加50％量可防止锌缺乏症。
用锌制剂时配合维生素A效果更好。
地区性缺锌时可施锌肥。
每公顷施7.5~22.5kg硫酸锌；
反刍动物也可投服锌和铁粉混合制成的缓释丸。
概念：
是动物摄入过量锌而引起的以食欲降低和腹泻为主要症状的疾病。
耐受量：
许多动物能耐受含1000~2000mg／kg的锌日粮，对生长、发育、繁殖没有影响。
母鸡强制换羽时，可用含2.5％的氧化锌（含Zn7850ppm）饲喂，可使产蛋停止，换羽，甚至引起个别鸡死亡。
但改为正常饲料后18~22天，又重新产蛋，56天后半数以上开始产蛋。
二、锌中毒（ZincPoisoning）
1、病因
饲料添加高锌（2500～3000mg/kg以上）能诱发鸡和猪锌中毒。
实际生产中滥用锌制剂引起动物中毒。
用鸡强制换羽毛的饲料喂猪时也会出现中毒症。
地区性锌含量过高或施锌肥过多可引起饲料、饲草中锌含量过高。
集约化养殖场，镀锌管道污染饮水也引起锌中毒。
2、症状
共同症状：
食欲下降和腹泻。
牛、羊中毒时有异食现象，采食过量盐类和咀嚼木头、毛发等异物。
猪关节肿胀，跛行，腹泻，生长发育不良，甚至死亡。
鸡精神沉郁，被毛粗乱，发育不良。
火鸡饮欲增加，胃肠炎，体重减轻，贫血，呼吸障碍及生殖力低下。
鸭贫血，跛行，体重下降，死亡率高。
3、防治
治疗：
猪锌中毒可用维生素K止血，同时静脉注射葡萄糖溶液，皮下注射维生素D等可迅速恢复。
预防：
要避免在土壤中施锌肥过多
避免饲料中滥用过量锌制剂
对用管道输送液体状饲料的集约化养殖场，应经常用清水冲洗管道，防止管道腐蚀。
一、碘缺乏症（IodineDeficiency）
二、碘中毒（IodinePoisoning）
第四节 碘营养系乱性疾病
（NutritionalDisorderofIodine）
概念：
是动物机体摄入碘不足引起的一种以甲状腺机能减退、甲状腺肿大、流产和死产为特征的慢性营养缺乏病，又称甲状腺肿。
碘缺乏分布于世界各地。
我国除上海市以外，其余30个省市自治区都有甲状腺肿的报道，其中绵羊占60%、山羊35%～70%、猪75%、犊牛43%。
一、碘缺乏症（IodineDeficiency）
1、病因
饲料中碘含量不足；
碘的颉颃物质影响其吸收利用。
如硫氰酸盐、含氰糖苷等具有降低甲状腺聚碘的作用；
硫脲及硫脲嘧啶干扰酪氨酸碘化过程；
硫脲类、磺胺类、丙硫氧嘧啶等有致甲状腺肿作用；
菜籽饼、芝麻饼等含甲硫咪唑等致甲状腺肿物质。
过多钙干扰碘吸收，抑制碘有机化过程，加速肾排碘。
2、发病机理
干扰碘代谢物质
甲状腺聚碘障碍
甲状腺激素合成和释放减少
血中浓度降低
腺垂体分泌TSH
甲状腺滤泡上皮细胞增生
甲状腺肿大
碘摄入不足
2、发病机理
碘缺乏时影响上皮细胞吞饮吸收，以致胶质停留于滤泡腔内，滤泡腔增大可引起胶质外溢，刺激周围腺组织，导致纤维结缔组织增生包围而成为胶性结节。
甲状腺激素调节物质代谢和维持正常生长发育，碘缺乏时幼畜生长发育停滞，全身脱毛，性成熟延迟，生产、繁殖性能下降。
胎儿发育不全，出现畸形。
甲状腺素还可抑制肾小管对钠、水的重吸收，甲状腺机能减退时，水、钠在皮下间质储留并与黏多糖、硫酸软骨素和透明质酸的结合蛋白形成胶冻样黏液性水肿。
3、症状
猪：
仔猪全身少毛、无毛，预产期推迟，体质极弱，生后1～3d内死亡，同时颈部皮肤发生黏液性水肿，发亮。
存活仔猪嗜睡，生长发育不良，由于关节、韧带软弱致四肢无力，走路时躯体摇摆。
鸡：
羽毛无光泽，公鸡睾丸缩小，精子缺失，鸡冠缩小，性欲下降。
母鸡产蛋量减少。
3、症状
牛：
甲状腺肿大，生殖力下降，公畜性欲减退，精液不良，母畜屡配不孕，性周期不正常。
流产，产死胎，弱犊，畸形胎儿。
新生胎儿水肿，皮厚，被毛粗糙且稀少。
犊牛生长缓慢，衰弱无力，全身或部分脱毛，骨骼发育不全，四肢骨弯曲变形致站立困难，严重者以腕关节触地，皮肤干燥、增厚且粗糙。
有时甲状腺肿大，可压迫喉部引起呼吸和吞咽困难，最终由于窒息而死亡。
羊：
甲状腺肿大，流产，发情率与受胎率下降。
新生羔羊虚弱，脱毛，不能吮乳，呼吸困难。
皮下轻度水肿，四肢弯曲，站立困难。
山羊羔甲状腺肿大和脱毛明显。
3、症状
母马：
驹体质弱，不能站立、吮乳，跛行和跗关节变形。
生后3周甲状腺稍肿大。
成年马甲状腺可明显增生、肥大。
狗：
易疲劳，不愿活动，步态强拘，被毛皮肤干燥，污秽，生长缓慢，掉毛，皮肤增厚，上眼睑低垂，面部臃肿。
母狗发情不明显，情期甚短，甚至不发情；公狗睾丸缩小，精子缺失。
甲状腺肿
4、诊断
据临床症状（甲状腺肿大、被毛生长不良等）即可诊断。
确诊要通过饮水、饲料、乳汁、尿液、血清蛋白结合碘PBI和血清T3、T4及甲状腺的称重检验。
如血中PBI低于24μg/L，乳中PBI低于8μg/L则意味着缺碘。
此外缺碘母畜妊娠期延长，胎儿大多有掉毛现象。
测定死亡新生畜甲状腺重量，羔羊新鲜甲状腺重在1.3g以下为正常，1.3～2.8g间为可疑，2.8g以上为甲状腺肿。
诊断中还应与传染性流产、遗传性甲状腺增生和小马的无腺体增生性甲状腺肿大相区别。
5、防治
舔食含碘的盐砖，或者饲料中掺入海藻、海草等，或把碘（碘化钾或碘酸钾）掺入矿物质补充剂中。
草原上使用碘肥。
每天需要合成甲状腺素的碘：
40kg犊牛0.4mg，400kg非妊娠青年母牛1.3mg，妊娠后期奶牛1.5mg，高产奶牛4.0～4.5mg，猪0.08～0.16mg，鸡0.05～0.09mg。
NCR（1989）考虑到泌乳期奶牛日粮中的常规蛋白来源有可能干扰碘化物的利用，将日粮干物质碘的需要量定为0.6mg/kg，青年牛和妊娠后期为0.4mg/kg。
概念：
是动物摄入过量的碘而引起的以食欲降低、生长缓慢和甲状腺肿大为特征的中毒性疾病。
耐受量：
品种间差异较大。
NCR（1980）：
牛和绵羊500mg/kg，猪400mg/kg，家禽300mg/kg，马5mg/kg。
机理：
过量碘在甲状腺内抑制激素合成，使甲状腺球蛋白激素碘减少，引起甲状腺滤泡胶质潴留导致高碘性甲状腺肿。
二、碘中毒（IodinePoisoning）
1、病因
动物补充碘时剂量过大或海产
升级会员 