右心衰ppt课件.pptx

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右心衰竭,1,定义：

各种原因引起的心脏结构和功能的改变，收缩和/或舒张功能障碍使右心输出量降低，不能满足机体的需要，所导致的临床综合症。

右心衰竭可以单独存在，但更常见与左心衰竭并存。

右心衰竭,2,任何导致右心室射血功能和（或）充盈能力的因素都可引起右心衰竭，可分为三类：

右心窒心肌收缩性下降；右心室负荷过重；心室舒张或充盈受限,一、右心衰竭的病因,3,1右心室心肌梗死：

右心室心肌梗死很少单独出现，常合并左心室下壁梗死，发生率为2050，其中约10的患者可出现明显的低血压。

右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低，导致右心衰竭。

（一）、右心窒心肌收缩性下降,4,2右心室心肌疾病：

（1）心肌病：

致心律失常型右室心肌病；限制型心肌病（RCM）累及右心室时也可使右心室舒张功能下降，导致右心衰竭。

（2）心肌炎：

心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。

3严重感染,

（一）、右心窒心肌收缩性下降,5,1.右心室前负荷过重：

（1）三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病。

（2）房间隔缺损、肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破人右心房。

（二）、右心室负荷过重,6,2.右心室后负荷过重：

（1）肺动脉高压是引起右心室压力超负荷的常见原因。

（2）右心室流出道梗阻（漏斗部肥厚、肺动脉瓣狭窄）、肺动脉狭窄等。

（二）、右心室负荷过重,7,壁薄、顺应性高、收缩性差；对前负荷的反应不如左心室敏感，一定量的前负荷升高仅能使右心室每搏输出量稍有增加；对后负荷升高相对敏感，如肺动脉压急剧升高时，即使收缩功能正常，亦可发生急性右心衰竭；对强心利尿扩张血管治疗不敏感。

二、右心室存在以下特点：

8,1神经内分泌系统过度激活：

神经内分泌系统过度激活在右心衰竭的发生发展过程中，占有重要地位：

各种活化的神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。

三、发病机制,9,1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加-早期有益：

B受体兴奋-心收缩力增加内脏血管收缩-血流重新分配钠水增多有助于脏器灌注持续有害：

心率快耗氧量增加前后负荷增加冠脉灌注下降钠水增多循环充血心肌直接损伤作用2.RAS激活3.醛固酮增加4.血管加压素增加（抗利尿激素）5.心纳素增加，有很强的利尿作用，但无法抵消RAS的作用。

6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放因子即NO，有强的扩血管作用。

10,11,三、发病机制,2心室重构：

心室重构是心力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一。

心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥大、扩张。

在心脏扩大、肥厚过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应变化，也就是心室重构。

肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加松弛能力下降，但排空能力正常。

有一定代偿作用。

肥厚心肌缺血，细胞变形，纤维化。

存活细胞负荷过重，心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。

12,3心肌细胞凋亡：

右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制。

右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。

4细胞因子的作用：

多种细胞因子以及细胞因子间相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。

肿瘤坏死因子-（TNF-）能诱发右心衰竭，在体外能减少细胞内Ca2。

白介素-1能诱导心肌细胞肥厚和NO合梅表达，使NO水平升高，NO能减弱心肌细胞对肾上腺素能激动剂的正性变力性效应，促进心肌细胞肥大与凋亡。

三、发病机制,13,5炎症反应：

炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯穿右心衰竭的发生发展全过程。

6氧化应激：

一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡或坏死，导致右心功能的下降，继而发生右心衰竭。

三、发病机制,14,1.原有心脏病的体征：

右心室增大：

心前区抬举性搏动，心率增快，胸骨左缘第3、4肋间舒张早期奔马律，三尖瓣区收缩期反流性杂音，吸气时增强。

2.心排量及心脏指数下降，心脏的射血分数降低,四、体征,15,3颈静淤血，颈静脉压升高，反映右心房压力升高。

颈静脉充盈、怒张、搏动是右心衰竭的主要体征，4肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。

肝脏肿大下腔静脉回流受阻，肝静脉压升高，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张充血，周围水肿，肝脏肿大，有压痛，长期会导致肝细胞变性坏死。

四、体征,16,17,5水肿：

先有皮下组织水分积聚，到一定程度后才出现凹陷性水肿，常为对称性。

毛细血管压增高肾血流减少，肾小球滤过率降低，Na，水潴留，胃肠道功能改变，导致低蛋白水肿6胸水和腹水。

四、体征,18,7.胃肠道功能减退：

交感肾上腺髓质系统兴奋，导致血流重新分布，血液灌流不足，使得胃肠道功能改变，消化不良，食欲不振等，晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质8.发绀：

器官血流重分配导致皮肤血流减少。

长期右则心力衰竭患者大多有发绀，可表现为面部毛细血管扩张，青紫和色素沉着。

四、体征,19,20,心力衰竭,心排量,肾血量,肾素-血管紧张素,醛固酮,钠,抗利尿激素,水储留,钠水,水肿,肝淤血,静脉压,肝血流,白蛋白,醛固酮灭活,21,右心衰竭,心输出量减少,器官灌注减少,皮肤缺血发绀,骨骼肌缺血疲乏无力,肾缺血少尿,体循环淤血,毛细血管内压升高心性水肿,肝淤血白蛋白减少,右心房压升高颈动脉怒张,胃肠道淤血食欲不振,22,

（一）、病因治疗

（二）、减轻心脏负荷（三）、增加心排血量（四）、对左心衰竭有效的药物（五）抗氧化治疗和代谢调节治疗,五、右心衰竭的治疗,23,1.基本病因治疗瓣膜病手术冠心病介入及手术先心病介入及手术2.消除诱因感染、甲亢、贫血、心律失常等,

（一）、病因治疗,24,国际心肺移植协会的登记注册报告PAH移植患者的生存率：

1年、3年、5年和10年分别是66%，57%，47%和27%。

最佳的移植类型尚未达成共识单纯肺移植单肺移植：

缺血-再灌注损伤明显双肺移植：

缺血-再灌注损伤减轻肺心联合移植术：

决定取决于PAH患者心功能失代偿的严重性。

手术疗法,25,利尿剂原则：

减轻右室前负荷，而不减少左室前负荷和心输出量1）保钾：

安体舒通、氨苯蝶啶（低效）高钾血症：

肌张力下降、心律失常2）排钾：

急性肺水肿：

速尿为首选。

低钾血症：

全身无力、腱反射迟钝、腹胀、呕吐、心律失常注意事项：

联合应用，排钾+保钾。

注意肾功能。

注意电解质及血糖和血脂。

（二）、降低右室前负荷的治疗,26,肺动脉高压（PAH）特异性治疗：

1.前列腺素类药物（依前列醇、伊洛前列素、曲前列素和贝前列素）2.内皮素受体拮抗剂（波生坦、司他生坦和安贝生坦）3.5型磷酸二酯酶抑制剂（西地那非、他达那非和伐地那非）,

（二）、降低右室后负荷的治疗,27,（三）、增加心排血量,洋地黄类药物机制：

心肌收缩力增强。

抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最为明显。

兴奋迷走神经,28,血管紧张素转化酶抑制剂影响体动脉压力受体阻滞剂,（四）、对左心衰竭有效的药物,29,代谢调节治疗：

代表药物：

二氯乙酸（动物研究）是丙酮酸脱氢酶激酶（PDK）的抑制剂；使葡萄糖代谢从糖酵解向糖氧化转变；能逆转肺动脉高压重构肺动脉和肥厚右室的线粒体超极化，增加肥厚心肌的葡萄糖氧化和增加心脏做功；通过恢复右室复极和增强葡萄糖氧化，部分逆转右室功能和右室肥厚；对正常组织无显著影响；,（五）抗氧化治疗和代谢调节治疗,30,罗伯特图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患者在移植手术后近5个月于2001年11月30日（美国当地时间）在美国肯塔基州路易斯维尔大学附属的犹太医院去世，享年59岁。

人工心脏,31,六、防治原则,一、防治原发病、消除诱因二、改善心脏泵血功能1.减轻心脏负荷休息降低前负荷:

限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂降低后负荷:

肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI,32,