支气管哮喘.docx

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支气管哮喘

山西医科大学汾阳学院

教案

系部

临床医学系

教研室

内科教研室

任课教师

岳雅丽

课程名称

支气管哮喘

授课班级

1313-1314

授课时间

2015-2016第一学期

课程

名称

内科学

课程

说明

内科学作为临床医学的基础学科，重点论述人体各个系统各种疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预防。

对教

师的

要求

教师必须严肃认真备课，深入研究教学法，以培养临床医生为目标，充分发挥学生的主体作用，培养学生的自学能力。

在教学过程中，教师应注重学生综合分析、解决问题能力的培养，注重学生创新意识和思想品德的培养。

教材

选用

《内科学》主编陆再英钟南山人民卫生出版社

理论课教案（范例）

授课章节

支气管哮喘

授课对象

信息系专科

授课时数

2

授课时间

2015.09

授课地点

第一阶梯教室5教

教学

目的

与要

求

掌握本病的病因、临床表现、诊断和鉴别诊断及防治。

教学

重点

与难

点

讲授重点：

哮喘的诊断、分级治疗和严重发作的处理。

讲授难点：

咳嗽变异型哮喘同其它慢性咳嗽的鉴别。

教学

方法

精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、病例教学

教具

多媒体教学设备及典型病例。

授课

提纲

㈠概述及病因                                            10分钟 

㈡病理和发病机制                                        10分钟 

㈢临床表现                                              10分钟 

㈣辅助检查                                              15分钟 

㈤诊断与鉴别诊断                                        15分钟 

㈥治疗及预防                                            20分钟 

参考书目

《内科学》（第8版）陆再英主编，人民卫生出版社出版2013年。

《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。

《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。

思考题

1．当哮喘严重发作、难以区分为心源性哮喘还是支气管哮喘时，应如何处理？

为什么不能用吗啡或肾上腺素？

2．哮喘的诊断标准？

3．哮喘治疗的药物分类？

备注（重点、难点的解决方法。

新进展，板书设计，课后体会等）

在预习、学生讨论病案和教师演示、设计问题的基础上，结合图片表格的形式突出教学的重点和突破教学难点。

板书设计力求把每部分的重点内容一一列出，从而使学生看着板书就能清楚明了地掌握学习内容。

课程结束，围绕教学目标设计问题，根据学生回答的情况作出相应的处理，回答得好，说明此次课基本完成了任务；若回答的不理想，说明授课还有盲点，方法还有问题，应及时总结教训，弥补不足。

讲授内容

注解

一、概念 

1．支气管哮喘（bronchialasthma）：

是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。

这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性。

表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧。

常常出现广泛多变的可逆性气道受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

咳嗽变异性哮喘：

是以咳嗽为唯一症状的哮喘。

2．气道高反应（AHR）：

表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。

二、病因和发病机制 

（一）病因：

大多认为是与多基因遗传有关的疾病，受遗传与环境因素的双重影响。

环境因素主要有：

①吸入物；②食物；③药物。

（二）发病机制 

1．变态反应 

（1）速发型（IAR）：

几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。

（2）迟发型（LAR）：

起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。

某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。

（3）双相型（OAR）：

同时具备IAR型和LAR型的特点。

2．气道炎症：

是哮喘发病的本质。

支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥 

大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。

3．气道高反应性（AHR）。

4．神经机制。

讲授内容

注解

三、病理 

    气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、啫酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。

气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。

上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。

若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。

    在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。

随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。

肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。

支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。

讲授内容

注解

四、哮喘急性发作分度的诊断标准

临床特点

轻度

中度

重度

危重

气短

步行,上楼时

稍事活动

休息时

体位

可平卧

喜坐位

端坐呼吸

讲话方式

连续成句

常有中断

单字

不能讲话

精神状态

尚安静

有时焦虑或烦躁

焦虑

嗜睡、意识模糊

出汗

无

有

大汗淋漓

呼吸频率

轻度增加

增加

＞30次/分

辅助肌活动

无

有

常有

胸腹矛盾运动

哮鸣音

散在，呼气末

响亮、弥漫

响亮、弥漫

减弱或无

脉率

＜100次/分

100-120次/分

＞120次/分

＞120次/分或快，或慢而不规则

奇脉

无

可有

常有

PEF占预计值

＞70%

50%-70%

＜50%

PaO2（吸空气）

正常

60-80mmHg

＜60mmHg

PaCO2

＜40mmHg   

≤45mmHg

＞45mmHg

SaO2（吸空气）

＞95%

90%-95%

≤90%

PH

降低

五、诊断标准 

1．发作时有胸闷、咳嗽、呼气性呼吸困难多与接触变应原、刺激性气体、上感、运动有关。

2．两肺有哮鸣音。

3．可自行或用支扩剂缓解。

4．对不典型者，如符合下列3项中的2项可诊断。

①支气管激发或运动试验阳性。

②支气管舒张试验阳性（吸入β2激动剂FEV1增加＞15％以上或绝对值增加＞200ml。

③呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％；除外其它原因所引起的喘息、胸闷、咳嗽。

讲授内容

注解

六、鉴别诊断 

1．心源性哮喘。

2．喘息性慢性支气管炎。

3．支气管肺癌。

4．变态反应性肺浸润。

七、并发症 

1．发作时可并发：

气胸、纵隔气肿、肺不张。

2．反复发作可并发：

慢支、肺气肿、肺源性心脏病。

八、治疗 

（一）脱离变应原。

（二）药物治疗。

1．支气管扩张剂 

⑴β2受体激动剂：

①作用机制:

激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷含量增加，游离钙减少，使支气管平滑肌舒张。

②副作用：

可使β2受体功能下调及气道反应性增高，应间断使用。

⑵茶碱类：

①作用机理：

抑制磷酸二脂酶；解痉、抗炎，增加纤毛功能；增强疲劳膈肌收缩。

②副作用：

恶心、呕吐、心悸、心律失常，兴奋呼吸中枢，失眠及前列腺炎。

严重者可有抽搐，甚至死亡。

总量每日＜1．0，有条件作血药浓度测定。

⑶抗胆碱药：

①作用：

通过降低迷走神经的兴奋性而使支气管舒张。

②副作用：

少数有口苦、口干。

2．抗炎药 

⑴糖皮质激素：

是当前治疗哮喘最有效药物。

治疗：

有吸入、口服、静脉3种用法。

吸入剂是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用药。

⑵色苷酸钠：

非激素抗炎药，对过敏或运动性哮喘好。

讲授内容

注解

3．其它药物 

⑴酮替芬片：

对过敏性好，β2激动剂有副作用时与之合用。

⑵白三烯受体拮抗剂如扎鲁斯特。

（三）重症哮喘的治疗 

1．吸入β2激动剂或氨茶碱静脉滴注。

2．吸入抗胆碱药。

3．静脉用激素，氢化可地松100～300mg/d，好转后减量，改口服给药。

4．补液及注意纠正水电及酸碱失衡，2500～4000ml/d,糖:

盐＝2:

1，酸中毒时支气管舒张剂疗效差，纠正酸中毒要宁酸勿碱。

5．吸氧2～3L／分，注意气道湿化。

6．口服白三烯受体拮抗剂。

7．控制感染。

8．治疗并发症、气胸、纵隔气肿等。

9．必要时机械通气。