《慢阻肺》教案讲稿完整版.docx

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《慢阻肺》教案讲稿完整版

《慢阻肺》教案讲稿（完整版）

山西医科大学汾阳学院教案系部临床医学系教研室教研室任课教师课程名称内科学授课班级班授课时间200-200学年第学期课程名称中文名称英文名称课程说明对教师的要求教材选用《学》主编李家邦人民卫生出版社参考书籍与常用网地址参考书籍：

 1、《新编中医学》　第二版　人民卫生出版社理论课教案（范例）授课章节第二章慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病授课对象临床医学本科授课时数2学时授课时间第四学年第一学期授课地点多媒体教室教学目的与要求一、掌握慢性支气管炎的定义、临床表现、诊断标准、防治原则。

二、熟悉慢性支气管炎呼吸功能检查主要指标及临床意义。

三、了解慢性支气管炎的病因与发病机制、病理改变、预后。

四、掌握阻塞性肺气肿和慢性阻塞性肺疾病的定义和诊断。

五、掌握慢阻肺的临床表现、肺功能、某线、血气检查、诊断、鉴别诊断、治疗。

六、熟悉慢阻肺稳定期病情严重程度评估及意义、并发症。

七、了解慢阻肺的流行病学情况、病因与发病机制、病理改变、病理生理及预后。

教学重点与难点重点：

慢支、肺气肿及COPD的概念、临床表现、诊断标准、治疗。

难点：

COPD的诊断及稳定期病情严重程度评估。

教学方法课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法教具多媒体课件挂图授课提纲第一节慢性支气管炎一、慢支概述二、慢支的病因和发病机制：

目前尚不完全清楚

（一）非感染性因素：

吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、其他因素均可损伤呼吸道黏膜，为细菌感染增加条件。

（二）感染因素：

病毒、支原体、细菌等感染是慢支发生、发展的重要原因之一。

三、慢支的病理：

病变由内到外，由轻到重逐渐加重，最后累及气道壁及周围组织，气道支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成，进一步发展成阻塞性肺气肿。

四、慢支的临床表现

（一）症状：

咳嗽、咳痰、喘息

（二）体征：

 五、实验室和其他辅助检查

（一）某线检查

（二）呼吸功能检查（三）血液、痰液检查六、诊断与鉴别诊断七、治疗

（一）急性加重期治疗1.控制感染2.镇咳祛痰3.平喘

（二）缓解期治疗第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）一、概述

（一）慢阻肺及肺气肿的定义

（二）慢阻肺与慢支和肺气肿的关系（三）流行病学情况二、病因和发病机制

（一）炎症机制

（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制（三）氧化应激机制（四）其他机制三、病理改变四、病理生理五、临床表现

（一）症状：

慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷、其他

（二）体征：

肺气肿体征六、实验室和其他辅助检查

（一）肺功能检查

（二）胸部影像学检查（三）血气及其他检查七、诊断、稳定期病情严重程度评估、鉴别诊断

（一）诊断依据

（二）稳定期病情严重程度评估1.症状评估2.肺功能评估3.急性加重风险评估（三）鉴别诊断1.哮喘2.其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病3.其他引起劳力性气促的疾病4.其他原因所致的呼吸气腔扩大八、并发症

（一）慢性呼吸衰竭

（二）自发性气胸（三）慢性肺源性心脏病九、治疗

（一）稳定期治疗

（二）急性加重期治疗十、预防外语词汇要求肺气肿（emphyema）；  慢性阻塞性肺疾病（chronicobtructivepulmonarydieae，COPD）；  慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GlobalInitiativeforchronicobtructivelung-Dieae,COPD）。

参考书目1.实用内科学（第14版），陈灏珠主编，人民卫生出版社，2022年2.《内科学》人民卫生出版社，第8版，葛均波，徐永健主编3.《内科学》人民卫生出版社，第7版，陆再英，钟南山主编4.GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗和预防的全球策略（2022年更新版）《中国医学前沿杂志（电子版）》2022年第8卷第7期，庞红燕，杨汀，王辰。

思考题1.COPD临床表现、肺功能及血气检查2.COPD稳定期病情严重程度评估、诊断依据3.急性加重期及稳定期治疗原则讲授内容注解第二章慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病第一节慢性支气管炎一、概述慢性支气管炎（chronicbronchiti）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

二、病因和发病机制本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。

（一）吸烟吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2〜8倍。

烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降； 促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多； 刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加； 使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。

（二）职业粉尘和化学物质接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能促进慢性支气管炎发病。

内因机体自身因素外因感染因素非感染因素讲授内容注解（三）空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

（四）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。

病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。

细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。

这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。

（五）其他因素免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。

如老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。

寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。

三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失； 各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿； 杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留； 病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和由内到外逐层受累，最后可累及整个气道壁及周围组织讲授内容注解支气管周围纤维组织增生； 支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成； 进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。

三、临床表现

（一）症状缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。

主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。

急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。

急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。

1.咳嗽冬春季重，夏季减轻，一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。

2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。

清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。

3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。

若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

（二）体征早期多无异常体征。

急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。

如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

2.呼吸功能检查早期无异常。

如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显降低。

当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容咳、痰、喘三大主症，讲授内容注解积（FEV1占用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）<0.70提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。

3.血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。

4.痰液检查可培养出致病菌。

涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和杯状细胞。

四、诊断与鉴别诊断依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

1.支气管哮喘部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。

对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。

2.嗜酸粒细胞性支气管炎临床症状类似，某线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。

诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加（>3%）可以诊断。

3.肺结核常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。

痰液查找抗酸杆菌及胸部某线检查可以鉴别。

4.支气管肺癌多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。

有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。

痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查可明确诊断。

5.特发性肺纤维化临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。

仔细讲授内容注解听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。

血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。

高分辨螺旋CT检查有助诊断。

6.支气管扩张典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。

某线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。

高分辨螺旋CT检查可确定诊断。

7.其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。

五、治疗

（一）急性加重期的治疗1.控制感染多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。

如左氧氟沙星0.4g，每日1次； 罗红霉素0.3g，每日2次； 阿莫西林2〜4g/d，分2〜4次口服； 头孢呋辛1.0g/d，分2次口服； 复方磺胺甲嗯唑（SMZ-co），每次2片，每日2次。

如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗生素。

2.镇咳祛痰可试用复方甘草合剂10ml，每日3次； 或复方氯化铵合剂10ml，每日3次； 或溴己新8〜16mg，每日3次； 或盐酸氨溴索30mg，每日3次； 或桃金娘油0.3g，每日3次。

干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。

3.平喘有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱O.lg，每日3次，或用茶碱控释剂； 或β2受体激动剂吸入。

（二）缓解期治疗1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。

感染是最常见的诱因，控制感染至关重要讲授内容注解2.增强体质，预防感冒。

3.反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者或可见效。

六、预后部分患者可控制，不影响、学习； 部分患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病。

第二节慢性阻塞性肺疾病一、概述慢性阻塞性肺疾病（chronicobtructivepulmonarydieae，COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）<0.70表明存在持续气流受限。

慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿（emphyema）有密切关系。

如本章第一节所述，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者。

肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。

当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺； 如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。

一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，但均不属于慢阻肺。

慢阻肺是呼吸