初级药师考试复习总结 病理生理学Word文件下载.docx

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等渗性脱水,特点是钠、水等比例丢失,血容量减少,血钠浓度在正常范围。

1.发病原因与机制:

任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。

见于呕吐,腹泻,大面积烧伤,大量抽放胸、腹水。

（八）水肿

是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程。

二、钾代谢障碍

使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制钾跨细胞转移,进入细胞内钾增多

三、镁代谢障碍

（一）低镁血症指血清镁浓度低于0.75mmol/L。

1.原因和机制:

（1）摄入不足

（2）吸收障碍（3）镁排出过多

①经消化道排出过多,见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流;

②经肾排出过多,见于应用利尿药,低钾、低镁低钙（4）细胞外液镁转入细胞过多:

见于应用胰岛素治疗时。

（5）其他原因:

肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死、低钾血症等。

（二）高镁血症指血清镁浓度高于1.25mmol/L。

（1）镁摄入过多;

（2）肾排镁过少;

（3）细胞内镁外移过多。

四、钙磷代谢障碍

正常成人血清钙2.25~2.75mmol/。

钙和磷是相反的,钙和VD是正相关的。

PTH（甲状旁腺激素）

（三）低磷血症血清无机磷浓度低于0.8mmol/L。

第四节酸碱平衡紊乱

一、酸、碱的概念及酸、碱物质的来源

能释放出H+的物质为酸,能接收H+的物质为碱。

（释H+者为酸,接受H+者为碱）

（一）酸的来源

①挥发酸:

糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是C02,CO2与H20结合生成H2C03（碳酸）,是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质,因其经肺排出体外,故称为挥发酸;

②固定酸:

此类酸性物质不能经肺排出,需经肾排出体外,故称为固定酸或非挥发酸。

主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有机酸。

在正常机体内,有机酸最终氧化成C02。

但在疾病状态下,可因有机酸含量过多,影响机体的酸碱平衡。

（二）碱的来源

体内碱性物质的主要来源是食物中所含的有机酸盐,其在体内代谢的过程中可以转变成碳酸氢钠。

二、单纯型酸碱平衡紊乱

（一）代谢性酸中毒

是指细胞外液H+增加和（或）HCO3ˉ（碳酸氢根）丢失而引起的【以血浆HCO3ˉ减少为特征】的酸碱平衡紊乱。

机制原因

（1）HCO3ˉ直接丢失过多严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流;

Ⅱ型肾小管性酸中毒;

大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺;

大面积烧伤

（2）固定酸产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒

（3）外源性固定酸摄入过多水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多

（4）肾脏泌氢功能障碍严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、Ⅰ型肾小管性酸中毒

（5）血液稀释,使HCO3ˉ浓度下降快速大量输入无HCO3ˉ的液体或生理盐水,使血液中HCO3ˉ稀释,造成稀释性代酸

（6）高血钾细胞外液K+增多时,K+与细胞内H+交换,引起细胞外液H+增加

（二）呼吸性酸中毒

是指CO2排出障碍或吸入过多引起的【以血浆H2C03浓度升高为特征】的酸碱平衡紊乱。

病因不外乎肺通气障碍和C02吸入过多,以前者多见,见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患及呼吸机使用不当等。

（三）代谢性碱中毒

是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的【以血浆HCO3ˉ增多为特征】的酸碱平衡紊乱。

（1）酸性物质丢失过多:

主要有两种途径:

①经胃丢失:

见于剧烈呕吐、胃液引流等,由于胃液中的Clˉ、H+丢失,均可导致代谢性碱中毒。

②经肾丢失:

见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多,这些原因均可使肾脏丢失大量H+,同时重吸收大量HCO3ˉ而导致代谢性碱中毒。

（2）HCO3ˉ过量负荷:

见于NaHC03摄入过多及大量输入库存血,因为库存血中的枸橼酸盐在体内可代谢成HCO3ˉ。

（3）H+向细胞内转移:

低钾血症时因细胞外液K+浓度降低,引起细胞内液的K+向细胞外转移,同时细胞外液的H+向细胞内转移,导致代谢性碱中毒。

（四）呼吸性碱中毒

是指肺通气过度引起的血浆【H2C03浓度原发性减少】为特征的酸碱平衡紊乱。

1.原因和机制

凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。

各种原因引起的低张性缺氧、某些肺疾患刺激肺牵张感受器,呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍,机体代谢旺盛,以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度,C02排出增多,导致呼碱。

三、混合型酸碱平衡紊乱

1.双重性酸碱平衡紊乱

（1）酸碱一致型:

①呼酸合并代酸;

②呼碱合并代碱。

（2）酸碱混合型

①呼酸合并代碱;

②呼碱合并代酸;

③代酸合并代碱。

但是,注意:

【没有:

呼酸合并呼碱!

】

2.三重性酸碱平衡紊乱?

【超级复杂,放弃。

（1）呼酸中毒合并AG（AG为阴离子间隙,是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值）增高型代酸和代碱。

（2）呼碱合并AG增高型代酸和代碱。

第五节缺氧

一、缺氧的概念及其在临床上的重要性

因氧供不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。

健康成年人需氧量约为0.25L/min

供血供氧完全停止,6~8分钟内就可能发生脑死亡。

二、缺氧的类型、原因及发病机制及各型缺氧的血氧变化特点

类型定义?

即发病机制见于

1.低张性缺氧吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧。

吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉

2.血液性缺氧由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携带氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症

3.循环性缺氧由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等导致的组织供氧不足

4.组织性缺氧由细胞利用氧障碍所引起的缺氧组织中毒（如氰化物中毒）、细胞损伤（如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤）及呼吸酶合成障碍等导致氧利用障碍

三、各型缺氧的血氧变化特点

四、缺氧时机体的功能代谢变化

（一）代偿反应

1.呼吸系统:

出现呼吸加强,低张性缺氧时呼吸代偿明显。

2.循环系统:

表现出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。

3.血液系统:

表现红细胞增多和氧离曲线右移。

4.组织细胞:

慢性缺氧时,细胞内线粒体数目增多,糖酵解增多,肌红蛋白增多。

（二）功能代谢障碍

1.缺氧性细胞损伤:

主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。

2.中枢神经系统功能障碍:

头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降,易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁,严重缺氧可导致惊厥、昏迷甚至死亡。

可能与神经介质合成减少、ATP生成不足、酸中毒、溶酶体的释放以及细胞水肿等有关。

3.外呼吸功能障碍:

主要表现为肺水肿,可能由缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血管通透性增高所致。

4.循环系统功能障碍:

主要表现为心功能障碍,甚至发生心力衰竭。

以外呼吸功能障碍引起的肺源性心脏病最为常见。

第六节发热

一、概述

1.病理性体温升高包括发热和过热两种。

（1）发热:

是指在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起体温调节性体温升高。

当体温超过正常值0.5℃时,称为发热。

（2）过热:

是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性的体温升高。

没有致热源

①体温调节障碍:

如体温调节中枢损伤（如脑外伤造成）;

②散热障碍:

如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等;

③产热器官功能异常:

如甲状腺功能亢进,导致产热的增多等。

发热与过热的比较

体温升高类型发热原因中枢调定点类型防治原则

发热有致热原上移主动调节性升高针对致热原

过热调节障碍

散热障碍

产热障碍不上移被动非调节性升高物理降温

2.生理性体温升高如剧烈运动、月经前期、心理性应激等,属于生理性反应。

二、病因和发病机制

发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生致热性细胞因子,后者间接或直接作用于体温中枢,使体温调定点上移,从而将体温上调

（一）发热激活物【马上总结】发热的病因?

重要!

注意关键词。

发热激活物1.外致热原

（1）细菌G+菌全菌体及其代谢产物

G-菌全菌体、肽聚糖和内毒素

分枝菌全菌体及细胞壁中的肽聚糖

（2）病毒全病毒体和其所含的血细胞凝集素

（3）真菌全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质

（4）螺旋体钩端螺旋体溶血素和细胞毒因子

回归热螺旋体代谢裂解产物

梅毒螺旋体外毒素

（5）疟原虫裂殖子和代谢产物

2.体内产物

（1）抗原抗体复合物

（2）类固醇

内生致热原（EP）白细胞介素-1、白细胞介素-6、干扰素、肿瘤坏死因子

三、发热的时相

发热的时相分为体温上升期、高温持续期（高峰期）、体温下降期（退热期）。

四、发热时代谢与功能的改变

体温升高时物质代谢加快。

体温每升高1℃,基础代谢率提高13%。

1.物质代谢与能量代谢改变:

糖代谢,脂肪代谢,蛋白质代谢,水、盐及维生素代谢,能量代谢。

2.功能改变:

中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、防御功能改变。

第七节应激

1.应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

2.应激原凡是能引起应激反应的各种因素皆可为应激原。

二、应激反应的基本表现

1.神经内分泌反应（主要表现）

（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋。

（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活。

糖皮质激素、醛固酮、性激素

2.细胞体液反应主要是细胞在应激原作用下,表达具有保护作用的蛋白质,如急性期反应蛋白,热休克蛋白,酶或细胞因子等。

（1）热休克蛋白为热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。

（2）急性期反应蛋白:

应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应,称急性期反应;

伴随急性期反应,血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。

3.机体功能代谢变化?

【利弊均有】。

（1）中枢神经系统:

⒈紧张、专注程度升高;

⒉过度则产生焦虑、害怕或愤怒等。

（2）免疫系统:

⒈急性应激反应时,机体非特异性抗感染力加强;

⒉但持续强烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱。

（3）心血管系统:

1交感-肾上腺髓质系统激活,强心、缩血管（部分收缩,部分舒张）。

2总外周阻力视应激情况而定,但交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,也可致心室纤颤;

3一般应激,冠脉流量增加,但某些精神应激可致冠脉痉挛,心肌缺血。

（4）消化系统:

慢性应激时,可致厌食;

由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,易造成胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血。

（5）血液系统:

1急性应激时,外周血白细胞增多、核左移,血小板增多,凝血因子增多,机体抗感染和凝血功能增强;

2慢性应激时,可出现贫血。

（6）泌尿生殖系统:

由于交感-肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统激活,故尿少、尿比重升高;

生殖系统功能障碍。

第八节凝血与抗凝血平衡紊乱

★

2.机体的抗凝功能

抗凝系统包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。

（1）细胞抗凝系统

指单核-吞噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可溶性纤维蛋白单体的吞噬。

（2）体液抗凝系统

包括:

丝氨酸蛋白酶抑制物、以蛋白质C为主体的蛋白酶类抑制物质及组织因子途径抑制物（TFPI）。

★3.纤溶系统及其功能

主要包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。

纤溶系统作用:

使纤维蛋白凝块溶解,保证血流通畅;

参与组织修复和血管再生。

（溶栓系统）

4.血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用

①产生各种生物活性物质;

②调节凝血与抗凝功能;

③调节纤溶系统功能;

④调节血管紧张度;

⑤参与炎症反应的调解;

⑥维持微循环的功能等。

二、凝血与抗凝血功能紊乱

1.凝血因子的异常。

2.血浆中抗凝因子的异常。

3.血浆中纤溶因子的异常。

4.血细胞的异常。

5.血管的异常。

★三、弥散性血管内凝血（DIC）

是临床常见的病理过程。

基本特点是（微血栓+出血）:

1.微血栓形成:

由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活。

大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。

2.出血:

微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

特别注意:

血栓形成或单纯性出血都不能被称为DIC。

1.DIC的原因和发病机制

最常见的是感染性疾病,其中包括细菌、病毒等感染和败血症等。

其次为恶性肿瘤。

产科意外、大手术和创伤也较常见。

机制:

（1）组织因子释放,启动凝血系统。

（2）血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调。

（3）血细胞的大量破坏,血小板被激活。

（4）促凝物质进入血液。

2.DIC的功能代谢变化

（1）出血:

出血常为DIC患者最初的表现。

（2）器官功能障碍:

微血栓形成引起器官缺血,严重者可导致器官功能衰竭。

（3）休克:

急性DIC时常出现休克,而休克晚期又可出现DIC,故二者互相影响,互为因果。

（4）贫血:

DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血,称为微血管病性溶血性贫血。

第九节休克

休克是指多种原因引起的微循环障碍,使全身组织血液灌流严重不足,以致细胞损伤,各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

二、休克的病因及分类

1.休克的病因

（1）失血与失液

（2）烧伤（3）严重创伤

（4）严重感染:

G+菌、G-菌、立克次体、病毒等.特别是G-菌,主要是内毒素起重要作用。

（5）过敏:

过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗等,可引起过敏性休克。

（6）强烈的神经刺激:

剧烈的疼痛刺激、高位脊髓麻醉等。

（7）心脏和大血管病变:

大面积心梗,心肌炎和严重的心律紊乱等,可引起心排出量减少,有效循环血量和灌注量下降,导致心源性休克。

2.休克的分类

（1）按病因分类:

分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等。

（2）按休克发生的始动环节分类:

①低血容量性休克:

见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。

②血管源性休克:

见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。

③心源性休克:

见于大面积心肌梗死及心律失常等。

三、休克的发展过程及发病机制

微循环:

微动到微静.

微循环的组成:

由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动--静脉吻合支和微静脉组成。

根据微循环变化的特点休克分为三期:

（一）休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

1.微循环的改变

（1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩;

（2）微循环少灌少流,灌少于流;

微动脉、后微动脉的血量称为灌,微静脉的回流血量称为流

（3）真毛细血管网关闭,直捷通路和动-静脉吻合支开放。

2.微循环改变的机制

各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,使儿茶酚胺增加----

●作用于α受体,使皮肤、内脏血管痉挛;

●作用于β受体,使A-V短路开放;

●微循环处于严重的缺血、缺氧状态。

其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等,也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。

（二）休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）

1.微循环的改变:

淤血+渗出→血液浓缩

（1）血管运动现象消失,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻;

（2）真毛细血管网大量开放?

“多灌少流”。

2.微循环改变的机制:

（1）酸中毒:

由于微循环持续的缺血缺氧,导致乳酸酸中毒,平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,使微血管舒张。

（2）局部舒血管代谢产物增多:

组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积。

（3）血液流变学改变。

（4）内毒素等的作用。

（三）休克Ⅲ期（微循环衰竭期,亦称DIC）

1.微循环的改变（不灌不流,淤血加重）

（1）微血管反应:

微血管舒张,微循环血流停止,血管平滑肌松弛、麻痹,对血管活性药物失去反应性。

（2）DIC的发生:

血液进一步浓缩,血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加,血液处于高凝状态,易于发生DIC。

但并不是所有的休克都一定发生DIC,也就是说DIC并非休克的必经时期。

四、器官功能变化与多器官功能障碍

多器官功能障碍综合征（MODS）是指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍。

1.MODS发病机制

（1）器官微循环灌注障碍

（2）高代谢状态:

交感-肾上腺髓质系统高度兴奋是高代谢的主要原因。

（3）缺血-再灌注损伤

2.各器官系统的功能变化

（1）肺功能的变化:

出现急性肺损伤,可发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

休克早期呼吸中枢兴奋,呼吸加快,通气过度,可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。

（2）肾功能的变化:

表现为少尿、无尿、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症,血清肌酐、尿素氮增高等。

（3）心功能的变化;

非心源性休克发展到一定阶段可发生心功能障碍。

（4）脑功能的变化:

脑血液供应不足,脑组织严重缺血、缺氧,乳酸等有害代谢物积聚,导致一系列神经功能损害。

出现神志淡漠、昏迷、脑水肿、严重者形成脑疝,导致患者死亡。

（5）胃肠道功能的变化:

主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡。

（6）肝功能的变化:

为黄疸和肝功能不全,由创伤和全身感染引起者多见。

（7）凝血-纤溶系统功能的变化:

凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长,纤维蛋白原减少,并有纤维蛋白（原）降解产物增加。

（8）免疫系统功能的变化。

第十节缺血-再灌注损伤

一、概述

缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象,称为缺血-再灌注损伤（再灌注损伤）。

二、缺血-再灌注损伤的发生机制

（一）自由基的作用----万病源发于自由基过多

1.概念:

自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

2.自由基的种类:

其中由氧诱发的自由基称为氧自由基。

3.自由基的损伤作用:

（1）膜脂质过氧化增强:

①破坏膜的正常结构;

②间接抑制膜蛋白功能;

③促进自由基及其他生物活性物质生成;

④减少ATP生成。

（2）抑制蛋白质功能。

（3）破坏核酸及染色体。

（二）钙超载（钙超载是细胞不可逆死亡的共同通路）

1.各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载,严重者可造成细胞死亡。

2.钙超载引起再灌注损伤的机制:

（1）线粒体功能障碍

（2）激活多种酶;

（3）再灌注性心律失常;

（4）促进氧自由基生成;

（5）肌原纤维过度收缩。

（三）白细胞的作用

中性粒细胞介导的再灌注损伤:

（1）微血管损伤

激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用,是造成微血管损伤的主要决定因素。

（2）改变自身的结构和功能,而且使周围组织细胞受到损伤,导致局部炎症。

三、防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础

1.减轻缺血性损伤,控制再灌注条件

2.改善缺血组织的代谢

3.清除自由基

4.减轻钙超负荷

5.其他

第十一节心脏病理生理学

一、心力衰竭的原因及诱因

心力衰竭概念:

各种病因使心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢需要的临床综合征。

1.病因

（1）原发性心肌舒缩功能障碍:

均可直接造成心肌细胞死亡,使心肌的舒缩功能下降。

临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。

（2）心脏负荷过度

1）心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷或后负荷,高血压、主动脉流出遭受阻由于射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。

而右室压力负荷过重常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾患等。

2）心脏舒张时所承受的负荷称为容量负荷或前负荷。

常见于主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态等。

2.诱因常见的诱因有:

①全身感染;

②酸碱平衡及电解质代谢紊乱;

③心律失常;

④妊娠与分娩。

二、心力衰竭的发病机制

引起心力衰竭的各种病因都是通过削弱心肌的舒缩功能引起心力衰竭发病,这是心力衰竭最基本的发病机制。

（一）心肌收缩性减弱

1.收缩相关蛋白质破坏

2.心肌能量代谢紊乱:

主动耗能

3.心肌兴奋-收缩耦联障碍:

心肌的兴奋是电活动,而收缩是机械活动,将两者耦联在一起的是Ca2+。

Ca2+在把兴奋的电信号转化为收缩的机械活动中发挥极为重要的中介作用。

任何影响Ca2+转运、分布的因素都会干扰心肌的兴奋-收缩耦联,影响心肌的收缩性。

（二）心室舒张功能异常

1.钙离子复位延缓:

不能将胞浆内的钙及时排出,肌浆网也不能将胞浆内的钙重摄回去。

2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍:

3.心室舒张势能减少:

凡是削弱心肌收缩性的病因都可通过减少心室舒张势能而影响心