脾胃科常见危重证的中医诊疗规范Word下载.docx

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黄土汤加减(灶心土、阿胶、干地黄、白术、炮附子、姜炭、仙鹤草、甘草。

水煎服,每日一剂。

5、瘀血阻络证

胃脘刺痛,固定不移,痛处据按呕血紫暗或夹有血块,大便色黑,腹中有痞块,或见赤丝蜘缕,舌质暗或有瘀斑,苔薄白,脉弦细或涩。

活血化瘀,和络止血。

膈下逐瘀汤加减(五灵脂、川芎、丹皮、赤芍、乌药、延胡索、甘草、桃仁、红花、三七、蒲黄。

6、气虚血脱证

呕血倾盆盈碗,面色恍白,头晕心悸,烦躁汗出,甚则肢冷发凉,神志恍惚,大便稀褐,尿少,舌质淡,苔薄,脉细微欲绝。

益气固脱。

独参汤加减(人参、干姜炭、侧柏叶、乌梅炭。

水煎服,每日一剂)

消化道出血西医诊疗规范

5.1一般治疗

卧床休息;

观察神色和肢体皮肤是冷湿或温暖;

记录血压、脉搏、出血量与每小时尿量;

保持静脉能路并测定中心静脉压。

保持病人呼吸道通畅,避免呕血时 引起窒息。

大量出血者宜禁食,少量出血者可适当进流质。

多数病人在出血后常有发热,一般毋需使用抗生素。

5.2补充血容量

当血红蛋白低于9g/dl,收缩血压低于12kPa(90mmHg)时,应立即输入足够量的全血。

对肝硬化站静脉高压的患者要提防因输血而增加门静脉压力激发再出血的可能性。

要避免输血、输液量过多而引起急性肺水肿或诱发再次出血。

5.3上消化道大量出血的止血处理

1.胃内降温通过胃管以10~14℃冰水反复灌洗胃腔而使胃降温。

从而可使其血管收缩、血流减少并可使胃分泌和消化受到抑制。

出血部位纤维蛋白溶解酶活力减弱,从而达到止血目的。

2.口服止血剂消化性溃疡的出血是粘膜病变出血,采用血管收缩剂如去甲肾上腺素8mg加于冰盐水150ml分次口服,可使出血的小动脉强烈收缩而止血。

此法不主张在老年人使用。

3.抑制胃酸分泌和保护胃粘膜H2受体拮抗剂如甲氰咪胍因抑制胃酸提高胃内pH的作用,从而减少H+反弥散,促进止血,对应激性溃疡和急性胃粘膜病变出血的防治有良好作用。

近年来作用于质子泵的制酸剂奥美拉唑,是一种H+、K+ATP酶的阻滞剂,大量出血时可静脉注射,一次40mg。

4.内镜直视下止血局部喷洒5%Monsell液(碱式硫酸铁溶液),其止血机制在于可使局部胃壁痉挛,出血周围血管发生收缩,并有促使血液凝固的作用,从而达到止血目的。

内镜直视下高频电灼血管止血适用于持续性出血者。

5.食管静脉曲张出血的非外科手术治疗

(1)气囊压迫:

是一种有效的,但仅是暂时控制出血的非手术治疗方法。

半个世纪以来,此方法一直是治疗食管静脉曲张大出血的首选方法,近期止血率90%。

三腔管压迫止血的并发症有:

①呼吸道阻塞和窒息;

②食管壁缺血、坏死、破裂;

③吸入性肺炎。

(2)经颈内静脉门腔分流术(TIPS):

经颈内静脉门体分流术(TIPS)是指经颈静脉插管至肝静脉后,穿刺肝实质至肝内门静脉分支,将可扩张的金属支架植入后建立肝内门静脉与下腔静脉之间的分流道,以使整个肝外门静脉系区域的压力显著降低,从而达到治疗胃食管静脉曲张破裂出血和腹水等门脉高压并发症。

  

5.4下消化道出血的治疗

下消化道出血是一种常见的肠道疾病,主要症状是便血,如果长期便血,会造成严重后果,所以出现下消化道出血的情况一定要及时治疗。

下面就来详细介绍一下下消化道出血的治疗方法。

1、一般治疗

总的原则是按不同的病因确定治疗方案,在未能明确诊断时,应积极的给予抗休克等治疗。

患者绝对卧位休息,禁食或低渣饮食,必要时给予镇静剂。

经静脉或肌肉途径给予止血剂。

治疗期间,应严密观察血压、脉搏、尿量。

注意腹部情况,记录黑便或便血次数、数量,定期复查血红蛋白、红细胞计数、红细胞比容、尿常规、血尿素氮、肌酐、电解质、肝功能等。

2、介入治疗

在选择性血管造影显示出血部位后,可经导管行止血治疗:

①动脉内灌注加压素。

  ②动脉栓塞。

3、内镜治疗

纤维结肠镜下止血作用有限,不适用急性大出血病例,尤其对弥漫性肠道病变作用不大。

具体方法有:

激光止血、电凝止血(包括单极和多极电凝)、冷冻止血、热探头止血以及对出血病灶喷洒肾上腺素、凝血酶、立止血等。

对憩室所致的出血不宜采用激光、电凝等止血方法,以免导致肠穿孔。

急性胰腺炎中医诊疗规范:

1.肠胃积热

腹部胀痛而拒按,胃脘部痞塞不通,恶心呕吐,口干,大便秘结。

舌质红,苔黄燥,脉滑数。

清热化湿,通里攻下。

清胰汤合大承气汤加减:

柴胡10g,枳壳10g,黄芩12g,黄连6g,白芍12g,木香6g,银花30g,玄胡12g,生大黄(后下)10g,芒硝(冲服)10g,厚朴12g。

2.肝胆湿热

症候:

胃脘、两胁疼痛,厌食油腻,发热,恶心,身重倦怠或黄疸。

舌苔黄腻,脉滑数。

疏肝泄胆、清热利湿。

清胰汤合龙胆泻肝汤加减:

龙胆草15g,茵陈30g,生山栀15g,柴胡15g,黄芩12g,胡黄连10g,白芍12g,木香6g,生大黄(后下)10g,金钱草30g,苡仁30g,苍术10g,焦三仙各10g。

3.脾虚食滞

脘闷纳呆,食后上腹部饱胀不适,泄泻,大便酸臭或有不消化食物,面黄肌瘦,倦怠乏力。

舌淡胖,苔白,脉弱。

健脾化积,调畅气机。

清胰汤合枳实化滞丸加减:

焦白术20g,焦三仙各15g,茯苓20g,枳实10g,银花30g,黄芩10g,柴胡10g,泽泻20g,陈皮10g,苡仁30g,木香6g。

4.瘀血内结

脘腹疼痛加剧,部位固定不移,脘腹或左胁下痞块,舌质紫暗或有瘀斑、瘀点,脉涩。

活血化瘀,理气止痛。

少腹逐瘀汤加减:

香附10g,元胡15g,没药10g,当归10g,川芎10g,赤芍10g,蒲黄15g,五灵脂10g,柴胡10g,苡仁30g,黄芩10g,丹参30g。

急性胰腺炎的西医治疗

1.解痉止痛

(1)杜冷丁、阿托品肌注。

在腹痛剧烈时予以应用。

不宜单独使用吗啡止痛,因其导致Oddi括约肌痉挛,合用阿托品可对抗其所引起的痉挛,效果好。

(2)针刺治疗:

体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。

耳针取胰区、胆区。

(3)剧痛不缓解者,可用0.1%奴夫卡因300~500ml,静脉滴注。

  2.控制饮食和胃肠减压,轻型者可进少量清淡流汁,忌食脂肪、刺激性食物,重症者需严格禁饮食,以减少或抑制胰液分泌。

病情重笃或腹胀明显者,应行胃肠减压,可抽出胃液,减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防治麻痹性肠梗阻。

禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。

维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。

必要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。

优点是可减少胰液分泌,使消化道休息,代偿机体分解代谢。

  3.应用抗生素,一般常用青霉素、链霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、磺苄青霉素、先锋霉素等,为控制厌氧菌感染,可同时使用甲硝唑。

由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基,故在重型病例中尤应尽早使用,可起到预防继发感染及防止并发症等作用。

由于急性胰腺炎并发突然,患者或者家属如果没有及时发现,很容易就会导致患者身亡,所以治疗时大多都采取紧急治疗,治疗方法主要有以上几种。

 

肝性脑病的中医诊疗方案

一、脏腑虚极,肝肾阴竭

昏迷日久,谵语气促,肢体强直,手足痉挛,散发特殊肝臭,小搜短少或癃闭不通。

舌质红绛,苔焦黄,脉微细数。

证候分析:

脏腑虚衰,肝肾阴竭,阳失承制,神明逆乱,则见神昏谵语;

阴竭风动,故肢体强直,手足痉挛;

脏腑虚竭,则气促,散发特殊肝臭;

肾元亏虚,开合不利,可有小溲短少或癃闭不通;

舌质红绛、苔焦黄、脉微细数为肝肾阴竭之象。

滋补肝肾,回阳救逆

苏合香丸、生脉饮等:

如麦冬15g五味子10g人参10g石菖蒲10g郁金10g麝香3g等

二、热毒伤肝,阴虚风动

身热颧红,口干且苦,不寐盗汗,烦躁不安湖言乱语,鼻衄齿衄,大便干结,小便短赤,可有扑翼样震颤。

舌红绛,苔少或黄糙,脉弦细数。

热毒伤及肝阴,阴虚内热,故身热颧红、口干且苦、盗汗;

热毒扰乱神明,故烦躁不安、胡言乱语、夜难成寐;

热迫血妄行,则见鼻衄牙宣;

热毒下迫肠道和膀胱,可有大便干结、小便短赤;

阴虚风动测有扑翼样震颤;

舌红绛、苔少或黄糙、脉弦细数均为热毒伤肝,阴虚风动之象。

镇肝熄风、开窍醒神

羚羊角汤加减:

如羚羊角粉1g(冲入)石决明30g龟板9g生地黄15g丹皮15g菊花15g白芍15g夏枯草15g川牛膝10g石菖蒲10g等

三、瘀血痰浊,闭阻清窍

面色晦滞,胸闷腹胀,喉中痰声,精神痴呆,表情冷漠,渐至神志模糊,言语不清,昏不识人,或见黄疸,呕血色黯,腹大筋露,皮肤有红丝赤缕。

舌黯有瘀斑,苔厚腻,脉濡。

脾失健运,痰湿内盛,阻遏阳气,气机不畅,故面色晦滞、胸闷腹胀、喉中痰声;

痰蒙清窍,则精神痴呆、表情冷漠、渐至神志模糊、言语不清、昏不识人;

湿郁化热,熏蒸肝胆,可见黄疸;

湿阻气遏日久,导致瘀血停留,可见呕血色黯、腹大筋露。

豁痰开窍、活血化瘀

涤痰汤加减:

半夏9g胆星9g竹茹9g黄连6g石菖蒲10g枳实10g

茯苓15g等

一、肝性脑病的概念及其发展过程史

肝性脑病(hepaticencephalopathy)是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流)异常所致的、以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征。

轻微型肝性脑病(minimalhepatic一、肝性脑病的概念及其发展过程史。

二、临床表现

因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。

由于导致肝性脑病的基础疾病不同,其临床表现也比较复杂、多变,早期症状的变异性是本病的特点。

但也有其共性的表现:

即反映为神经精神症状及体征。

既有原发肝脏基础疾病的表现,又有其特有的临床表现,一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。

1.起病

可急可缓。

急性肝性脑病起病急骤,前驱期极为短暂,可迅速进入昏迷,多在黄疸出现后发生昏迷,也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。

慢性肝性脑病起病隐匿或渐起,起初常不易发现,易误诊和漏诊。

2.性格改变

常是本病最早出现的症状,主要是原属外向型性格者表现为抑郁,而原属内向型性格者表现为欣快多语。

3.行为改变

最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为,如乱写乱画,乱洒水,乱吐痰,乱扔纸屑、烟头,乱摸乱寻,随地便溺,房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。

4.睡眠习惯改变

常表现为睡眠倒错,也有人称为近迫性昏迷,此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关,提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态,常预示肝性脑病即将来临。

5.肝臭的出现

是由于肝功能衰竭,机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。

此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。

6.扑翼样震颤

是肝性脑病最具特征性的神经系统体征,具有早期诊断意义。

但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。

方法是:

嘱病人伸出前臂,展开五指,或腕部过度伸展并固定不动时,病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动,每秒钟常可出现1~2次,也有达每秒钟5~9次者,且常伴有手指的侧位动作。

此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。

或发于单侧,也可出现于双侧。

这种震颤不具有特征性,也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。

震颤常于病人睡眠及昏迷后消失,苏醒后仍可出现。

7.视力障碍

不常见。

但近年来国内外文献报道逐渐增多,肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现,这种视力障碍是短暂的,功能性的,可随着肝性脑病的加深而加重,也可随着肝性脑病的恢复而复明。

其发病机制不明,多数认为与肝性脑病一样复杂,为多种因素综合作用的结果。

8.智能障碍

随着病情的进展,病人的智能发生改变,表现为对时间、空间概念不清,人物概念模糊,吐字不清,颠三倒四,书写困难,计算、计数能力下降,数字连接错误,也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。

9.意识障碍

继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍,由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态,各种反应、反射均消失。

也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。

而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为:

智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。

但无明显意识障碍。

治疗

1.一般治疗

去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则,亦是其他药物治疗的基础,包括以下措施。

(1)调整饮食结构肝硬化患者常有负氮平衡,因此应补充足够蛋白质。

但高蛋白饮食可诱发肝性脑病,因此对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入,并保证热能供给。

Ⅲ-Ⅳ期患者应禁止从胃肠道补充蛋白质,可鼻饲或静脉注射25%的葡萄糖溶液。

Ⅰ-Ⅱ期患者日应限制蛋白质在2Og/天之内,如病情好转,每3~5天可增加10g蛋白质,以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性。

待患者完全恢复后每天每千克体重可摄入0.8~1.0蛋白质,以维基本的氮平衡。

由于植物蛋白质(如豆制品)富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后还可降低结肠的pH值,可以加速毒物排出和减少氨吸收。

因此,肝性脑病患者应首选植物蛋白。

乳制品营养丰富,如病情稳定可适量摄入。

(2)慎用镇静药巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可激活GABA/BZ复合受体,此外肝硬化患者由于肝功能减退,药物半衰期延长,因此,使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。

如患者出现躁狂时,应禁用这些药物,试用异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药。

(3)纠正电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者由于进食量少,利尿过度,大量排放腹等造成低钾性碱中毒,诱发或加重肝性脑病。

因此利尿药的剂量不宜过大,大量排放腹水时应静脉输人足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。

肝性脑病患者应经常检测血清电解质、血气分析等,如有低血钾或碱中毒应及时纠正。

(4)止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱因。

因此,食管静脉曲张破裂出血者应采取各项紧急措施进行止血,并输入血制品以补充血容量。

清除肠道积血可采取以下措施:

口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇溶液或25%硫酸镁,用生理盐水或弱酸液(如醋酸)进行灌肠,将乳果糖稀释至33.3%进行灌肠。

(5)其他如患者有缺氧应予吸氧,低血糖者可静脉注射高渗葡萄糖,如有感染应及时控制。

2.药物治疗

由于氨中毒是肝性脑病的主要原因,因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。

(1)减少肠道氨的生成和吸收①乳果糖(lactulose,β-半乳糖果糖)是一种合成的双糖,口服后在小肠不会被分解,到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。

肠道酸化后对产尿素酶的细菌生长不利,但有利于不产尿素酶的乳酸杆菌的生长,使肠道细菌所产的氨减少;

此外,酸性的肠道环境可减少氨的吸收,并促进血液中的氨渗入肠道排出。

乳果糖的疗效确切,可用于各期肝性脑病及较轻微肝性脑病的治疗。

不良反应主要有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等,此外,其口感甜腻,使少数患者不能接受。

②乳梨醇(lactitol,β-半乳糖山梨醇)是另一种合成的双糖,经结肠的细菌分解为乙酸、丙酸而酸化肠道。

乳梨醇的疗效与乳果糖相似,但其甜度低,口感好,不良反应亦较少。

③对于乳糖酶缺乏者也可试用乳糖,由于有的人小肠内缺乏乳糖酶,口服乳糖后在小肠不被分解和吸收,进入结肠后被细菌分解而酸化肠道,并产生气体,使肠蠕动增加而促进排便。

④口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成。

常用的抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。

口服新霉素很少吸收。

但长期使用有可能致耳毒性和肾毒性,不宜超过1个月。

甲硝唑的疗效与新霉素相似,但其胃肠道不良反应较大。

利福昔明口服不吸收,利福昔明口服不吸收,效果与新霉素相同。

⑤口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长,减少氨的生成。

嗜酸乳酸杆菌的疗效尚有争议,但近年来使用的粪肠球菌SF68的疗效比较确切。

SF68的服用方法为服用4周后停用2周,可反复使用,口服有益菌无毒副反应。

(2)促进体内氨的代谢①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂,能促进体内的尿素循环(鸟氨酸循环)而降低血氨。

每日静脉注射20g的OA可降低血氨,改善症状,不良反应为恶心、呕吐。

②鸟氨酸-α-酮戊二酸的降氨机制与OA相同,但其疗效不如OA。

③苯甲酸纳可与氮源性物质结合形成与马尿酸从肾排出而降低血氨,不良反应以消化不良症状为主。

苯乙酸钠可与谷氨酰胺结合形成苯乙酰谷氨酰胺经肾排泄。

两者目前临床上已基本上不用。

④谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨,有谷氨酸钾和谷氨酸钠两种,可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。

谷氨酸盐为碱性,使用前可先注射维生素C,碱血症者不宜使用。

⑤精氨酸可促进尿素循环而降低血氨,该药呈酸性,适用于碱中毒者。

(3)GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制。

对于Ⅲ-Ⅳ期患者具有促醒作用。

静脉注射氟马西尼起效快,往往在数分钟之内,但维持时间很短,通常在4小时之内静脉注射;

或持续静脉滴注。

有关氟马西尼治疗肝性脑病的疗效,虽然尚有争议,但对选择性病例用后可明显改PSE的级别及NCT积分。

(4)减少或拮抗假神经递质支链氨基酸(BCAA)制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬安酸等BCAA为主的复合氨基酸。

其机制为竞争性BCAA为主的复合氨基酸。

其机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑,减少假神经递质的形成,其疗效尚有争议,但对于不能耐受蛋白质的营养不良者,补充BCAA有助于改善其氮平衡。

(5)其他药物①肝性脑病患者大脑基底神经节有锰的沉积,驱锰药是否有效尚需进一步研究。

②L-肉碱可以加强能量代谢,而氨中毒假说的重要机制是氨干扰能量代谢。

L-肉碱的疗效有待于证实。

3.其他治疗

(1)减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病,可采取介入方法用钢圈或塞有关的门静脉系统减少分流。

减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病,可采取介入方法用钢圈或气囊栓塞有关的门静脉系统减少分流。

(2)人工肝用分子吸附剂再循环系统(MARS),血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物质,对于急、慢性肝性脑病均有一定疗效。

(3)肝细胞肝移植是治疗各种终末期肝病的一种有效手段,严重和顽固性的肝性脑病的指征。

(4)肝细胞移植是用人的肝细胞通过门静脉或肝内移植,也可作脾内移植,移植的肝细胞可存活,并具有合成功能,但也需要大量肝细胞,故目前尚不能广泛用于临床。

4.对症治疗

(1)纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日人液总量以不超过250Oml为宜。

肝硬化腹水患者的入液量应加控制(一般约为尿量加1000ml),以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。

及时纠正缺钾和碱中毒,缺钾者补充氯化钾;

碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注。

(2)保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗,保护细胞功能。

(3)保护呼吸道通畅深昏迷者,应作气管切开排痰给氧。

(4)预防脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水药以防治脑水肿。

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