体液检查Word格式文档下载.docx

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3．餐后尿通常于午餐后2小时收集患者尿液，此标本对病理性糖尿和蛋白悄快活的检查出更为敏感，因餐后增加了负载，使已降低阈值的肾不能承受。

此外由于餐后肝分泌旺盛，促进尿胆原的肠肝循环，而餐后机体出现的碱潮状态也有利于快活胆原的排出。

因此，餐后快活适用于尿糖、尿蛋白、尿胆原等检查。

4．24h尿尿液中的一些溶质（肌酐、总蛋白质、糖、尿素、电解质及激素等）在一天的不同时间内其排泄浓度不同，为了准确定量，必须收集24小时尿液。

于第一天晨8时排空膀胱，弃去此次尿液，再收集至次日晨8时全部尿液，用于化学分的定量。

一.尿液理学（一般性状）检查

尿液一般性状包括气味、尿量、外观（颜色、清晰度）、比密等项目。

（一）气味

正常尿液的气味是由尿液中的酯类和挥发酸共同产生的。

新鲜尿具有特殊微弱的芳香气味。

尿液搁置过久，细菌污染繁殖，尿素分解，可出现氨臭味。

尿液气味也可受到食物和某些药物的影响，如进食葱、蒜、韭菜、咖喱、过多饮酒，以及服用某些药物后尿液可出现各自相应的特殊气味。

（二）尿量

尿量（urinevolume）主要取决于肾小球的滤过率，肾小管重吸收和浓缩与稀释功能。

此外尿量变化还与外界因素如每日饮水量，食物种类、周围环境（气温、湿度）、排汗量、年龄、精神因素、活动量等相关。

一般健康成人尿量为1-1.5L/24小时。

昼夜尿量之经为2-4：

1，小儿的尿量个体差异较大，按体重计算较成人多3-4倍。

[临床意义]

1．多尿（polyuria）24小时尿量大于2.5L称为多尿。

在正常情况下多尿可见于饮水过多或多饮浓茶、咖啡。

精神紧张、失眠等情况；

也可见于使用利尿剂或静脉输液过多时。

病理性多尿常因肾小管重吸收障碍和浓缩功能减退，可见于：

（1）内分泌病：

如尿崩症、糖尿病等。

尿崩症时，由于抗利尿激素分泌不足或肾小管上皮细胞对ADH的敏感度降低（肾源性尿崩症），从而使肾小管重吸收水分的能力降低，此种尿比密很低（常小于1.010）。

而糖尿病尿量增多为溶质性利尿现象，即尿中含有大量葡萄糖和电解质、尿比密高，借此可与尿崩症区别。

（2）肾疾病：

慢隆肾炎、肾功能不全、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾髓质纤维化或萎缩，肾小管破坏致使尿浓缩功能减退，均可导致多尿。

其特点为昼夜尿量的比例失常，夜尿增多。

（3）精神因素：

如癔病大量饮水后。

（4）药物：

如噻嗪类、甘露醇、山梨醇等药物治疗后。

2．少尿（oliguria）24小时尿量少于0.4L或每小时尿量持续少于17ml称为少尿。

生量性少尿见于机体缺水或出汗过多时，在尚未出现脱水的临床症状和体征之前可首先出现尿量的减少。

病理性少尿可见于：

（1）肾前性少尿：

①各种原因引起的脱水如严重腹泻、呕吐、大面积烧伤引起的血液浓缩。

②大失血、休克、心功能不全等导致的血压下降、肾血流量减少或肾血管栓塞肾动脉狭窄引起的肾缺血。

③重症肝病、低蛋白血症引起的全身水肿、有效血容量减低。

④当严重创伤、感染等应激状态时，可因交感神经兴奋、肾上腺皮质激素和抗利尿激素分泌协加，使肾小管再吸收增强而引起少尿。

（2）肾性少尿：

①急性肾小球肾炎时，滤过膜受损，肾内小动脉收缩，毛细血管腔变窄、阻塞、滤过率降低而引少尿，此种尿的特性是高渗量性尿②各种慢性肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率析度减低也出现少尿，但其特征是低渗量性少尿；

③肾移植术后急性排异反应，也可导致肾小球滤过率下降引起少尿。

（3）肾后性少尿：

单侧或双侧上尿路梗阻性疾病，尿液积聚在肾盂而不能排出，可见于尿路结石、损伤、肿瘤以及尿路先天畸形和机械性下尿路梗阻职膀胱功能障碍、前列腺肥大症等。

3．无尿（aburia）24小时尿量小于0.1L，或在24小时内完全无尿者称为无尿。

进一步排不出尿液，称为尿闭，其发生原困与少尿相同。

（三）外观

外观包括颜色及透明度。

尿的颜色可随机体生理和病理的代谢情况而变化。

正常新鲜的尿液呈淡黄至深黄色透明，影响尿液颜色的主要物质为尿色素（urochrome）,尿胆原（urobilinogen）、尿胆素（urobilin）、及卟啉（porphyrin）等。

此外尿色还受酸碱度，摄入食物或药物的影响。

透明度也可以混浊度（turbidity）表示，分为清晰、雾状、去雾状混浊、明显浑浊几个等级。

混浊的程度根据尿中含混悬物质种类及量而定。

正常尿混浊的主要在因是因含有结晶（由于PH改变或温度改变后形成或析出的）。

常见的尿外观改变的有以下几种：

1．血尿（hematuria）：

尿内含有一定量的红细胞时称为血尿。

由于出血量的不同可呈淡红色去雾状、淡洗肉水样或鲜血样，甚至混有凝血块。

每升尿内含血量超过1ml即可出现淡红色，自然数为肉眼血尿。

肉眼血尿主要见于各种原因所致的泌尿系统出库存，如肾结核、肾肿瘤、肾或泌尿系结石以及某些菌株所致的泌尿系统感染等。

洗肉水样外观常见于急性肾小球肾炎时。

血尿还可由出血性疾病引起的，见于血友病和特发性血小板沽少紫癜。

镜下血尿乃指尿液外观变化不明显，而离心沉淀后进行镜检查时能看到超过正常数量的红细胞。

一般而言，凡每高倍镜视野均见3个以上红细胞时则可确定为镜下血尿。

2．血红蛋白尿（hemoglobinuria）：

当发生血管内溶血，游离的血红蛋白就从肾小球滤出，形成不同程度的血红蛋白尿。

在酸性尿中血红蛋白可氧化成为正铁血红蛋白（methemoglobin）而呈棕色，如含量甚多则呈棕黑色酱油样外观。

血红蛋白尿与血尿不同，离心沉淀后前者上清液仍为红色；

血尿时离心后上清透明，镜检时不见红细胞或偶见溶解红细胞之碎屑，隐血试验强阳性。

3．胆红素尿（bilirubinuria）为尿中含有大量的结合胆红素所致外观呈深黄色，振荡后泡沫亦呈黄色。

若在空气中久置可因胆红素被氧化为胆绿素而使尿液外观呈棕绿色。

胆红素尿见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。

4．乳糜尿（chyluia）乃因淋巴循环受阻，从肠道吸收的乳糜液未能经淋巴管引流入血而逆流进入肾，致使肾盂、输尿管处的淋巴管破裂，淋巴液进入尿液中所致外观呈不同程度的乳白色。

乳糜尿多见于丝虫病，少数可由结核、肿瘤、腹部创伤或者手术引起。

5．脓尿（pyuria）尿液中含大量白细胞而使外观呈不同程度的黄白色混浊或含脓丝状悬浮物。

见于泌尿系统感染及前列腺炎、精囊炎。

脓尿蛋白定性常为阳性，镜检可见大量脓细胞。

（四）比密（比重）

尿比密（specificgravity,SG）是指在4摄氏度时尿液与同体积纯水重量之比。

因尿中含有3-5%的固体物质，故尿比密大于纯水。

尿比密高低随尿中水分、盐类及有机物含量而异在病理的情况下还受蛋白、尿糖及细胞成分等影响，如无水代谢失调，尿比密测定可粗略反映肾小管的浓缩稀释功能。

[参考值]晨尿或通常饮食条件下：

1.015-1.025；

随机尿：

1.003-1.030。

1．高比密尿可见于高热、脱水、心功能不全、周围循环衰竭等尿少时；

也可见于尿中含葡萄糖和碘迁影剂时。

2．低比密尿尿比密减低对临床诊断更有价值。

经常排出比密近于1.010（与肾小球滤液比密接近）的尿称为等渗尿，主动脉要见于慢性肾小球炎、肾盂炎等导致远端肾单位浓缩功能严重障碍的疾病。

尿比密测定有助于对糖尿病和尿崩症这两种多尿疾病的鉴别。

尿崩症时，尿量极大，比密很低，几近于1；

而糖尿症时，尿中含有大量葡萄糖，比密增高。

24小时连续多次测定尿比密有助于初步了解肾的浓缩稀释功能。

二.尿液化学检查

尿液化学检查包括酸度、蛋白质、糖、脂类及其代谢产生、电解质、酶、激素等的检查，以蛋白与糖的检查最为常用。

目前快速敏感的干化学试带技术和自动化分析技术在尿液检查中得到普遍应用，使酮体、亚硝酸盐、胆红素、尿胆原的检测极为简便，而且提高了检验质量，为尿液化学检查开拓了更广阔的领域。

（一）尿酸度检查

尿液酸度即尿的PH值，反映肾脏调节体液酸碱平衡的能力。

正常人在普通膳食的条件下尿液PH为4.6-8.0（平均为6.0）。

尿液PH值主要由肾小管泌H+，分泌可滴定酸、铵的形成、重碳酸盐的重吸收等因素决定。

尿PH受饮食种类影响很大，如进食蛋白质较多，则由尿排出的磷酸盐和硫酸盐增多，尿PH值较低，而进食蔬菜多时尿PH常大于6。

当每次进食后，由于胃粘膜在分泌多量盐酸以助于消化，为保证有足够的氢离子，和氯离子进入消化液，则尿液泌H+减少和CL-的重吸收增加，而使尿PH值增商，称之为碱潮。

其他如运动、饥饿、出汗等生理活动，夜间入睡后吸收变慢，体内酸性代谢产物可使尿PH降低。

药物、不同疾病等多种因素亦影响尿液PH值。

[参考值]随机尿PH4.6～8.0，多数标本为5.5～6.5，平均为6.0。

[临床意义]

1．尿PH降低：

酸中毒、慢性肾小球肾炎、痛风、糖尿病等排酸增加；

呼吸性酸中毒，因二氧化碳潴留等，尿多呈酸性。

2．尿PH升高频繁呕吐丢失胃酸、服用重碳酸盐、尿路感染、换气过度及丢失二氧化碳过多的呼吸性碱性中毒，尿呈碱性。

（二）尿蛋白质检查

尿液蛋白为尿液化学成分检查中最重要的项目之一。

正常人的肾小球滤液中存在小分子量的蛋白质，在肾小管时绝大部分又被重吸收，因此终尿中的蛋白质含量很少，仅为30-130mg/24h。

随机一次尿中蛋白质为0～80mg/L。

尿蛋折定性试验呈阴性反应。

当尿液中蛋白质超过正常范围时称为蛋白尿，含量大于0.1g/L或150mg/L时定试验可阳性。

正常时分子量在7万以上的蛋白质不能通过肾小球滤过膜，而分子量1-3万的低分子蛋白质虽大多可通过滤过膜，但又为近曲小管重吸收，如将正常人尿液浓缩后再经免疫电泳，可按蛋白质的分子量量大小分成以下3组：

①高分子量蛋白质：

分子量大于9万，含量极微，包括由肾髓袢升支极及远曲小管上皮细胞分泌的T-H糖蛋白及分泌型IGA等；

②中分子量蛋白质：

分子量4-9万，是以白蛋白为主的血浆蛋白，可占尿蛋月总数的1/2-2/3；

③低分子量蛋白质：

分子量小于4万，绝大多数已在肾小管重吸收。

因此尿中含量极少，如免疫球蛋白FC片段，游离轻链、α1微球蛋白、β2微球蛋白等。

（1）蛋白尿形成的原因和机制

1）肾小球性蛋白尿（glomerularproteinuria）

肾小球因受到炎症、毒素等的损害，引起肾小球毛细血管壁通透性增加。

滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿，称为肾小球性蛋白尿。

形成蛋白尿的机制除肾小球滤过膜的物理性空间构型改变导致“孔径”增大外，还与肾小球滤过膜的各层特别是足突细胞层的唾液酸减少或消失，以致静电屏障作用减弱有关。

蛋白电泳检查漏出的蛋白质中白蛋白约占70-80%，β2微球蛋白可轻度增多。

此型蛋白尿中尿蛋白含量常大于2g/24h，主要见于肾小球疾病如急性肾小球肾炎，某些继发性肾脏病变如糖尿病性肾病，免疫复合物病如斑狼疮性肾病等。

此外，功能性蛋白尿体位性蛋白尿产生的机制也与此相关。

2）肾小管性蛋白尿（tubularproteinuria）

由于炎症或中毒引起的近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收功能减退而出现以低分子量蛋白质为主的蛋白尿，称为肾小管性蛋白尿，通过尿蛋白电泳及免疫化学方法检查，发现尿中以β2微球蛋白、溶菌酶等增多为主，白蛋白正常或轻度增多，单纯性肾小管性蛋白尿，尿蛋白含量较低，一般低于1g/24h。

此型蛋白尿常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属中毒，应用庆林毒素、多粘菌素B及肾移植术后等。

尿中β2微球蛋白与白蛋白的比值，有助于区别肾小球与肾小管性蛋白尿。

3）混和性蛋白尿（mixedproteinuria）

肾脏病变如果同时累及肾小球及肾小管，产生的蛋白尿称混合性蛋白尿。

在尿蛋白电泳的图谱中显示低分子量的β2M及中分子量的白蛋白同时拉多，而大分子量的蛋白质较少。

4）溢出性蛋白尿（overfiowproteinuria）

主要指血循环中出现大量低子量（分子量小于4.5万）的蛋白质如本周蛋白。

血浆肌红肌红蛋白（分子量为1.4万）增多超过肾小管回吸收的极限于尿中大量出现时称为肌红蛋白尿，也属于溢出性蛋白尿，可见于骨骼肌严重创伤及大面积心肌梗死等时。

5）偶然性蛋白尿（accidentalpriteinutia）

当尿中混有多量血、脓、粘液等成分而导致蛋白定性试验阳性时称为偶然性蛋白尿。

主要见于泌尿道炎症、出血及在尿中混入阴道分泌物、男性精液等，一般并不伴有肾本身的损害。

1）病理性蛋白尿：

可分为肾前性，肾性及肾后性蛋白尿。

本周蛋白尿、血红蛋白尿，肌红蛋白尿、溶菌酶尿等属肾前性蛋白尿。

肾性蛋白尿见于肾小球或肾小管疾病，可因炎症、血管病（高血压病）、中毒（药物、重金属等）等原因引起。

肾后性则见于肾盂、输尿管、膀胱、尿道的水症、肿瘤、结石。

动态观察尿蛋白结果对上述疾病的诊断、病情观察、判断疗效和及时了解是否出现药物副作用等均有一定意义。

2）蛋白尿的分类可按尿中的含蛋白量的多少分为轻、中、重三类：

①轻度的蛋白尿：

尿蛋白含量小于0.5g/24h，可见于肾小管及肾小球病变的非活动期，肾盂肾炎、体位性蛋白尿等；

②中度蛋白尿：

尿蛋白含量为在0.5-4g/24h，除肾炎外，见于高血压肾动脉硬化、多发性骨髓瘤等；

③重度蛋白4g/24h，可见于急、慢性肾小球肾炎及红斑狼疮性肾炎、肾病综合征等。

以上他类是相对的，当病变同量累及肾小球及肾管量，低分子量、高分子量蛋白质均增多，此时动态观察24h尿蛋白量有助病程观察及疗效判断。

3）蛋白尿的选择性1960年Blainly等首先提出了蛋白尿选择性的要领作为判断肾小球损伤严重程度的指标。

选择性蛋白尿是反映肾小球滤过膜对血浆大分子蛋白质能否滤过的能力，判断这种能力是通过电泳法或免疫学法测定尿中的中分子量蛋白质和高分子量蛋白质的比值来确定的。

①选择性蛋白尿：

尿中主要为中分子量的白蛋白、转铁蛋白、β2微球蛋白，少量Fc片段和部分糖蛋白等，而分子量大于9万的蛋白质多不出现。

提示肾小球滤过膜损害较轻，见于早期肾小球肾炎等。

由于病变未细及肾小管，尿中分子量在4万以下的低分子量蛋白质含量极少。

②非选择性蛋白尿：

尿中大分子量及中分子量的蛋白质同时存在，提示肾小球滤过膜受损严重，可见于膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化、糖尿病性肾脏病及严重结缔组织病如系统性红斑狼疮等。

（三）尿糖检查

正常人尿液中可有微量葡萄糖，尿内排出量<

2.8mmol/24h用普通定性方法检查为阴性。

糖定性试验呈阳性的尿液称为糖尿，一般是指葡萄糖尿（glucosuria）偶见乳糖尿、戊糖尿、半乳糖尿等。

尿糖形成的原因和机制为：

当血中葡萄糖浓度大于8.8mmol/L时，肾小球滤过的葡萄糖量超过肾小管重吸收能力即可出现糖尿。

尿中是否出现葡萄糖取决于三个因素：

①动脉血中的葡萄糖浓度②每秒流经肾小球中的血浆量；

③近端肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖的能和即肾糖阈。

肾糖阈可随肾小球滤过率和肾小管葡萄糖重吸收率的变化而改变，当肾小球滤过率诂低时可导致“肾糖阈”提高，而肾小管重吸收减少时则可引起肾糖阈降低。

葡萄糖尿除可因血糖浓度过高引起的外，出因肾小管重吸收能力降低引起的，后者备糖可正常。

[临床意义]尿中出现糖可见于以下情况。

1．血糖增高性糖尿

2.血糖正常性糖尿:

肾性糖尿属血糖性糖尿,因按时完成曲小管对葡萄糖的重吸收功能低下所致其中先天性者称为家族性肾性糖尿,见于范右尼综合征,病人出现糖尿而空腹血糖\糖耐量试验均正常;

新生儿糖尿乃因肾小管功能还不完善;

后天获得性肾性糖尿可见于慢性肾炎肾病综合征时.以上均需与真性糖尿鉴别.其要点是肾性糖尿时空腹血糖及糖量试验结果均为正常.

妊娠后期及哺乳期妇女,出现糖尿可能与肾小球滤过率增加有关.

3.其它:

尿中除葡萄糖外还可出现乳糖\半乳糖\果糖\戊糖等，除受进食种类不同影响外，也可能与遗传代谢紊乱有关。

（四）尿酮体检查

酮体为乙酰乙酸、β羟丁酸及丙酮的总称,为人体利用脂肪氧化物产生的中间的代谢产物,正常人产生的酮体很快被利用,定性测试为阴性。

但在饥饿、各种原因引起的糖代谢发生障碍脂分解增加及糖尿病酸中毒时，因产生酮体速度大于组织利用速度，可出现酮血症，继而发生酮尿（ketonuria）。

（1）糖尿病酮症酸中毒：

由于糖利用减少，分解脂肪产生酮体增加而引起酮症。

未控制或治疗不当的糖尿病出现酸中毒或昏迷时，尿酮体检查极具价值。

应与低血糖、心脑疾病乳酸中毒或高血糖高渗透性糖尿病昏迷相区别。

酮症酸中毒时尿酮体阳性，而后者尿酮体一般不增高，但应注意糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时，尿酮体亦可减少，甚至完全消失。

（2）非糖尿病性酮症者：

如感染性疾病肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期，严重腹泻、呕吐、饥饿、禁食过久、全身麻酸后等均可出现酮尿，此种情况相当常见。

妊娠妇女常因妊娠反应，呕吐、进食少，以致体脂降低解代谢明显增多，发生酮体症而致酮尿。

三.尿液显微镜检查

尿沉渣（urinarysediment）检查是用显微镜对尿沉淀物进行检查，识别尿液中细胞、管型、结晶、细菌、寄生虫等各种病理成分；

辅助对泌尿系统疾作出的诊断、定位、鉴别诊断及预后判断的重要常规试验项目。

在一般性状检查或化学试验中不能发现的变化，常可通过沉淀检查来发现，如尿蛋白检查为阴性者而镜检却可查见少量的红细胞。

说明在判断尿沉淀结果进，必须与物理、化学检查结果相互参照，并结合临床资料等进行综合分析判断。

尿沉淀检查应取患者排出的新鲜尿液。

尿液放置过久要变碱，尿液中的细胞、管型等有形成分可能被破坏而影响检查结果。

尿的PH、渗透量变化对尿沉淀成分的影响.

（一）尿细胞成分检查

尿沉渣中细胞可见红细胞、白细胞、吞噬细胞、上皮细胞等。

（1）红细胞

正常人尿中排出红细胞甚少，24小时尿中排出红细胞数多不超过100万，红细胞为尿沉渣成分中最重要者，成人每4-7个高倍视野可偶见一个红细胞，如每个视野见到1-2个红细胞时应考虑为异常，若每个高倍视野均可见到3个以上红细胞，则或诊断为镜下血尿。

（2）白细胞

尿中白细胞除在肾移植术后发生排异后应及淋巴性白血病时可见到淋巴细胞外，一般主要地是中性分叶核粒细胞而言，尿中的白细胞来自血液，因此在正常尿中可偶然见到1-2个白细胞/HPF，如果每个高倍视野见到5个白细胞为增多。

[临床意义]①泌尿系统有炎症时均可见到尿中白细胞增多，尤其在细菌感染时为甚，如急、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、肾结核等；

②女性阴道炎或宫颈炎、附件炎时可因分泌物进入尿中，而见白细胞增多，常伴有大量扁平的上皮细胞；

③肾移植后如发生排异反应，尿中可出现大量淋巴及单核细胞；

④肾盂肾炎时也偶见到；

⑤尿液白细胞中单核细胞增多，可见于药物性急性间质性肾炎及新月形肾小球肾炎；

急性肾小管坏死时单核细胞减少或消失；

⑥尿中出现多量嗜酸性粒细胞时称为嗜酸性粒细胞尿，可见于某些急性间质性肾炎患者；

药物所致变态反应，在尿道炎等泌尿系其它部位的非特异性炎症时，也可出现嗜酸性粒细胞尿。

（3）上皮细胞

尿中所见上皮细胞由肾小管、肾盂、输尿管、膀胱、尿道等处脱落温柔入。

肾小管为立方上皮，在肾实质损伤时可出现于尿中。

肾盂、输尿管、膀胱等处均覆盖移行上皮细胞。

尿道为假复层柱状上皮细胞，近尿道外品处为复野扁平上皮细胞所复盖。

在这些部位有病变时，尿中也全出现相应的上皮细胞增多。

男性尿中偶尔见到前列腺细胞。

（二）管型（casts）

为尿沉渣中有重要意义的成分，它的出现往往提示有肾实质性损害。

它是尿液中的蛋白在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱状结构物，故又称圆柱体。

管型的形成必需有蛋白尿，其形成基质物为Tamm-Horsfall糖蛋白。

管型形成的必要条件是：

①蛋白尿的存在（原尿中的白蛋白和肾小管分泌的T-H蛋白）；

②肾小管有使尿液浓缩酸化的能力，同时尿流缓慢及局部液积滞，肾单位中形成的管型在重新排尿时随尿排出；

③具有可供交替使用的肾单位。

（三）尿结晶检查

尿中出现结晶（crystal）称晶体尿（crystaluria）。

除包括草酸钙、磷酸钙、磷酸镁铵（磷酸三盐）、尿酸及尿酸盐等结晶外，还包括磺胺及其它药物析出的结晶。

尿液中是否析出结晶，取决于这些物质在尿液中的溶解度、PH、温度及胶体状况等因素，当种种促进与抑制结晶析出的因子和使尿液过饱和状态维持稳定动态平衡的因素失衡时，则可见结晶析出。

尿结晶可分成代谢性、病理性两大类。

代谢性结晶多来自饮食一般无重要临床意义。

脑脊液检查

一.标本采集

1.适应证

❑有脑膜刺激征者

❑疑有颅内出血者

❑疑有脑膜白血病者

❑有剧烈头痛、抽搐、昏迷或瘫痪等神经系统体征而原因未明者。

2.方法

⏹腰椎穿刺

⏹先作压力测定

⏹三管①细菌培养

②化学分析和免疫学检查

③一般性状及显微镜细胞计数检查

每管收集1-2毫升及时送检

二.检查内容

（一）一般性状（理学）检查

1．颜色（color）无色透明

（1）红色出血引起

应该鉴别穿刺出血和病理性出血（可通过三管试验、离心试验、隐血试验等）

（2）黄色：

颅内陈旧性出血、脊髓肿瘤或蛛网膜下腔粘连梗阻

（3）白色或灰白色：

化脑性脑膜炎

（4）褐色或黑色：

脑膜黑色素瘤

2．透明度（diaphaneity）：

清晰透明

WBC>

300×

106/L混浊

⏹化脓性脑膜炎时，白细胞↑↑，脓样乳白混浊

⏹结核性脑膜炎时，白细胞↑，呈轻度毛玻璃样混浊

⏹病毒性脑膜炎时，仍清晰透明或微浊

3．凝块或薄膜（pellicleformatioanandclot）

正常脑脊液24h不凝

脑膜炎时Fg↑凝块或薄膜

⏹急性化脓性脑膜炎，1～2h凝块