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舌肌纤颤及萎缩

有

软腭与悬雍垂

瘫痪侧软腭不能上抬，悬雍垂偏向健侧

咽、吸吮、下颌反射

阴性

阳性

病史

多为首次发病

两次或多次脑中风

强哭强笑

四肢锥体束征

多无

排尿障碍

脑电图

无异常

可有弥漫性异常

常见疾病

GBS、多发性硬化、肉毒中毒、延髓空洞症、脑血管病、炎症、肿瘤等。

双侧脑血管病、炎症、脱髓鞘病和变性病等。

上运动神经元包括额叶中央前回运动区的大锥体细胞（betz细胞）及其轴突组成的皮质脊髓束（从大脑皮质至脊髓前角的纤维束）和皮质脑干束（从大脑皮质至脑干脑神经运动核的纤维束）。

上运动神经元的功能是发放和传递随意运动冲动至下运动神经元，并控制和支配其活动。

上运动神经元损伤后可产生中枢性（痉挛性）瘫痪。

下运动神经元包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。

它是接受锥体系统、锥体外系统和小脑系统各方面冲动的最后通路，是冲动到达骨骼肌的唯一通路，其功能是将这些冲动组合起来，通过周围神经传递至运动终板，引起肌肉的收缩。

上下运动神经元瘫比较/中枢性（痉挛性）瘫和周围性（迟缓性）瘫比较

临床特点

上…

下…

肌张力

增高

降低

腱反射

亢进

减弱或消失

浅反射

消失

肌肉萎缩

早期出现

病理反射

肌电图显示神经传导

正常

异常

失神经电位

锥体外系统的解剖特点：

静止性震颤、肌强直，舞蹈症，手足徐动症，偏身投掷动作，肌张力障碍，抽动秽语综合症。

包括底节、黑质、红核、丘脑底核等结构，经过网状结构及顶盖的神经通路，支配下运动神经元。

系原始运动中枢，受皮层的抑制调节，并参与肌张力的形成。

共济失调的概念及小脑性共济失调：

因小脑、本体感觉及前庭功能障碍所致的运动笨拙和不协调，而并非肌无力。

表现为随意运动的速度、节律、幅度和力量的不规则，即协调运动障碍。

（1）姿势和步态的改变

（2）随意运动协调障碍（3）言语障碍（4）眼运动障碍（5）肌张力降低

《感觉传导通路》浅感觉（痛温觉：

皮肤感受器→脊神经→脊神经节→中枢突入脊髓上升1~2节段→脊髓后角细胞→前联合交叉、脊髓丘脑侧束→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回和顶叶。

深感觉：

肌肉、肌腱、关节→后根神经节→后根→薄束、楔束→薄束核、楔束核→发出纤维交叉到对侧上升→内侧丘系→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回顶上小叶。

脊髓半切综合征：

病变节段以下同侧运动神经元性瘫，深感觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍，触觉保留。

反射中心对应部位：

反射

检查法

反应

肌肉

神经

节段定位

下颌反射

轻叩微张的下颌中部

下颌上举

咀嚼肌

三叉神经下颌支

脑桥

肩胛反射

叩击两肩胛间

胛骨向内移动

大圆肌、肩胛下肌

肩胛下神经

C5～6

肱二头肌反射

叩击置于肱二头肌肌腱上的检查者的手指

肘关节屈曲

肱二头肌

肌皮神经

肱三头肌反射

叩击鹰嘴上方肱三头肌肌腱

肘关节伸直

肱三头肌

桡神经

C6～8

桡骨膜反射

叩击桡骨茎突

肘关节屈曲、旋前和手指屈曲

桡肌、肱三头肌、旋前肌、肱二头肌

正中神经、桡神经、肌皮神经

C5～8

膝反射

叩击膝盖下髌韧带

膝关节伸直

股四头肌

股神经

L2～4

跟腱反射

叩击跟腱

足向跖面屈曲

腓肠肌

坐骨神经

S1～2

Hoffmann征

弹刮中指指盖

其余各指屈曲

指深屈肌

正中神经

C7～Tl

Rossolimo征

叩击足趾基底部跖面

足趾向跖面屈曲

足底肌

胫神经

L5～S1

角膜反射

轻触角膜

闭眼

眼轮匝肌

三叉、面神经

咽反射

轻触咽后壁

软腭上举和呕吐

诸咽喉肌

舌咽、迷走神经

延髓

上腹壁反射

划过腹部卜部皮肤

上腹壁收缩

腹横肌

肋问神经

T7～8

中腹壁反射

划过腹部中部皮肤

中腹壁收缩

肋间神经

T9～10

下腹壁反射

划过腹部下部皮肤

下腹壁收缩

腹斜肌

Tll～12

提睾反射

刺激大腿上部内侧皮肤

睾丸上举

提睾肌

生殖股神经

L1～2

跖反射

轻划足底外侧

足趾及足向跖面屈曲

趾屈肌

坐骨神经

肛门反射

轻划或针刺肛门附近

肛门外括约肌收缩

肛门括约肌

肛尾神经

S4～5

三偏综合征：

基底节内囊出血，同时累及感觉纤维和视辐射，引起对侧中枢性偏瘫、对侧感觉障碍、对侧同向性偏盲。

意识障碍：

指人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种心态。

分为：

嗜睡，昏睡和昏迷。

特殊意识障碍还包括谵妄状态和意识模糊。

昏迷：

患者意识丧失，表现为双眼闭合、不能自行睁开、对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知、面部和肢体无目的性动作，疼痛刺激可能无反应或引发通过脊髓或脑干通路传递的无目的反射动作。

特殊意识障碍：

谵妄状态在意识模糊的同时，伴有明显的精神运动兴奋。

有丰富的视幻觉和错觉。

幻觉的觉醒水平，注意力，定向力，知觉，智能和情感等发生极大紊乱，意识模糊

失语症分类：

1、外侧裂周围失语综合症（共同特点是均有复述障碍）2、经皮质性失语（共同特点是复述相对保留）3、完全性失语4、命名性失语5、皮质下失语综合症。

闭锁综合征（locked-insyndrome）又称去传出状态。

病变位于脑桥基底部（脑桥腹侧梗死），双侧皮质脊髓束和皮质延髓束均受累，脑桥一下神经均瘫痪。

意识清醒，眼球不能向两侧转动，仅能以瞬目或上下运动示意。

不能张口、不能言语、四肢瘫痪。

可由脑血管病、肿瘤、感染、脱髓鞘病引起。

去皮质综合症：

双侧大脑皮质广泛损害，皮质功能减退或消失，皮质下干功能保存，意识丧失，但睡眠觉醒周期存在。

能无意识的睁眼、闭眼。

看似清醒，但对外界刺激无反应。

光反射，角膜反射，咀嚼、吞咽、防御反射存在，但无自发动作。

大小便失禁。

四肢张力增高，双侧锥体束征阳性。

去皮质强直：

身体姿势表现为上肢屈曲，下肢伸直。

见于缺氧性疾病、脑炎、中毒、严重颅脑外伤等。

无动性缄默症：

脑干上部和丘脑的网状结构激活系统损害，而大脑半球及传出通路无病变。

对外界刺激无反应，无锥体束征，存在觉醒睡眠周期。

失语症：

意识清楚情况下由于优势大脑半球语言中枢病变导致语言表达或理解障碍。

运动性失语见额下回后部，感觉性失语见颞上回后部，命名性失语见颞中回后部，失写症见额中回后部，失读症见顶叶角回。

Broca失语：

运动性失语、表达性失语。

能理解语言的含义，但不能用语言表达或表达不完整。

见于优势半球额下回后部（Broca区）损害。

Wernicke失语：

感觉性失语、听觉性失语。

能听见说话的声音，能自言自语，但不能理解别人和自己说话的含义，见于颞上回后部（Wernicke区）损害。

脑脊液检查禁忌症（腰穿禁忌症）：

1病情危重，体位变动有可能影响呼吸道通常和生命体征者2已出现较明显颅内压增高征象者，因腰穿可引发或加剧脑疝者3全身性败血症，穿刺部位有感染灶，疑有腰段脊膜外脓肿者均不宜进行，以免感染原带入中枢神经系统4高颈段脊髓肿物或脊髓外伤等脊髓受压致其即将丧失功能者5脑脊液鼻漏或耳漏者6凝血机制有缺陷和有出血倾向及血小板<

50×

10^9/L者

定位诊断是根据这些症状和体征，结合神经解剖、生理和病理知识，推断其病灶部位的一种诊断过程。

定性诊断：

确定病变的病理性质和原因，即对疾病作出病理、病因诊断的过程。

三叉神经痛:

是指三叉神经支配区域内反复发作的短暂的阵发性剧痛。

有原发性、继发性二种。

Foster-Kennedy综合征：

一侧额叶底部占位性疾病可引起同侧的嗅觉缺失和原发性视神经萎缩，对侧视乳头水肿。

扳机点：

能够诱发三叉神经痛的部位，如口角、鼻翼、颊部，或舌部等处最敏感。

三叉神经痛[临床表现]多见于中、老年人，40岁以上者约占70～80%，女性居多。

主要特点如下：

（一）疼痛部位：

不超出三叉神经分布范围，常局限于一侧，多累及一支，以第二、三支最常受累，约占95%。

（二）疼痛性质：

疼痛呈发作性电击样、刀割样、撕裂样剧痛，突发突止。

每次疼痛持续数秒至数十秒种。

发作间歇期逐渐缩短、疼痛逐渐加重。

发作频繁者可影响进食和休息。

（三）诱发因素及“扳机点”：

疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙、洗脸等动作诱发，甚至风吹或响声也能引起发作。

有些病人触摸鼻旁、口周、牙龈、眉弓内端等区域即可引起疼痛发作，这些敏感区域称为“扳机点”或“触发点”。

麻醉“扳机点”常可使疼痛发作暂时缓解。

因此病人为了减免发作常常不敢洗脸、大声说话、甚至不敢进食。

（四）体征：

发作时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎，故又称痛性抽搐（ticdouloureux）。

疼痛发作时病人常用手揉搓同侧面部，久而久之面部皮肤变得粗糙、增厚、眉毛脱落，再因不敢吃饭、洗脸、不修边幅，病人往往显得消瘦、面容憔悴、蓬头垢面、情绪抑郁。

客观检查多无三叉神经功能缺损表现及其他局限性神经体征，但有时由于面部皮肤粗糙、增厚或已作过封闭治疗，面部痛觉、触觉可有减退。

[诊断和鉴别诊断]根据三叉神经分布区域内的典型发作性疼痛，“扳机点”的存在，神经系统无局限体征等特点诊断原发性三叉神经痛并不困难，但需与下列疾病鉴别。

（一）继发性三叉神经痛：

疼痛发作时间持续较长，常可达数分至数十分钟、或呈持续性疼痛伴阵发性加重。

多伴有三驻神经或邻近结构受累的症状和体征，须作颅底摄片、脑脊液检查、颅脑CT、鼻咽部软组织活检等，以明确病因。

（二）牙痛：

牙痛一般呈持续性钝痛，多局限于病牙部位的牙龈处，无“扳机点”，可以找到致痛的病牙。

[治疗]

（一）药物治疗：

①酰胺脒嗪，又称卡马西平（Carbamazepine）。

初服100mg,2/d,以后每日增加100mg3-4/d。

副作用可有嗜睡、恶心、呕吐、眩晕、共济失调、药诊和白细胞减少等。

减量或停药可消除。

②苯妥英钠。

0.1～0.2g,2-3/d,日不超过0.6g。

副作用有齿龈增生、共济失调、白细胞减少等。

③维生素B族药物维生素

（二）封闭疗法（三）射频电流经皮选择性（六）手术治疗：

常用的有三叉神经周围支切断术、三叉神经感觉根部分切断术

特发性面神经麻痹（Bell麻痹）:

是指茎乳孔内面神经的非特异性炎症，所致的单侧周围性面瘫。

表现为：

病侧额纹变浅、眼裂变大、鼻唇沟变浅、口角下垂偏向健侧，闭目鼓腮露齿均不能。

[临床表现]可见于任何年龄，无性别差异。

多为单侧，双侧者甚少。

发病与季节无关，通常急性起病，一侧面部表情肌突然瘫痪，可于数小进内达到高峰。

有的患者病前1-3天患侧外耳道耳后乳突区疼痛，常于清晨洗漱时发现或被他人发现口角歪斜。

检查可见同侧额纹消失，不能皱眉，因眼轮匝肌瘫痪，眼裂增大，作闭眼动作时，眼睑不能闭合或闭合不全，而眼球则向外上方转动并露出白色巩膜，称Bell现象。

下眼睑外翻，泪液不易流入鼻泪管而溢出眼外。

病侧鼻唇沟变浅，口角下垂，示齿时口角被牵向健侧。

不能作噘嘴和吹口哨动作，鼓腮进病侧口角漏气，进食及嗽口时汤水从病侧口角漏出。

由于颊肌瘫痪，食物常滞留于齿颊之间。

若病变波及鼓索神经，除上述症状外，尚可有同侧舌前2/3味觉减退或消失。

蹬骨肌支以上部位受累时，因蹬骨肌瘫痪，同时还可出现同侧听觉过敏。

膝状神经节综合征（Ramsay-Huntsyndrome）：

膝状神经节受累时除面瘫、味觉障碍和听觉过敏外，还有同侧唾液、泪腺分泌障碍，耳内及耳后疼痛，外耳道及耳廓部位带状疱疹

[治疗]早期以改善局部血液循环，消除面神经的炎症和水肿为主，后期以促进神经机能恢复为其主要治疗原则。

（一）激素治疗：

强的松（20-30mg）或地塞米松（1.5-3.0mg）1/d，口服，连续7-10天。

（二）神经营养代谢药物的应用：

维生素B150-100mg，维生素B12100μg，胞二磷胆碱250mg，辅酶Q105-10mg等，肌注1/d。

（三）理疗：

茎乳孔附近超短波透热疗法，红外线照射，直流电碘离子导入，以促进炎症消散。

亦可用晶体管脉冲治疗机刺激面神经干，以防止面肌萎缩，减轻瘫痪侧肌受健侧肌的过度牵引。

4、康复治疗5预防眼部合并症6手术治疗。

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）的定义，不典型的变异型，诊断

定义：

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。

是可能与感染有关和免疫机制参与的急性或亚急性特发性神经病，临床上以出现对称性，迟缓性瘫痪，肢体感觉异常、自主神经功能紊乱，脑脊液蛋白细胞分离，肌电图呈神经源性损害、周围神经组织小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘等为特点。

不典型的GBS变异型：

Miller-Fisher综合征：

共济失调、腱反射减退、眼外肌麻痹三大特点。

急性轴索性运动神经病：

多有空肠弯曲菌感染，病情急（24-48h）、重（常累及呼吸肌），肌肉萎缩出现早，病残率高，恢复差。

EMG：

主要是运动神经轴索受累。

脑神经型：

感染病史，脑神经急性或亚急性的双侧对称的运动神经麻痹症状：

双侧周围性面瘫、延髓麻痹、复视。

GBS【诊断和鉴别诊断】

（1）.急性或亚急性起病；

（2）.病前1-4周感染史；

（3）.四肢对称性迟缓性瘫痪；

（4）.末梢神经障碍，伴脑神经受损；

（5）.脑脊液：

蛋白-细胞分离；

（6）.肌电图：

早期F波/H波反射延迟。

GBS鉴别诊断：

格林—巴利综合症对称性，迟缓性瘫痪，肢体感觉异常、肢体瘫痪持续时间较长，自主神经功能紊乱，脑脊液蛋白细胞分离，肌电图呈神经源性损害。

低钾性周期周期性瘫痪：

迅速出现四肢迟缓性瘫，无感觉障碍、呼吸机、脑神经一般不受累。

脑脊液正常。

血钾下降，补钾治疗有效。

有反复发作史。

脊髓灰质炎：

起病时有发热，发热数天后瘫痪，一侧下肢，不对称，节段性分布。

无感觉障碍，无脑神经受累。

病后3周：

脑脊液蛋白-细胞分离。

急性横贯性脊髓炎：

发病前1-2周发热史，起病急，1-2日截瘫。

受损平面以下运动障碍，传导性感觉障碍。

早期尿便障碍。

脑神经不受累。

重症肌无力：

受累骨骼肌疲劳，症状波动，晨轻暮重。

新斯的明实验阳性。

脊髓和脊柱节段的对应关系 

脊髓前动脉、脊髓后动脉、根动脉。

Froin综合征：

脑脊液检查时，由于脊髓压迫，患者椎管严重梗阻，CFS蛋白含量过高（>

10g/L），蛋白细胞分离，外观呈黄色，离体后不久自动凝固。

脊髓节段高于脊柱节段（n代表脊髓各节段较相应脊椎高出的椎骨节段数）

∙C1~4, 

n=0

∙ 

C5~8, 

n=1

T1~8, 

n=2

T9~12, 

n=3

L1~5 

对应第10~12胸椎

S1~5&

Co对应第12胸椎及第1腰椎

∙脊髓与脊柱长度不等,神经根由相应椎间孔走出椎管,愈下位脊髓节段神经根愈向下偏斜

∙腰段神经根几乎垂直下降,形成“马尾”（caudaequina）,由L2~尾节10对神经根组成

上行纤维（薄束楔束、脊髓小脑束、脊髓丘脑束）、下行纤维（皮质脊髓束、红核脊髓束）

脊髓损害主要表现：

运动障碍，感觉障碍。

括约肌功能障碍及自主神经功能障碍等。

高颈段C1-4：

四肢呈上运动神经元性瘫痪，以下全部感觉丧失，尿便障碍，无汗。

常伴发热。

颈膨大C5-T2：

双上肢软瘫，双下肢硬瘫。

以下感觉丧失，尿便障碍，C8-T1可有horner综合征。

腰膨大L1-S2：

双下肢软瘫，双下肢及会阴感觉消失。

L2-4膝腱反射消失，S1-2跟腱反射消失。

急性脊髓炎（acu…yelitis）是指各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变，叉称急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎，以病损平面以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和屎使障碍为特征。

【病理】病变可累及脊髓的任何节段，但以胸髓（T3～5）最为常见，其次为颈髓和腰髓。

急性脊髓炎的临床表现：

1、急性横贯性脊髓炎：

急性起病，病前数日或1-2周，常伴有发热，全身不适或上呼吸道感染症状，可有过劳、外伤及受凉等诱因，首发症状多为双下肢麻木无力，病变水平以下运动，感觉和自主神经功能障碍：

a、运动障碍：

截瘫，肢体肌张力低和腱反射消失b、感觉障碍：

病变节段以下所有感觉缺失，在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束带样感觉异常。

c、自主神经功能障碍：

尿便潴留，尿失禁，损害平面以下无汗、少汗、皮肤脱液水肿。

2、急性上升性脊髓炎：

起病急，吞咽困难，构音障碍，呼吸肌瘫痪。

3、脱髓鞘性脊髓炎：

一或双侧下肢无力或瘫痪，伴麻木感尿便障碍。

急性脊髓炎治疗：

肾上腺皮质激素，免疫球蛋白，抗生素，其他维生素等。

脊髓休克：

脊髓严重横贯性损伤急性期呈现脊髓休克，表现损伤平面以下呈弛缓性瘫痪、肌张力低下、腱反射消失、病理征不能引出和尿潴留等

急性上升性脊髓炎：

脊髓病损由较低阶段向上发展，瘫痪和感觉障碍的水平均不断上升，最终甚至波及上颈髓而引起四肢瘫痪和呼吸肌麻痹，吞咽困难，构音障碍

压迫性脊髓病：

机械压迫引起的

脊髓及脊神经根机能缺陷，进行性发展。

急性压迫代偿差，慢性压迫代偿好。

病因脊柱退行性病变、炎症、肿瘤，脊柱外伤。

慢性分期：

跟痛期，脊髓完全受压期，脊髓部分受压期。

脑血管疾病：

脑血管壁病变，血液成分或血流动力学改变等病因引起的局灶性或弥漫性脑功能障碍。

颈内动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。

额叶、颞叶、顶叶及基底节。

椎一基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分，丘脑内囊肢后1/3、全部脑干和小脑，

Willis环：

由双侧大脑前动脉，颈内动脉，大脑后动脉，前交通动脉和后交通动脉组成，在脑底部形成环状吻合，使两侧大脑半球前后部形成充足的侧支循环，对脑血液供应发挥调节和代偿作用。

脑血管病的病因：

血管壁病变、血流动力学改变，血液成分改变、其他。

TIA指颈内动脉or椎—基底动脉系统一过性血液供应不足，导致突然发作的脑供血区局灶性神经功能障碍。

临床症状多在10-15分钟内持续，一般在一小时内，最多不超过24小时。

如果超过2小时，脑血栓形成、脑阻塞，将遗留神经功能后遗症。

短暂性脑缺血（TIA）发作特征症状：

颈内动脉系统-常见症状：

对侧单肢无力，或轻偏瘫。

可伴面部轻瘫。

颈内动脉系统-特殊症状：

（1）眼动脉交叉性瘫，一过性蒙黑。

（2）.病变侧Horner征，对侧偏瘫；

（3）.左半球受累：

失语。

椎基底动脉-常见症状：

眩晕、平衡失调，多无耳鸣。

椎基底动脉-特殊症状：

（1）.跌倒发作；

（2）.短暂性全面遗忘；

（3）.双眼视力障碍。

诊断1突发，24小时恢复，2反复发作3、间歇期无精神症状4大于50岁，动脉粥样硬化。

脑梗死：

是指脑部血液供应障碍，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死。

缺血半暗带：

急性脑梗死病灶由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成。

中心坏死区完全缺血导致脑死亡，而缺血半暗带仍有侧支循环，可有部分血供，尚有大量可存活的神经元。

在一定时间内使缺血脑组织恢复血供，可使缺血半暗带的功能恢复。

否则，中心坏死区会扩大，导致脑细胞不可逆损伤。

保护这些可逆性损伤的神经元是治疗急性脑梗死的关键。

脑梗死治疗目的、原则、方法：

目的：

挽救生命、减少残疾、预防复发；

原则：

尽早治疗、综合治疗、个性化原则。

方法：

一、急性期治疗。

（1）对症治疗：

维持呼吸及循环功能正常，调整血压，控制血糖在正常值范围内，降温治疗，预防和控制感染，减轻脑水肿，预防并发症，营养支持。

（2）改善脑部血液循环：

溶栓疗法，抗凝疗法，抗血小板聚集，降纤治疗，血液稀释治疗，重要治疗。

（3）神经保护治疗（4）其他治疗：

血同型半胱氨酸增高，可补充叶酸、维生素B6、B12；

早期康复治疗；

外科治疗；

血管内介入治疗。

二、恢复期治疗：

（1）抗血小板凝集

（2）促神经功能恢复药（3）控制血压（4）高压氧舱治疗，针灸等规范康复治疗。

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死：

在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因供血中断而发生缺血缺氧性坏死，引起相应神经系统症状体征。

Weber综合征：

大脑脚梗死，表现为病变侧动眼神经麻痹。

对侧中枢性瘫痪（面神经、舌下神经、肢体上运动神经元瘫）。

Millard-Gubler综合征：

脑桥外侧梗死。

表现为，病变侧展神经、面神经周围性麻痹。

对侧中枢性舌下神经和肢体瘫（肢体上运动神经元瘫）

Wallernberg综合征：

延髓背外侧综合征。

是小脑后下动脉闭塞所致，导致眩晕，呕吐，眼球震颤，交叉性感觉障碍，同侧Horner征，同侧小脑共济失调，饮水呛咳，吞咽困难和声音嘶哑。

Fovile综合征（脑桥腹内侧综合征）：

病侧展神经瘫，双眼向病侧凝视麻痹。

对侧偏瘫，为脑桥基底部内侧病损。

见于基底动脉旁正中支闭塞。

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死诊断要点①中老年人；

②TIA史 

③动脉硬化高血压病史4、24小时CT低密度灶⑤脑CT/MRI证实6安静睡眠中起病，1--3高峰7意识障碍少见8CSF正常9、神经系统体征据闭塞的血管而定。

溶栓适应症：

①18-80岁；

②重组组织型纤溶酶原激活物rt-PA在4.5h内、尿激酶在6h内；

③脑功能损害体征持续超过1h且严重；

④脑CT以排除颅内出血且无早期大面积脑梗死；

⑤知情同意。

脑栓塞：

是指各种栓子沿血液循环进入脑动脉，造成脑血管急性闭塞而产生相应的脑供血区组织缺血坏死，脑功能障碍。

来源：

心源性、