南医大药理大题整理Word格式文档下载.docx

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平滑肌：

血管平滑肌舒张，皮肤潮红。

舒张：

胃肠道平滑肌、支气管平滑肌、泌尿道平滑肌

眼：

扩瞳，眼内压增高，调节麻痹。

腺：

分泌减少

抗心律失常，治疗窦性心动过缓

抗休克

胃肠道：

缓解各种内脏绞痛

泌尿道：

缓解绞痛

虹膜睫状体炎，验光和眼底检查

麻醉前用药

M受体阻断：

有机磷酯类中毒解救

中枢神经系统药物

①比较阿司匹林和氯丙嗪的降温机制、降温特点和临床应用

阿司匹林：

抑制中枢神经系统中PG合成酶，减少PG合成发挥解热作用；

特点是只降低发热者的体温，不降低正常人的体温；

不依赖周围环境温度。

用于感冒发热，关节炎症发热。

氯丙嗪：

抑制下丘脑体温调节中枢D2样受体，体温调节失灵，特点是体温随环境温度变化而升降；

既降低发热体温，也降低正常体温。

用于低温麻醉，人工冬眠和中毒性高热。

②氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa可否？

原因？

锥外体系反应：

帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。

机制：

阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质D2-R的同时阻断了黑质-纹状体D-R，发生锥外体系反应。

L-dopa：

在脑内转变成DA补充纹状体中DA的不足，从而抑制胆碱能神经元。

无效，吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使之无法发挥作用。

③吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘

（1）扩张血管，降低心脏前、后负荷。

（2）镇静作用有利于消除焦虑、恐惧情绪。

（3）抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促表浅的呼吸。

④氯丙嗪的主要作用和不良作用

主要作用：

抗精神病作用（精神分裂症，躁狂症），镇吐作用（呕吐和顽固性呃逆，对晕动症无效），调节体温。

常见不良症状：

中枢系统抑制（嗜睡，淡漠，无力），M受体阻断（口干，便秘，视力模糊），ALPHA受体阻断（低血压，反射性心悸），H1受体阻断（昏睡，体重增加）。

椎外体系反应：

过敏，中毒，药源性精神异常，心血管和内分泌，惊厥和癫痫。

⑤比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。

吗啡：

激动阿片受体（主要是μ受体），模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能。

镇痛部位在中枢。

用于各种急慢性疼痛，剧烈疼痛和内脏绞痛，对持续性钝痛效果尤佳。

有耐受、成瘾性和呼吸抑制。

乙酰水杨酸：

抑制PG合成酶，减少PG的合成并降低机体对炎症介质的敏感性。

镇痛部位在外周。

有中等镇痛作用，对炎症性疼痛（主要是持续性钝痛）有良好效果，对剧烈疼痛，内脏绞痛无效。

无成瘾性和呼吸抑制。

⑥乙酰水杨酸为什么可影响血栓形成？

用药时应注意什么？

说明其理由。

可以抑制血小板TXA2的形成，从而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。

注意要低剂量使用（75-100mg/d），大剂量使用时会降低凝血酶原的合成，机体抗血栓的能力下降。

⑦阿司匹林的药理作用和不良反应

解热镇痛：

抑制中枢PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响；

中等程度的镇痛。

抗炎抗风湿：

抑制外周PG合成，缓解炎症。

抗血栓：

不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。

直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血、

过敏反应：

阿司匹林性哮喘

凝血障碍：

出血时间延长

水杨酸反应：

用量超过5g/d，出现胃肠道反应和头晕头痛、耳鸣、精神恍惚等中枢神经系统反应。

（停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速药物排出）

⑧解热镇痛药的共同作用和药理机制

（1）抗炎：

大多数都有抗炎作用，通过抑制PG合成酶减少PG合成，同时抑制某些细胞粘附分子的活性，从而缓解炎症反应。

（2）镇痛：

中等程度的镇痛，对慢性钝痛如头痛、牙疼、肌肉和关节痛等效果良好，不产生欣快和成瘾性。

机制是抑制外周PG的合成，降低机体对炎症介质的敏感性。

（3）解热：

使发热者体温降低，对体温正常者几乎没有影响，机制是通过抑制中枢PG的合成而发挥作用。

心血管药物

①硝苯地平作用机制、临床应用及不良反应

作用机制：

（1）心脏：

轻度负性肌力。

（2）血管：

明显扩张动脉血管，降压作用明显。

还可扩张冠脉。

降压时引起反射性心率加快，从而抵消对心脏的直接抑制。

高血压、心绞痛、心衰。

过度扩血管，引起头痛、低血压、皮肤潮红、下肢水肿。

不稳定性心绞痛慎用。

②列出钙通道阻滞剂药物的药理作用、临床应用和不良反应

负性肌力、负性传导。

保护缺血心肌，抑制自由基的形成。

抗心肌肥厚。

舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。

抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。

（3）平滑肌：

松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。

（4）血流动力学：

稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。

抑制血小板活化

（5）内分泌：

减少胰岛素等激素的释放

（1）心：

心绞痛、心律失常、心肌梗死、充血性心衰

（2）血管类：

高血压、脑血管疾病、外周血管性痉挛

（3）呼吸类：

肺动脉高压、支气管痉挛

头晕头痛、面部潮红、下肢水肿。

维拉帕米、地尔硫卓可致心律失常。

③强心苷（地高辛）治疗心衰的机制、靶点和不良反应

（1）正性肌力：

抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，使细胞内Na增加，并通过Na-Ca交换使得细胞内Ca增加，加快心肌收缩，相对延长舒张期，增加心肌血供和回心血量；

增强收缩力，增加心输出量，降低残余血量以降低心肌耗氧量。

（2）负性频率：

心排血量增加，反射性兴奋迷走神经，减慢心率，进一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。

（3）负性传导：

兴奋迷走神经减慢传导。

有利于治疗房扑房颤。

（4）利尿和扩张血管的作用。

通过以上作用，加强心肌收缩力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心脏功能，纠正了静脉淤血、动脉缺血的情况。

④治疗充血性心力衰竭的药物类型有哪些，各举一例代表药简述机制，并评价各类药目前在心衰治疗中的地位。

（1）ACEI和血管紧张素拮抗药

卡托普利：

标准治疗的主要药物，显著提高生存率。

氯沙坦：

对AT1受体有选择性抑制作用。

可以作为不能耐受ACEI的替代治疗。

（2）利尿药：

噻嗪类。

第一线药物，如无禁忌症（过敏、电解质紊乱等）常与ACEI联用。

（3）β受体阻断剂：

卡维地洛。

显著提高生存率。

（4）醛固酮抑制药：

螺内酯。

抑制心肌重构，提高生存率。

（5）正性肌力药：

强心苷（地高辛）：

正性肌力，二负。

安全范围小，不作为一线药物。

（6）血管扩张药：

哌唑嗪和硝普钠：

均衡舒张小动静脉。

⑤ACEI（或者以卡托普利为例说明）的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应

（1）降压作用

（2）抑制和逆转心血管重构

（3）保护血管内皮细胞

（4）抗动脉粥样硬化

（5）对血流动力学的影响：

降低心功能不全患者的前后负荷，不影响正常人心功能。

（6）保护肾脏：

扩张肾血管。

（1）抑制循环及局部组织中的ACE，降低AngⅡ。

（2）抑制缓激肽的降解，缓激肽释放PGI2和NO舒张血管、降低血压、抗血小板聚

集和抗心肌细胞增生重构。

（3）抑制交感神经递质的释放：

减少NA能神经递质的释放。

（4）自由基的清除：

保护心肌。

高血压、充血性心功能衰竭和心肌梗死、糖尿性肾病及高血压肾病

（1）首剂低血压

（2）过敏反应：

对-SH结构的过敏反应

（3）刺激性干咳

（4）血管视神经性水肿

（5）急性肾衰：

AngⅡ减少而显著降低肾小球滤过率

⑥扩血管药的种类？

用于哪些心血管疾病？

（1）直接扩血管药（肼屈嗪和硝普钠）：

前者舒张小动脉，用于中度高血压（合用β受体阻断剂）不良反应是SLE；

后者舒张小动静脉，用于高血压危象，高血压脑病，伴有心梗或心衰的患者。

不良反应是氰化物中毒，过度降压。

（2）K通道开放药（吡那地尔）：

轻中度高血压，不良反应是鼻粘膜充血和多毛症。

（3）5-HT受体阻断剂（酮色林）：

高血压，不良反应是室性心律失常。

⑦β受体阻断剂（普萘洛尔）和硝酸甘油合用的目的和机制

目的：

增强抗心绞痛租用，互相克服不良反应。

（1）协同降低耗氧量

（2）β受体拮抗药可取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收缩力增强；

（3）硝酸甘油可缩小β受体拮抗药所扩大的心室容积和心室射血时间延长

注意：

合用剂量过大会导致血压过低引发心梗

呼吸系统药物

治疗支气管哮喘的药的种类

短期缓解

（1）β受体激动药：

激动支气管平滑肌上的β2受体，使平滑肌松弛；

激动肥大细胞膜上β2受体，抑制过敏介质释放。

包括Adr、异丙肾上腺素，麻黄碱。

（2）茶碱类：

抑制磷酸二酯酶；

阻断腺苷受体；

抗炎作用。

包括茶碱、氨茶碱。

（3）M受体阻断药：

合用β2激动剂增强其作用。

包括异丙托溴铵。

长效治疗

（4）吸入性糖皮质激素：

不能松弛平滑肌，抑制炎症细胞因子的形成，以抑制气道粘膜的炎症，并有过敏作用。

包括倍氯米松。

（5）白三烯通路拮抗剂和肥大细胞膜稳定剂：

抑制肥大细胞脱颗粒，防止抗原与运动诱发的哮喘—色甘酸钠

激素类药物

①常用降血糖药及机制简述

（一）胰岛素

促进葡萄糖无氧酵解和有氧氧化，促进糖原合成。

（二）口服降糖药

（1）磺酰脲类甲苯磺丁脲：

阻断胰腺β细胞中ATP敏感钾通道，刺激胰岛素分泌；

增强靶细胞受体对胰岛素的敏感性

（2）双胍类二甲双胍

（3）a-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖：

竞争性抑制小肠中a-葡萄糖苷酶。

（4）胰岛素增敏剂罗格列酮：

增强肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性；

改善糖及脂肪的异常代谢，降低空腹血糖。

②糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同之处

阿司匹林属于非甾体抗炎药，主要不可逆的作用环加氧酶，抑制致炎物质前列腺素的产生，从而达到抗炎的作用；

糖皮质激素从结构上属于甾体抗炎药，其扩散进入胞浆内，糖皮质激素与靶细胞浆内的糖皮质激素受体相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。

③糖皮质激素用于严重感染的目的？

用药时那些注意事项？

糖皮质激素用于严重感染时，能消除对机体有害的炎症和过敏反应，迅速缓解症状，防止心脑等重要器官的损害，有助于病人度过危险期。

糖皮质激素在发挥作用的同时降低机体防御能力，而且也没有抗菌、抗病毒作用，一定要与足量有效抗生素合用。

病毒感染一般不宜食用糖皮质激素，以免感染病灶扩散导致严重后果。

①足量有效的抗生素控制感染为主要措施②联用皮质激素以控制症状度过危险期③采用大剂量突击疗法④先停激素，后停抗生素⑤病毒、真菌感染一般不用。

④长期大量应用糖皮质激素能导致什么不良反应，用哪几种药治疗其消化系统并发症

医源性肾上腺皮质功能亢进征、诱发或加重感染溃疡，欣快、激动、失眠、偶发精神失常。

停药反应

1.医源性肾上腺皮质功能不全:

长期使用时肾上腺皮质萎缩。

⑤糖皮质激素的药理作用（四抗三增）和临床应用

抑制炎性介质的产生与释放；

调节细胞因子的产生；

抑制一氧化氮合酶的活性。

（2）免疫抑制和抗过敏：

诱导淋巴细胞DNA降解；

影响淋巴细胞的物质代谢；

诱导淋巴细胞凋亡；

抑制核转录因子NF-kB的活性。

（3）抗休克（超大剂量）：

抑制某些炎性因子的产生；

稳定溶酶体膜；

扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏；

提高机体对细菌内毒素的耐受力。

（4）其他：

血液和造血系统：

中性白细胞数增多（但抑制其游走,吞噬及消化功能）；

红细胞和血红蛋白含量,血小板。

中枢神经系统：

提高中枢神经系统的兴奋性，引起欣快,激动,失眠等;

大剂量可致儿童惊厥或癫痫样发作。

消化系统：

使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲,促进消化;

但大剂量时抑制蛋白合成，可诱发或加重溃疡病。

1.替代疗法

2.严重感染

（1）严重急性感染：

①足量有效的抗生素控制感染为主要措施②联用皮质激素以控制症状度过危险期③采用大剂量突击疗法④先停激素，后停抗生素⑤病毒、真菌感染一般不用

（2）防止炎症后遗症:

重要器官或要害部位炎症，早期应用防止组织粘连，或疤痕形成；

（3）眼部炎症

3.自身免疫性疾病和过敏性疾病

4.休克：

（1）感染中毒性休克:

与有效足量抗生素合用及早,大量,短时间突击使用

（2）过敏性休克:

与首选药肾上腺素合用；

（3）心源性休克、低血容量性休克：

对因治疗后，可合用大量GCs

5.血液病：

急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血，血小板减少症等。

抗菌药—抗生素

①抗生素联用的目的

提高疗效；

扩大抗菌谱；

减少耐药性；

减少剂量，减轻毒副作用。

②链霉素不良反应

耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞（新斯的明解救），变态反应

③细菌对抗菌药产生耐药性的机制有哪几种

（1）产生灭活抗菌药物的酶：

如β-内酰胺酶，氨基糖苷类钝化酶。

（2）抗菌药作用靶位改变：

降低结合亲和力；

产生新的靶蛋白；

靶蛋白数量增加。

（3）细菌外膜通透性改变：

通道蛋白数量下降或丢失。

（4）影响主动流出系统

（5）改变细菌代谢活性

④抗菌药的作用机制

抑制细菌细胞壁的合成；

影响细菌胞浆膜的通透性；

抑制蛋白质的合成；

抑制核酸（DNA/RNA）的合成；

影响叶酸的代谢。

⑤简述一、二、三、四代头孢菌素各自的作用特点。

第一代：

对G+菌作用最强，对G-菌作用弱。

可被β内酰胺酶破坏—头孢噻吩、头孢唑啉

第二代：

对G+作用弱于第一代，对G-有明显作用，对多种β内酰胺酶较稳定—头孢呋辛

第三代：

对G+作用弱于前面，对G-有较强作用，对β内酰胺酶较高稳定--头孢曲松、他定

第四代：

对G+,G-均高效，对β内酰胺酶稳定---头孢匹罗

⑥青霉素G和链霉素联合应用为什么能有协同作用,列出青霉素G和链霉素的不良反应

青霉素G：

干扰细胞壁合成，繁殖期杀菌，

链霉素：

干扰蛋白质合成，静止期杀菌，胞外杀菌，穿透力差，易产生耐药，毒性大

⑦青霉素G作用机制、缺点，头孢三代与其相比之优点（广谱，耐药，过敏少，毒性小）

⑧抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制

β内酰胺：

抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。

大环内酯类：

作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。

林可霉素:

作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成.

氯霉素：

作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成。

多粘菌素类:

抑制细菌细胞壁的合成

氨基糖苷类：

抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。

四环素：

作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性。

喹诺酮类：

抑制DNA回旋酶和DNA的修复酶。

磺胺类：

抑制二氢叶酸合成酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。

⑨治疗铜绿假单胞菌感染可用那些抗菌药？

作用机制？

广谱抗革兰阴性青霉素，三代四代头孢，庆大霉素（氨基苷类），喹诺酮类

⑩氨基糖苷类抗生素的主要不良作用，及减少和防止不良作用的方法

a耳毒性：

前庭损害（眩晕，头昏，恶心呕吐），耳蜗神经损害（耳鸣，听力下降，耳聋）。

预防：

询问早期症状（眩晕耳鸣），检查听力；

避免与有耳毒性的药物联用（万古，利尿药，甘露醇），避免与可以掩盖耳毒性的药物联用（H1受体阻断剂）。

b肾毒性：

蛋白尿，血尿，氮质血症，肾功能减退甚至无尿。

避免与有肾毒性的药物联用（第一代头孢，万古，两性霉素B）。

c神经肌肉毒性：

肌肉麻痹。

抢救：

新斯的明、钙剂。

d变态反应：

药疹、过敏性休克。

过敏史，皮试。

葡萄糖酸钙，肾上腺素。

为什么青霉素不能与四环素联用

青霉素是繁殖期杀菌药，四环素是静止期杀菌，能迅速抑制蛋白质合成，使细菌转入静止状态，不利于青霉素发挥作用。