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肝硬化的演变过程包括4个方面：
1、广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。
2、残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）。
3、自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维素，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，即所谓纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成假小叶，这就是肝硬化已经形成的典型形态改变。
4、由于上述病理改变，造成肝内血循环的紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；
肝内门静脉、肝静脉、和肝动脉小支三者失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，这些严重的肝血循环障碍，不仅是形成门静脉高压的病理基础，且更加重肝细胞的营养障碍，促进肝细胞病变的进一步发展。
近年来对肝纤维化的形成有较为深入的研究。
正常时肝的纤维组织形成和降解保持平衡，如果形成增多而降解减少则可导致纤维化。
早期的纤维化是可逆的，但到后期有再生结节形成时则不可逆。
肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞，在肝受到损伤时，它们会变成纤维细胞，产生胶原合成过多。
此外，Kupffer细胞、肝细胞亦有合成胶原的功能。
肝纤维化时胶原含量可增加4-7倍。
除胶原外，其他细胞外基质，如蛋白多糖、纤维连接蛋白、透明质酸等亦明显增多。
四、病理（pathology）
1、大体形态：
肝脏变形，早期肿大、晚期明显缩小、质变硬、重量减轻。
外观成棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。
切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。
2、组织学：
正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成，内含二三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉，甚至没有中央静脉；
有的假小叶则由再生肝细胞结节构成，肝细胞的排列和血窦的分布极不规则。
假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润、以及坏死和再生。
汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）。
3、根据结节形态，肝硬化分3型：
（1）小结节性肝硬化：
最常见。
结节大小相仿，直径3-5㎜，最大不超过1㎝，纤维间隔较细，假小叶大小亦一致。
（2）大结节性肝硬化：
由大片肝坏死引起，结节粗大，大小不均，直径1-3㎝，最大可达5㎝，结节由多个小叶构成，纤维间隔宽窄不一，假小叶大小不等。
（3）大小结节混合性肝硬化：
为上述二型的混合型，即肝内同时存在大、小两种病理形态，实际上此型肝硬化亦很常见。
4、其他病理改变：
肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变
（1）门体侧支循环开放：
门静脉压力增高至一定程度，即可形成门体侧支循环开放，以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要。
（2）脾大：
脾因长期充血而肿大，脾髓增殖和大量结缔组织形成。
（3）门脉高压性胃病：
胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂，呈马赛克或蛇皮状改变，称门脉高压性胃病。
（4）肝肺综合征：
由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流、通气/血流比例失调，引起低氧血症，称肝肺综合征。
（5）睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等常有萎缩和退行性变。
五、临床表现（clinicalmanifestation）
通常肝硬化起病隐匿，病情发展缓慢，病情亦较轻微，可潜伏3-5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3-6月便发展成肝硬化。
目前，临床上仍将肝硬化分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期，但两期界限常不清楚。
（一）代偿期：
症状较轻，缺乏特异性。
1、乏力、食欲减退：
出现较早且较突出。
2、可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。
3、症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后而缓解。
4、查体：
营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻度或中度大。
5、肝功能检查结果正常或轻度异常。
（二）失代偿期：
症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现。
（Ⅰ）肝功能减退的临床表现
1、全身症状
（1）一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。
（2）肝性面容：
皮肤干枯，面色黝暗无光泽
（3）可有不规则低热、夜盲及浮肿等。
2、消化道症状：
（1）食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适，恶心或呕吐，对脂肪、蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气腹胀难受。
（2）原因：
肝硬化门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌群失调等有关。
（3）黄疸：
半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
3、出血倾向和贫血
（1）出血倾向：
常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。
原因：
肝合成凝血因子减少，
脾功能亢进，③毛细血管脆性增加
（2）不同程度的贫血
①营养不良，②肠道吸收障碍，③胃肠失血，④脾功能亢进
4、内分泌紊乱：
三多两少
（1）雌激素增加：
肝功减退时对雌激素的灭活作用减弱，致雌激素在体内蓄积，通过负反馈抑制腺垂体的分泌功能，从而影响垂体-性腺轴或垂体-肾上腺皮质轴的功能，致雄激素减少，糖皮质激素亦减少。
（2）雄、雌激素平衡失调
男性：
性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等
女性：
月经失调、闭经、不孕等
（3）蜘蛛痣（spiderangioma）：
面、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张。
肝掌（liverpalm）：
手掌大小鱼际和指端腹侧部位有红斑。
蜘蛛痣、肝掌认为均与雌激素增多有关。
当肝功能损害严重时，蜘蛛痣数目增多、增大，肝功能好转后则减少或缩小。
（4）醛固酮、抗利尿激素增加：
肝功减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。
前者作用于远端肾小管，使钠重吸收增加，抗利尿激素作用于集合管，致水的吸收亦增加。
钠水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要的促进作用。
（5）皮肤色素沉着：
由于肾上腺皮质功能减退，患者面部（尤其眼眶周围）和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。
（Ⅱ）门脉高压症（portalhypertension）
发生机制：
①门静脉系统阻力增加②门静脉血流量增加
三大临床表现：
①脾大②侧支循环建立和开放③腹水
尤其是侧支循环开放，对门静脉高压症的诊断有特征性意义。
1、脾大（splenomegly）
脾因长期淤血而肿大，多为轻中度大，部分可达脐下。
上消化道大出血时脾可暂时缩小，甚至不能触及。
晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进（hypersplenism）。
2、侧支循环的建立和开放（portacavalcollateralcirculation）
复习门静脉系-腔静脉系侧支循环正常门静脉压力（0.7-1.5KPa）？
门静脉压力增高，超过200㎜H2O（1.96KPa）时，正常消化器官和脾的回心血液流经肝受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。
临床上有三支重要的侧支开放
（1）食管和胃底静脉曲张：
系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通。
（2）腹壁静脉曲张：
门静脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现明显异常曲张者，外观呈水母头状。
图：
辨别血流方向/与上、下腔静脉阻塞综合征的鉴别？
（3）痔静脉扩张：
系门静脉的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中下静脉沟通，有时扩张形成痔核。
此外，肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉也可相互连接。
在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。
其原因为：
①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。
②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。
③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。
3、腹水（ascites）图
是肝硬化最突出的临床表现；
失代偿期患者75%以上有腹水。
（1）腹水形成机制：
为钠水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
①门静脉压力增高：
超过300mmH2O（2.94KPa）时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
②低白蛋白血症：
白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
③淋巴液生成过多：
肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多（每日7-11L，正常1-3L）超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加
⑥有效循环血容量不足：
致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功不全和门静脉高压贯穿整个过程。
（2）表现
腹水出现前常有腹胀，大量腹水常有腹部膨隆，腹壁明显发亮，状如蛙腹（frogbelly），患者行走困难，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。
图
部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
（III）肝触诊（palpation）
肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关。
质地坚硬，边缘较薄。
早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
以上为各型肝硬化的共同临床表现,由于病因和病理类型不一,其起病方式与临床表现并不完全相同。
如小结节性肝硬化起病多隐匿,进展较缓慢,在肝硬化形成后数年,可无明显症状,其门脉高压症不如血吸虫病性肝纤维化突出,肝功能减退亦大不如大结节性肝硬化显著;
后者起病较急进展较快,门静脉高压症相对较轻,但肝功能损坏则较严重,早期即可出现中度以上黄疸;
血吸虫病性肝纤维化的临床表现则以门V高压症为主,巨脾多见,黄疸、蜘蛛痣、肝掌少见,肝功能损坏较轻,肝功能试验多基本正常。
各型肝硬化可因出现并发症、伴发病、大量饮酒、手术等因素,促进病情加重和发展。
六.并发症（complication）
（一）上消化道出血（uppergastrointestinalhemorrhage）
为最常见的并发症,多突然发生大量呕血或黑便,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,病死率很高。
出血病因除食管、胃底V曲张破裂,部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。
（二）肝性脑病（hepaticencephalopathy,HE,过去称肝昏迷hepaticcoma）
是本病最严重的并发症,亦是最常见的死亡原因。
见书p48
是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床上以意识障碍、行为失常、昏迷为主要表现。
是肝硬化最常见的死亡原因。
亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。
病因及发病机理 目前尚未尽知。
但普遍认为其病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。
主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
1．氨中毒学说
2.γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
3．胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。
4．假神经递质学说 鳢胺（β－羟酪胺）和苯乙醇胺
5．氨基酸代谢不平衡学说
肝性脑病的常见诱因：
1．上消化道出血 是最常见的诱因。
大量血液在肠道内分解形成氨、或其他具有神经毒性物质吸收后而诱发肝性脑病。
2．摄入过多的含氮物质 如饮食中蛋白质过多，口服铵盐、蛋氨酸等。
3．水电解质紊乱及酸硷平衡失调 大量放腹水及利尿致电解质紊乱、血容量减低与缺氧，可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。
进食少、呕吐、腹泻、排钾利尿、继发性醛固酮增多及腹水等，均可导致低钾性碱中毒，从而促进NH3透过血脑屏障进入脑内。
4．缺氧与感染 增加组织分解代谢而增加产氨，缺氧与高热则增加氨的毒性。
5．低血糖 葡萄糖的氧化磷酸过程有助于NH3与谷氨酸的结合，故低血糖可增加氨的毒性。
6．便秘 使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触时间延长，有利于毒物吸收。
7．安眠药、镇静剂及手术 麻醉及手术可增加肝、肾和脑功能的负担。
镇静安眠药可直接抑制大脑，同时抑制呼吸中枢造成缺氧。
临床表现：
1．一期 前驱期：
轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，思考减慢，反应迟钝，应答尚准确，但吐词不清且缓慢。
可有扑击样震颤，亦称肝震颤，嘱患者两臂平伸手指分开时，出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。
脑电图多数正常，此期历时数天至数周，有时症状不明显，易被忽视。
2．二期 昏迷前期：
以意识错乱、行为失常及睡眠障碍为主，前一期症状加重。
定向力和理解力减退，对时间、地点、人物的概念混乱，不能完成简单的计算和智力动作，如搭积木、用火柴杆摆五角星等。
言语不清、书写障碍、举止反常，如衣冠不整、随地便溺等。
多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒。
可有幻觉、恐惧、狂躁、易被误认为精神病。
有明显的神经体征，如肌张力增加、腱反射亢进、踝阵挛及病理反射阳性等。
此外尚可出现不随意运动及运动失调，此期扑击样震颤甚易查出，脑电图出现弥漫性慢波、具有一定的特征性。
3．三期 昏睡期：
昏睡和严重精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，患者大部分时间为昏睡状态，但可以唤醒。
醒时常有神志不清和错乱，常有幻觉。
扑击样震颤仍可查出，肌张力增加，四肢运动有抵抗力。
锥体束征常呈阳性，脑电图异常。
4．四期 昏迷期：
由浅昏迷逐渐转入深昏迷。
神志完全丧失、不能唤醒。
浅昏迷时，对疼痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进。
深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。
脑电图明显异常。
（三）感染（infection）
肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。
自发性腹膜炎（spontaneousperitonitis）的致病菌多为革兰氏阴性杆菌，一般起病较急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。
（四）肝肾综合征（hepatorenalsyndrome）
失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足，及肾内血液重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。
特征：
①自发性少尿或无尿②氮质血症③稀释性低钠血症④低尿钠，肾无重要病理改变，此肾移植给病人，功能恢复正常。
引起肝肾综合征的关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量与肾小球滤过率持续降低。
参与这种功能性改变的因素甚多，有：
①交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加
②肾素-血管紧张素系统活动增强，致肾血流量与肾小球滤过率降低
③肾前列腺素（PGs）合成减少，血栓素A2（TXA2）增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量作用，后者作用则相反，肝硬化患者使用NSAID类药物时，PGs受到抑制可诱发肝肾综合征。
④失代偿期肝硬化常有内毒素血症，已知内毒素血症有增加肾血管阻力作用
⑤白细胞三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管作用，在局部引起肾血管收缩。
（五）原发性肝癌（primarycarcinomaoftheliver）
并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。
如患者短期内出现赶迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性等，应怀疑并发原发性肝癌，并做进一步检查。
（六）电解质和酸碱平衡紊乱（electrolyteacid-baseimbalance）
肝硬化患者常见的电解质紊乱有：
（1）低钠血症：
长期钠摄入不足（原发性低钠）、长期利尿剂或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留（稀释性低钠）
（2）低钾低氯血症与代谢性碱中毒：
摄入不足、呕吐腹泻、长期利用利尿剂或高渗葡萄糖液，继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾或血氯降低；
低钾或低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。
七、实验室和其它检查（laboratoryexaminationsandothers）
（一）血常规
代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血
脾功亢进时：
白细胞、血小板计数降低。
（二）尿常规
代偿期一般没有变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。
有时可见到蛋白、管型和血尿。
（三）肝功能试验
1、代偿期：
肝功能试验大多正常或有轻度异常。
2、失代偿期：
多有较全面的损害。
（1）血清胆红素不同程度升高
（2）血清转氨酶SGPT轻、中度增高，肝细胞严重坏死时，则AGOT活力常高于AGPT
（3）血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低，球蛋白增高,白/球蛋白比率降低或倒置，在血清蛋白电泳中白蛋白减少，γ－球蛋白增高；
（4）血清胆固醇脂降低；
（5）凝血酶原时间：
代偿期正常，失代偿期则有不同程度延长，经注射维生素K亦不能纠正；
（6）由于纤维组织增生，血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、透明质酸、板层素等浓度显著增加
（7）肝脏储备功能试验：
氨基比林吲哚菁绿（ICG）清除试验，随肝细胞受损情况而有不同程度的潴留。
肝脏靛青绿（ICG）廓清试验，靛青绿为一种染料，静脉注射后由于肝脏选择性摄取，排入胆汁，不从肾脏排出，也不参与肠肝循环。
肝硬化尤其是失代偿期，潴留率明显增高
（四）免疫学检查
肝硬化时可出现以下免疫功能改变：
1、病毒性肝炎患者可查出乙型肝炎及丙型肝炎的标志物；
2、细胞免疫检查约半数以上患者的T淋巴细胞降低，CD3、CD4、CD8细胞均有降低。
3、体液免疫显示血清免疫球蛋白增高，以IgG增高最为明显，通常与Υ－球蛋白的升高相平行（乙肝IgG、酒肝IgA、胆汁淤积性肝硬化IgM增高）
4、部分患者出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、平滑肌抗体、线粒体抗体等。
（五）腹水检查
一般为漏出液；
（漏出液与渗出液鉴别）
如并发自发性腹膜炎时可转变为渗出液，或介于漏出及渗出液之间。
应及时送细菌培养及药敏试验；
若为血性，除考虑并发结核性腹膜炎外，应高度疑有癌变,应作细胞学检查。
（六）影像学检查
1、X线检查：
食道吞钡检查可显示食管及胃底静脉曲张，食管：
虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵性黏膜皱襞增宽；
胃底：
菊花样充盈缺损
2、CT、MRI：
不仅有助于肝硬化的诊断，尚可发现有无癌变。
晚期：
肝左右叶比例失调，右叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水。
3、B型超声波检查 可显示肝脾大小的形态改变，门静脉及脾静脉管径有无增宽，如有腹水可出现液性暗区及腹水量的估价。
此外尚可发现有无癌变。
门脉高压者门静脉主干内径>
13mm脾静脉内径>
8mm
4、放射性核素检查 可显示肝脏摄取核素减少，核素分布不匀，脾脏核素浓集并增大（有脾功能亢进时51铬标记红细胞在脾内破坏增强）。
（七）内镜检查 纤维或电子胃镜能清楚显示曲张静脉的部位与程度，在并发上消化道出血时，在探明出血部位和病因有重要价值，并可进行止血治疗。
（八）肝穿刺活组织检查 （对疑难病例必要时可作经皮肝穿肝活组织检查，可确定诊断。
）若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。
（九）腹腔镜检查：
可直接观察肝脏外形、表面、色泽、边缘及脾脏情况，并可在直视下有选择性的穿刺活检，对鉴别肝硬化、慢性肝炎、原发性肝癌，以及明确肝硬化的病因都很有帮助。
八、诊断和鉴别诊断（diagnosisanddifferentialdiagnosis）
（一）诊断（diagnosis）
失代偿期肝硬化，根据临床表现和有关检查常可作出诊断。
对早期患者应仔细询问过去有无病毒性肝炎、血吸虫病、长期酗酒或营养失调等病史，注意检查肝脾情况，结合肝功及其他必要的检查，方能确定诊断。
肝硬化的主要诊断依据是：
①病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。
②有肝功减退和门静脉，高压症的临床表现。
③肝脏质地坚硬有结节感。
④肝功能试验常有阳性发现。
⑤肝活检有假小叶形成。
（二）鉴别诊断（differentialdiagnosis）
1、与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别 如慢性肝炎和原发性肝癌。
其他还有毕支睾吸虫病，肝包虫病、先天性肝囊肿及某些累及肝脏的代谢疾病。
血液疾病，如慢性白血病等常有脾脏肿大，应注意鉴别。
2、与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别 常见的有缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿及慢性肾炎等。
3、与肝硬化并发症鉴别的疾病
（1）上消化道出血 应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌、食管癌及胆道出血等鉴别。
（2）肝性脑病 应与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、严重感染和脑血管意外等所致的昏迷相鉴别。
（3）肝肾综合征 应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等引起的肾功能衰竭相鉴别。
九、治疗（treatment）
本病无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解及延长其代偿期，对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能和抢救并发症。
（一）一般治疗
1、休息 肝功能代偿者，宜适当减少活动，可参加轻工作，注意劳逸结合。
失代偿期患者应以卧床休息为主。
2饮食：
应富于营养，易于消化吸收，一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富的食物为宜。
脂肪含量不宜过多，但不必限制过严。
有腹水时饮食宜少盐，目
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