内科总论 考试重点 口腔班Word文档格式.docx

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3一般治疗：

多休息，饮水，避免劳累。

第三章肺部感染性疾病

1.肺炎概述

【概念】肺炎是指终末气道和肺泡，肺间质的炎症，可由病原微生物，理化因素，免疫损伤，过敏及药物所致。

【病因发病机理和病理】病原体可通过下列途径引起肺炎：

空气吸入，血行播散，邻近感染部位蔓延，上呼吸道定植菌的误吸。

【分类】

1解剖分类：

大叶性肺炎，小叶性肺炎，间质性肺炎。

2患者环境分类：

社区获得性肺炎（CAP）：

是指医院外罹患的感染性肺实质炎症。

医院获得性肺炎（HAP）：

入院48小时后在医院内发生的肺炎。

【诊断】

1新出现的咳嗽，呼吸道疾病加重。

2发热

3肺实变，湿啰音

4WBC大于10×

1.0^9或小于4×

1.0^9/L

5X平片有阴影或间质性改变

【评估严重程度】重症肺炎的主要标准：

需要有创机械通气。

感染性休克需要血管收缩剂治疗。

次要标准：

呼吸频率≥30次/分。

氧合指数≤250。

多肺叶浸润。

意识障碍，定向障碍。

氮质血症。

白细胞减少：

WBC小于4×

1.0^9/L。

血小板减少：

血小板小于10.0×

低体温：

T＜36℃。

低血压。

【常见肺炎的症状、体征和X线特征】

病原体

病史、症状、体征

X线征象

肺炎链球菌

起病急，寒战，高热，咳铁锈色样痰，胸痛，肺实变

肺叶或肺段实变，无空洞，可伴有胸腔积液

金黄色葡萄球菌

起病急，寒战，高热，脓血痰，气急，毒血症症状，休克

肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液气囊腔

肺炎克雷伯杆菌

起病急，寒战，高热，全身衰竭，咳砖红色胶冻样痰

肺叶或肺段实变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠

铜绿假单胞菌

毒血症症状，浓痰，蓝绿色

弥漫支气管炎，早期肺脓肿

大肠埃希菌

原有慢性病，发热，浓痰，呼吸困难

支气管肺炎，脓胸

流感嗜血杆菌

高热，呼吸困难，衰竭

支气管肺炎，肺叶实变，无空洞

厌氧菌

吸入病史，高热，腥臭痰，毒血症症状明显

支气管肺炎，脓胸，脓气胸，多发性肺脓肿

【治疗】青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类，第一代头孢。

老年人，有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎常用氟喹诺酮类，第二三代头孢，β-内酰胺类，可联合大环内酯类。

治疗后48~72小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降，症状改善，临床状态稳定，白细胞逐渐降低或恢复正常。

2.细菌性肺炎

肺炎链球菌肺炎：

由肺炎链球菌引起的肺炎。

占CAP的半数。

肺炎链球菌是口腔正常菌群，菌群随年龄，季节，免疫状态变化而有差异。

机体免疫功能低下时，有毒力的菌群入侵人体而致病。

【病理】充血期，红肝变期，灰肝变期，消散期。

【临床表现】发病前常有淋雨，受凉，疲劳，醉酒，病毒感染史。

高热（39~40℃），寒战，全身肌肉酸痛。

【实验室检查】血白细胞计数（10~20）×

10^9/L。

中性粒细胞在80%以上，核左移。

【X线检查】肺纹理增粗，肺段肺叶模糊。

1抗菌：

首选为青霉素G。

2支持疗法：

卧床休息，补充足够蛋白质，热量及维生素。

3并发症的处理：

脓胸，心包炎，关节炎等。

3.肺脓肿：

是肺组织坏死形成的脓腔。

肺炎—坏死—液化。

有毒力的厌氧菌感染。

机体抵抗力下降时易发。

【临床表现】高热，咳嗽，咳大量脓臭痰。

1/3患者有不同程度的咯血。

慢性肺脓肿常有杵状指。

【检查】

1辅助检查

2血象：

白细胞计数达（20~30）×

中性粒占90%以上，核明显左移。

3痰培养

4X片：

含气液平的空洞。

5纤维支气管镜

【鉴别诊断】支扩，空洞型肺结核，肺癌，肺阿米巴病。

多为厌氧菌感染，均对青霉素敏感。

应用：

明确或高疑为细菌感染。

经验治疗，目标治疗。

2脓液引流

3手术治疗

4全身营养治疗

【预防】

1重视口腔上呼吸道慢性感染病灶，如龋齿。

2手术及时清除口腔和上呼吸道血块和分泌物。

3昏迷患者注意口腔清洁。

4口咽局麻，2小时后方可进食。

第四章支气管扩张症

【概念】大多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发作支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。

1支气管-肺组织感染和支气管阻塞。

两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。

2先天发育障碍及遗传因素，但较少见。

3免疫功能失调（低免疫球蛋白血症，长期服用免疫抑制剂药物）。

【病理生理】

支气管管壁的破坏和炎性改变，受累关闭的结构被纤维组织所替代。

症状：

慢性咳嗽，大量脓痰。

反复咯血。

反复肺部感染。

慢性感染中毒症状。

体征：

1干性支气管扩张无异常肺部体征

2病重时，下胸部，背部固定而持久的局限性粗湿啰音。

3慢性患者有杵状指。

1病史

2体征

3辅助检查：

血象，痰培养，X胸片（蜂窝状），胸CT（柱状扩张），纤维支气管镜，支气管碘油造影。

【鉴别诊断】

1慢性支气管炎：

多发生在中年，冬春季节，咳嗽咳痰，白色粘液痰，无咯血。

2肺脓肿：

脓肿有一空腔液平。

3肺结核：

低热，乏力，消瘦的结核中毒症状，湿啰音在肺局部，痰培养。

4先天性肺囊肿。

5支气管肺癌。

6弥漫性泛细支气管炎：

可自愈。

1保持呼吸道通畅：

祛痰剂，支气管解痉剂，体位引流。

2控制感染。

3咯血的治疗。

4手术治疗。

第五章肺结核

【概念】是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。

【传播途径】飞沫传播是结核最重要的传播途径。

【结核病的发生与发展】

1原发感染：

原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大，原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合症。

2结核病免疫和迟发型变态反应：

1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10~14日后皮肤红肿，溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核杆菌播散到全身而死亡。

而3~6周前受少量结核杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核杆菌皮下注射，2~3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。

机体对结核杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。

【病理学】

结核病的基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死。

增生为主的病变主要是典型的结核结节。

结核结节中间可以出现干酪样坏死。

大量上皮样细胞互相聚集融合成多核巨细胞成朗格汉斯巨细胞。

【症状】咳嗽咳痰。

咯血。

胸痛。

呼吸困难。

全身症状：

发热是最常见的症状，多为长期午后潮热。

【肺结核分类】

（PPD）结核菌素试验阳性反应仅表示结核感染，并不一定患病。

1原发型肺结核：

含原发综合征及胸内淋巴结结核。

多发生在上叶底部、中叶或下叶上部（肺通气较大部位）

2血行播散性肺结核：

结核杆菌侵入血管所致。

分为急性（肺内细小如粟粒、等大、均匀地播散于两肺），亚急性，慢性（大小不均匀、新旧不等，较对称地分布在两肺上中部）。

3继发型肺结核：

浸润性：

影像学检查表现为小片状或斑点状阴影。

（锁骨上下）

空洞性：

有多个虫蚀样空洞。

结核球：

由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合形成。

干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核

4结核性胸膜炎

5其他肺外结核

6菌阴肺结核：

三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核。

【化学治疗】

原则是：

早期，规律，全程，适量，联合。

常用抗结核药物：

异烟肼，利福平，吡嗪酰胺。

第六章慢性阻塞性肺病

【概念】COPD，是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

【病因】主要是与异常的炎症反应有关。

COPD和慢性支气管炎和肺气肿密切相关。

【病理生理】主要变现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。

纤毛倒伏，变短，不齐，粘连，部分脱落。

黏膜上皮细胞修复，增生，鳞状上皮细胞化生和肉芽肿形成。

阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型，混合型三种。

早期仅限于细小气道，发展后肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，炎症时，气泡退化，有通气无血液灌流。

最终引起呼吸功能衰竭。

1慢性咳嗽

2咳痰：

白色粘液或浆液性泡沫性痰。

3气短或呼吸困难。

4喘息和胸闷

5体征：

视诊：

胸廓前后径增大，肋间隙增宽。

吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

严重程度分级：

分级

分级标准

Ⅰ级：

轻度

FEV1≥80%

Ⅱ级：

中度

50%≤FEV1≤80%

Ⅲ级：

重度

30%≤FEV1≤50%

Ⅳ级：

极重度

FEV1≤30%

稳定期治疗：

1支气管舒张药：

β2肾上腺素受体激动药：

沙丁胺醇。

抗胆碱能药：

异丙托溴铵。

茶碱类：

氨茶碱

2祛痰药：

盐酸氨溴索。

3长期家庭氧疗（LTOT）：

指征PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%。

急性加重期治疗：

抗生素（目标，经验用药），糖皮质激素（短疗程）。

第七章支气管哮喘

【概念】是由多种细胞的细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状。

常在夜间或清晨发作。

【发病机制】过敏体质和外界环境的影响是发病的危险因素。

基因在哮喘的发病起着重要的作用。

1免疫-炎症机制：

体液免疫和细胞免疫。

2神经机制：

和β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。

3气道高反应性。

对各种刺激的过强或过早的反应。

伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽。

胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音。

【实验室检查】

痰涂片可见较多的嗜酸性粒细胞。

呼吸功能检查：

1呼吸流速指标均显著下降：

FEV1（呼气容积），FEV1/FVC（1秒率），PEF（最高呼气流量）均下降。

2支气管激发试验：

激发剂有乙酰甲胆碱，组胺，甘露糖醇。

3支气管舒展实验：

FEV1较用药前增加12%以上，PEF较治疗前增加60L/min或增加大于20%。

缺氧明显，有代酸。

气胸或纵隔气肿的并发症存在。

体外检测可见特异性IgE。

【诊断标准】

1反复发作喘息，气急，胸闷或咳嗽。

2双肺可闻以呼气相为主的哮鸣音。

【并发症】

气胸，纵膈气肿，肺不张。

【分级】哮喘控制水平分为控制，部分控制，未控制三级。

临床特征

控制（满足以下所有情况）

部分控制（任何一周出现以下1种表现）

未控制

日间症状

无（或≤2次/周）

＞2次/周

/

活动受限

无

任何一次

任何一周出现部分控制

夜间症状（憋醒）

表现≥三项

对缓解药物治疗/急救治疗的需求

肺功能

正常

＜80%预计值或个人最佳值

急性发作

≤1次/年

任何一周出现一次

缓解哮喘发作：

1β2肾上腺受体激动剂（首选药）：

激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，游离Ca离子减少，从而使支气管平滑肌松弛。

2抗胆碱药：

3茶碱类：

抑制磷酸二酶酶。

提高cAMP浓度。

控制预防哮喘发作：

糖皮质激素（控制哮喘发作的最有效药物）

第九章肺源性心脏病

【概念】是由肺组织，肺血管或轮廓的慢性病变引起肺组织结构或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩大或肥厚，并伴有右心功能衰竭的心脏病。

【病因】以COPD最为多见。

【发病机制】肺功能和结构的不可逆性改变，反复的气道感染和低氧血症，导致体液因子和肺血管的变化。

肺血管阻力增加，产生肺动脉高压（先决条件）。

1呼吸衰竭

2右心衰竭：

颈静脉怒张，剑突下可闻及收缩期杂音，心音响亮，下肢水肿。

【治疗】控制感染。

氧疗：

通畅呼吸道。

控制心力衰竭：

强心，利尿，扩血管。

1肺性脑病：

缺氧，二氧化碳潴留引起精神障碍，神经系统症状的综合症。

2酸碱失衡和电解质紊乱。

3心律失常。

4休克

5消化道出血

6DIC。

第十一章胸膜疾病

第一节胸腔积液

胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。

胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差。

【病因】

1胸膜毛细管内静水压升高。

2胸膜通透性增加。

3胸膜毛细血管内胶体渗透压降低。

4壁层胸膜淋巴液引流障碍。

5损伤。

6医源性。

呼吸困难是最常见的症状。

少量积液时，可触及胸膜摩擦感和胸膜摩擦音。

大量时，患者胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。

①漏出液和渗出液的鉴别

漏出液透明清亮，比重＜1.016~1.018，细胞数常少于100×

10^6/L。

蛋白质含量较低（＜30g/L）。

渗出液多呈草黄色，稍混浊，易有凝块,比重＞1.018，细胞数常大于500×

蛋白质含量较高（＞30g/L）。

此外，诊断为渗出液的标准：

胸腔积液/血清蛋白比例＞0.5。

胸腔积液/血清LDH比例＞0.6等。

②乳酸脱氢酶（LDH）增高，是胸膜炎程度的指标，值越高，炎症越明显。

3腺苷脱氢酶（ADA）：

升高为结核性，降低为肿瘤性。

4X线检查：

少量是仅见肋膈角变钝，增多时有积液影，大量时有胸部致密影。

【病因】在我国最常见的病因为结核性胸膜炎。

【治疗】结核性胸膜炎

1抽液治疗：

首次抽液不要超过700ml。

以后每次不能超过1000ml。

2抗结核治疗。

结核性胸膜炎诊断依据：

青壮年，胸痛，干咳，潮热，盗汗，消瘦，胸水以淋巴细胞为主，蛋白质>

40g/L，PPD强阳性，间皮细胞<

5%，

第二节气胸

【概念】胸膜腔是不含气体的密闭潜在腔隙。

当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。

分为自发性，外伤性和医源性三种。

【临床类型】

自发性分为：

闭合性，交通性，张力性：

必须紧急抢救处理。

胸痛，闷，气急，咳嗽，有明显的呼吸困难。

【影像学检查】

气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条型阴影。

称为气胸线。

保守治疗：

用于稳定性小量气胸。

排气疗法：

胸腔穿刺抽气。

胸腔闭式引流。

第十二章原发性支气管癌

【概念】简称肺癌，是起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。

【病因和发病机制】吸烟，职业致癌因子，空气污染，电离辐射等。

高危因素有：

①男性②吸烟支数＞400③≥45岁

肺癌可能是一种外因通过内因发病的疾病，上述外因诱发细胞的恶化和不可逆的基因改变，包括原癌基因的活化，抑癌基因的失活，细胞凋亡的抑制，从而导致细胞生长的失控。

【病理和分类】

按解剖学分类：

①中央型（鳞癌为主）②周围型（远离肺门，多见腺癌）

按组织病理分：

①非小细胞癌：

鳞状上皮细胞癌：

手术治疗较好。

腺癌。

②小细胞癌：

放疗效果好。

【肺癌临床分期】3A期以前可以考虑手术治疗。

M1期有远处转移，无需手术。

原发肿瘤症状：

1咳嗽：

无痰或少痰的刺激性干咳。

2血痰或咯血。

3气短或喘鸣。

4发热

5体重下降。

肺外胸内扩展症状：

1胸痛：

难以描述的胸痛或钝痛。

2声音嘶哑：

压迫喉返神经所致。

3咽下困难：

侵犯或压迫食管。

4胸水：

累及胸膜或肺淋巴结回流。

5上腔静脉综合症：

上腔静脉被压迫或侵犯。

表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉怒张。

6Horner综合症：

肺尖部肺癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。

【确诊手段】

（只需掌握三种）

1胸部影像学检查：

是发现肿瘤的最重要的方法之一。

可通过X平片或CT发现肺部阴影。

2痰脱落细胞培养。

3纤维支气管镜检查和电子支气管镜检查

4开胸肺活检。

5肿瘤标志物的检查。

以下为可疑征象：

1无明显诱因的刺激性咳嗽，持续2~3周，治疗无效。

2原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。

3短期内持续或反复痰中带血，或咯血。

4反复发作同一部位肺炎，特别是肺段部肺炎。

5原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量浓痰，无异物吸入，抗炎治疗不明显。

6原因不明的四肢关节疼痛，及杵状指。

1肺结核：

结核球有钙化点，多年不变。

呼吸道症状明显，抗结核治疗有效。

2肺炎：

反复发作同一部位肺炎，可怀疑是肺癌。

3肺脓肿：

起病急，且中毒症状明显，寒战，高热，咳嗽，大量脓臭痰。

X线表现为均匀的大片状炎性阴影。

空洞有气液平。

第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合症

【定义】SAHS，是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症，高碳酸血症，睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。

低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础降低50%以上，伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。

1中枢型：

呼吸暂停过程中呼吸动力消失。

2阻塞型：

动力仍存在。

3混合型：

前半部分为中枢型，后半部分为阻塞型。

【病因发病机制】

1中枢型（CSAS）：

神经系统病变。

2阻塞型（OSAHS）：

家族聚集性和遗传因素。

多数有上呼吸道特别是鼻咽部位狭窄的病理基础。

原发病的治疗，呼吸兴奋药物（乙酰唑胺），氧疗，辅助通气治疗。

一般治疗（减肥，睡眠体位改变，戒烟酒），药物治疗（乙酰唑胺），器械治疗，手术治疗。

循环系统疾病

第二章心力衰竭

【概念】心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈或射血能力受损引起的一组综合症。

心功能不全≠心力衰竭

【病因】原发性心肌损害（缺血性，心肌炎，心肌代谢障碍），心脏负荷过重（压力负荷，容量负荷），心脏充盈受限。

【诱因】

①感染：

呼吸道感染

②心律失常：

心房颤动

③血容量增加

④过度体力劳累或情绪激动

⑤治疗不当

⑥原有心脏病加重或并发其他疾病

代偿机制：

1Frank-Startling机制：

即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。

2心肌肥厚（主要代偿机制）心肌纤维增多为主。

3神经体液代偿机制：

交感神经兴奋性增强，RAAS激活。

心衰时体液因子的改变：

1心钠肽（ANP）：

生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和RAAS的水钠潴留。

2精氨酸加压素（AVP）：

抗利尿和周围血管收缩的生理作用。

对维持血浆渗透压起关键作用。

3内皮素：

血管内皮细胞释放，强烈缩血管作用。

舒张功能不全：

主动松弛功能减退+心室顺应性下降。

心力衰竭的发生发展机制是心室重塑。

1左心衰，右心衰，全心衰。

2急性心衰，慢性心衰。

3收缩性和舒张性心衰。

【分级与分期】

1分期：

A：

心衰高危期，尚无器质性心脏病或心力衰竭症状。

B：

已有器质性心脏病变，如左室肥厚但无心衰症状。

C：

器质性心脏病，既往或目前有心衰症状。

D：

需要特殊干预治疗的难治性心衰。

2分级：

Ⅰ：

有心脏病，但活动不受限制。

Ⅱ：

体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ：

体力活动明显受限，小于一般活动既有上述症状。

Ⅳ：

不能从事任何劳动。

休息下也有心衰症状。

第一节慢性心力衰竭

【概念】CHF：

是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。

左心衰：

以肺淤血和心排血量降低为主。

呼吸困难（劳力性呼吸困难：

左心衰最早症状，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难及“心性哮喘”，急性肺水肿：

呼吸困难最严重形式），咳嗽咳痰咯血，乏力疲倦头晕心慌，少尿肾功能损坏。

肺部湿啰音，心脏扩大。

右心衰：

以体静脉淤血表现为主。

消化道症状：

胃肠道和肝脏淤血，引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐。

劳动性呼吸困难。

水肿：

特征：

首先出现于身体最低垂部位，对称性、可凹陷性。

出现胸腔积液，表示已发生了全心衰。

颈静脉征：

搏动增强，充盈，怒张。

肝颈静脉反流征阳性是右心衰具有特征性的体征。

肝脏肿大。

心脏体征：

右心室显著扩大。

收缩期杂音。

【检查】超声心动图：

1比X线更准确提供各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能情况。

2估计心脏功能：

收缩功能：

收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值）。

LVEF≤40%为心衰诊断标准。

舒张功能：

超声多普勒是临床最实用判断舒张功能的方法。

舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰，舒张功能不全时，E下降，A上升，E/A降低。

心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据，左心衰的呼吸困难，右心衰的颈静脉怒张，肝大水肿等。

【鉴别诊断】和支气管哮喘鉴别