内科学 血液系统疾病 总结 重点 笔记word文档良心出品Word文件下载.docx
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表面带负电荷,互相排斥。
测定方法:
血沉(ESR)。
血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。
1小时末,男性:
0~15mm;
女性:
0~20mm。
:
红细胞的渗透脆性
它的定义是红细胞膜对低渗NaCl溶液抵抗力的大小。
这表明RBC对低渗溶液抵抗能力的大小:
当脆性大时,抵抗力小,易溶血;
当脆性小时,抵抗力大,不易溶血。
它分等渗溶液与等张溶液
等渗溶液:
与血浆渗透压相等的溶液。
如0.9%NaCl溶液、1.9%尿素溶液等。
等张溶液:
能保持RBC正常大小和形态的溶液,如0.9%NaCl溶液。
(4)功能:
结合,运输氧和二氧化碳
(5):
红细胞的生成:
生成的部位:
出生后,红骨髓是制造红细胞的唯一场所,
原料铁和蛋白质
铁的缺少使得人体出现小细胞低色素性贫血;
缺铁的原因是:
(a)、摄入不足或需要量增多,如哺乳期婴儿、生长发育期儿童、孕妇、乳母等。
(b)、失血过多,如妇女月经过多、溃疡病、钩虫病或创伤等。
(c)、铁的吸收利用障碍,如慢性腹泻、萎缩性胃炎等。
VitB12、叶酸的缺少使得出现巨幼红细胞贫血。
过程:
骨髓造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。
(6):
红细胞生成的调节:
促红细胞生成素
(a)产生肾脏在组织缺氧或氧耗量增多的刺激下产生
(b)作用:
促进红系祖细胞分化与增殖;
促进网织红细胞的成熟和释放;
促进血红蛋白的合成.
雄激素类固醇激素
(a)直接作用:
刺激骨髓,促进DNA和血红蛋白的合成,使有核红细胞分裂增快,红细胞生成增多。
(b)间接作用;
刺激肾脏,使促红细胞生成素增多。
Rbc男>
女
2、白细胞(WBC):
白细胞的数量是健康正常成年人(4.0~10.0)×
109
中性粒细胞:
50—70%
有粒白细胞嗜酸性粒细胞:
1—5%
嗜碱性粒细胞:
0—1%
白细胞
淋巴细胞:
20—40%
无粒白细胞
单核细胞:
3—8%
①中性粒细胞(N)
A形态:
胞体球形
B结构:
胞核呈蓝紫色,染色质呈块状,着色深;
成熟的N胞核多为分叶状,一般可分2~5叶,常见3叶,幼稚的N胞核呈杆状。
C功能:
活跃的变形运动和吞噬功能
②嗜酸性粒细胞
球形
B结构:
LM核常分2叶,胞质内充满粗大均匀的嗜酸性颗粒,
B功能:
趋化性、吞噬能力较弱,在过敏性疾病和寄生虫染时,嗜酸性粒细胞增多
③嗜碱性粒细胞
LM胞核分叶或呈S型,染色浅;
胞质内含有嗜碱性颗粒,大小不等,分布不均,染成蓝紫色,可覆盖在核上.
C功能:
与肥大细胞功能相似,参与过敏反应
④单核细胞
胞体大,呈圆形或椭圆形;
胞核形态多样,可呈卵圆形、肾形或马蹄形,
活跃的变形运动、趋化性、吞噬功能,可分化为巨噬细胞
⑤淋巴细胞
呈圆形或卵圆形,大小不等;
胞核呈圆形,,染色深;
胞质较少,环绕核周围呈一窄带,嗜碱性,呈蔚蓝色
免疫防御功能
D特殊淋巴细胞
a:
T细胞:
在胸腺内分裂、分化、发育而成,又称胸腺依赖淋巴细胞,分为辅助性T细胞、抑制性T细胞、细胞毒性T细胞
a)辅助性T细胞扩大免疫应答
b)抑制性T细胞减弱或抑制免疫应答
c)细胞毒性T细胞主要参与细胞免疫
b:
B细胞:
在骨髓内分裂、分化、发育而成,又称骨髓依赖淋巴细胞,主要参与体液免疫
(3)自然杀伤细胞(简称NK细胞):
不依赖抗体的作用即能杀伤某些靶细胞
3、血小板
外形呈双凸扁盘状,大小不一,受刺激时,可伸出突起呈不规则形,血涂片上,常呈星性或多角形,
(2)结构:
LM每一血小板周围部分染成浅蓝色,称透明区,中央部分有紫色颗粒,称颗粒区
EM透明区有微管、微丝
(3)数量:
血小板的数量:
健康成人(100~300)×
109/L,如果<50×
109/L称为血小板减少,有出血倾向;
>1000×
109/L称为血小板增多,易形成血栓。
具有促进止血和加速凝血的功能;
对血管壁的修复支持作用。
(5)生理特性是粘附、聚集、释放、收缩、吸附。
(6)、生理性止血:
它分三步:
①释放缩血管物质:
5-HT、Adr等。
②粘着、聚集:
形成较松软的血小板止血栓,暂时堵塞小的出血口。
修复小血管受损的内皮细胞。
③参与血液凝固过程,形成坚实的血凝块,止血。
(7)、凝血功能:
血小板参与凝血过程的每一步,可促进凝血。
其中作重要的是PF3。
(8).维持毛细血管壁的通透性:
血小板可以填补内皮脱落留下的空隙,及时修补血管壁
(9)、血液凝固
1)概念血液由液体状态变为不流动的胶冻状态的过程称为血液凝固,简称凝血。
(是一系列顺序发生的酶促反应。
)
2)凝血因子:
血液和组织液中参与凝血的物质。
(其中因子Ⅳ为Ca2+,Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X都是在肝脏中合成,并且合成中需要维生素K的参与。
3)凝血过程三个阶段(三个步骤)
①凝血酶原激活物形成:
它有两种方式即:
A内源性凝血途径:
凝血因子都在血管内。
启动因子为XII。
B外源性凝血途径:
组织因子(Ⅲ)来自组织。
启动因子为Ⅲ。
②凝血酶原转变成凝血酶
③纤维蛋白原转变成纤维蛋白
即:
凝血酶原酶复合物形成
↓
凝血酶原(Ⅱ)————凝血酶(Ⅱa)
纤维蛋白原(Ⅰ)——纤维蛋白(Ⅰa)
(溶胶状态)(聚合而成凝胶状态)
在此过程中有血小板、Ca2-的参与
(10)、抗凝系统
1)抗凝物质
(1)肝素:
抗凝物质。
增强抗凝血酶Ⅲ的作用,抑制凝血酶原的被激活。
(2)抗凝血酶Ⅲ:
封闭因子II、VII、IX、X、XI、XII的活性中心发挥抗凝作用。
由肝脏产生
(3)蛋白质C:
可灭活因子Ⅴa、Ⅷa,降低Ⅹa的活性,还可以促进纤维蛋白的溶解。
2)纤溶系统
(1)纤维蛋白溶解:
将纤维蛋白降解液化的过程称纤维蛋白溶解,简称纤溶。
(2)纤溶系统的组成:
纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原);
纤维蛋白溶解酶、
(3)纤溶酶原激活物血浆激活物、组织激活物、激肽释放酶。
(4).纤溶抑制物:
A抗纤溶酶为α-球蛋白,能与纤溶酶结合从而使之失活。
B激活物的抑制物如α2-巨球蛋白,能抑制纤溶酶被激活的作用。
(5)它的过程为纤溶酶原激活和纤维蛋白降解。
(四)、血性:
它包括ABO血型系统、Rh血型系统。
(1)ABO血型系统:
A:
.分型依据:
红细胞膜上特异性凝集原的种类(A、B两种凝集原)。
B.血型判断:
制备标准的A型血清(含抗B凝集素)和B型血清(含抗B凝集素)。
用标准血清分别与被鉴定人的红细胞悬液相混合。
(2)Rh血型系统
A.凝集原的种类和血型的判定
它与临床关系密切的有C、c、D、E、e5种。
其中D凝集原的抗原性最强。
红细胞表面含有D抗原的称为Rh阳性,没有D抗原的称为Rh阴性。
B;
Rh血型的特点:
a:
Rh抗体:
人血液中不存在抗Rh的天然抗体。
只有当Rh(-)血型者接受Rh(+)血液后,才能产生抗Rh抗体。
b:
Rh系统的抗体主要是IgG,分子量小,可透过胎盘。
C:
临床意义:
Rh阴性病人第一次接受Rh阳性血液时,由于体内没有天然的凝集素,不发生凝聚反应,但可刺激机体产生凝集素,当病人再次接受Rh阳性血液时,便可发生凝集反应。
宜作交叉配血试验。
Rh阴性妇女怀孕Rh阳性胎儿时,胎儿Rh抗原经胎盘进入母体,使母体产生凝集素;
待再次怀孕Rh阳性胎儿时,母体抗Rh凝集素经胎盘进入胎儿体内引起红细胞凝集和溶血反应,造成胎儿死亡。
血型测定:
(1)原理:
红细胞膜上只含有A凝集原→A型血→血清中含有抗B而不含抗A凝集素。
红细胞膜上只含有B凝集原→B型血→血清中含有抗A而不含抗B凝集素。
红细胞膜上既含A又含B凝集原→AB型血→血清中既不含抗A也不含抗B凝集素。
红细胞膜上既不含A又不含B凝集原→O型血→血清中既含抗A又含抗B凝集素
(2)方法:
交叉配血试验:
①过程:
如图所示。
②结果判断:
a、两侧均无凝集→配血相合,可以输血;
b、主侧凝集,不管次侧凝与否→配血不合,不能输血;
c、主侧不凝而次侧凝→紧急情况下少量缓慢输血。
口诀:
主(-),次(-):
同型,可输
主(-),次(+):
异型,少输、慢输
主(+),次(-):
异型,不可输
③输血原则:
A同型血相输;
B无同型血,O型血可以少量、缓慢输给;
C交叉配血试验:
在检测血型的同时,还必须做交叉配血试验。
b、主侧凝集,不管次侧凝与否→配血不合,绝不能输血;
c、主侧不凝而次侧凝→紧急情况下可少量、缓慢输血
2、血液系统疾病:
红细胞疾病:
贫血和红细胞增多症
粒细胞疾病:
粒细胞缺乏、类白血病反应、惰性白细胞综合征
单核细胞和巨噬细胞疾病:
恶性组织细胞病、炎症性组织细胞增多
淋巴细胞和浆细胞疾病:
淋巴瘤、急慢性淋巴细胞白血病、MM
造血干细胞疾病:
AA、PNH、MDS、AML及骨髓增殖性疾病
脾功能亢进:
出血性及血栓性疾病:
血管性紫癜、血小板减少性紫癜、凝血障碍性疾病、DIC、血栓性疾病
3、血液病的治疗:
1、去除病因
2、保持正常血液成分及功能
3、去除异常血液成分和抑制异常功能
4、化疗、放疗、诱导分化、治疗性血液成分单采、免疫抑制、抗凝及溶栓治疗、造血干细胞移植
贫血
1、概述:
1、贫血的定义:
指人体外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限的一种常见的临床症状
2、贫血的标准(我国):
海平面地区,成年男性HB<120g/L,成年女性(非妊娠)HB<110g/L,孕妇HB<100g/L
3、分类:
类型
MCV
MCH
MCHC
常见疾病
大细胞性贫血
正常
巨幼贫
小细胞性贫血
再障
正细胞性贫血
缺铁性贫血
4、临床表现:
神经系统:
头痛、眩晕、晕厥、失眠、多梦、耳鸣…….
皮肤粘膜:
苍白
呼吸系统:
气短、呼吸困难
循环系统:
心悸、心率增快、心功能不全
消化系统:
IDA时吞咽异物感、异嗜癖,巨幼贫时牛肉舌、舌萎缩
5、诊断:
(1)病史:
现病史、既往史、家族史、营养史、月经生育史及危险因素。
(2)全面体检:
了解贫血对各系统的影响及贫血的伴随症状
(3)实验室检查:
血常规检查:
RBC、HB、MCV、MCH、MCHC、RC、WBC、PLT
骨髓检查
贫血的发病机制检查
6、治疗:
一般治疗、病因治疗、药物治疗、成分输血、脾切除、造血干细胞移植。
2、缺铁性贫血(IDA)
(1)铁的代谢:
1、来源:
衰老的RBC破坏后(主要)及食物(少部分)
2、吸收:
十二指肠、空肠上段
植物中的铁一般以胶状氢氧化高铁Fe3+形式存在。
在胃蛋白酶和游离盐酸的作用下,食物中的非血红素铁释放出来,并变为游离的二价铁Fe2+。
维生素C能使Fe3+还原成Fe2+,以利于吸收。
茶与咖啡影响铁的吸收,茶叶中的鞣酸与铁形成鞣酸铁复合体,可使铁的吸收减少75%。
3、铁的运输:
血浆中的Fe2+经铜蓝蛋白氧化→Fe3+→与转铁蛋白结合→幼红细胞表面的转铁蛋白受体结合→幼红细胞→与转铁蛋白分离还原为Fe2+→Hb合成
4、铁的分布:
体内总量:
男性50~55mg/kg
女性35~40mg/kg
其中:
血红蛋白含铁2/3
肌红蛋白含铁15%
各种酶含铁不超过10mg
类型:
功能状态铁
贮存铁:
铁蛋白、含铁血黄素
5、铁的排泄与再利用:
排泄:
<
1mg/d,随肠粘膜脱落细胞从粪便中排出,少量由尿中排出
再利用:
制造血红素
(2)病因:
1、需铁量增加和摄入铁不足
小儿缺铁性贫血,母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食,青少年偏食,
妇女妊娠、哺乳、月经过多等可发生贫血。
2、吸收铁障碍
胃大部切除术后、长期腹泻和呕吐、肠炎、脂肪痢等;
牛奶、茶叶、咖啡。
3、铁丢失过多
消化道疾病(溃疡、肿瘤、钩虫病、痔疮及其他)。
(3)临床表现;
:
1、一般表现:
皮肤或粘膜苍白、头晕、乏力、心悸等
2、组织缺铁的表现:
小儿烦躁、易怒、异食癖和口腔炎、反甲、皮肤干燥、吞咽困难等
(4)辅助检查:
1、血象:
为小细胞低色素性贫血(MCV↓、MCHC),成熟RBC中心淡染区扩大、网织RBC↑、白细胞及血小板正常(严重缺铁时会全血细胞少)
2、骨髓象:
(1)增生度活跃,以红细胞(中晚幼红)增生为主,粒:
红比例↓
(2)粒系、巨核细胞系正常
(3)“老核幼浆”现象
(4)铁染色:
铁粒幼细胞(细胞内铁)<
15%或(-)、细胞外铁↓
3、铁缺乏检查:
血清铁(SI):
8.95μmol/L
总铁结合力(TIBC):
>
64.44μmol/L
转铁蛋白饱和度(TS,血清铁/TIBC×
10%):
<15%
血清铁蛋白(SF):
<12μg/L
骨髓铁染色:
细胞外铁减少,铁粒幼细胞(细胞内铁)<15%
红细胞内游离原卟啉(FEP):
>0.9μmol/L
(5)诊断:
1.缺铁(潜在性缺铁期):
体内贮存铁↓,血清铁蛋白、骨髓铁染色
2.缺铁性红细胞生成:
转铁蛋白饱和度<
15%、FEP/Hb
3.IDA:
Hb、MCV、MCHC
4.病因诊断:
月经增多:
如妇科B超;
消化道出血:
如胃镜、大便潜血
(6)鉴别诊断:
与可引起MCV↓疾病相鉴别:
(七)治疗:
1、纠正病因
2、补充铁剂
原则:
口服补铁药物为佳,慎用注射铁剂,补足贮存铁,防止复发。
(1)口服补铁——首选
硫酸亚铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚铁。
有效判断:
网状RBC↑,7d高峰→(2W)Hb↑→Hb正常
(约2m),总疗程2m+3~6m(半年)
注意事项:
1.服药是否按时足量
2.有无铁剂吸收、利用障碍
3.病因是否未去除
4.是否合并叶酸、VitB12缺乏影响Hb恢复
5.诊断是否正确
6、餐后服用,忌与茶同服。
2~3w后Hb、Ret若无改变
(2)注射铁剂:
应用指征:
(1)口服铁不能耐受;
(2)失血过快,用口服铁不能补偿;
(3)不能从胃肠道吸收铁剂者,如胃肠道手术病人;
(4)病情严重,急待改善铁的供应。
计算公式:
所需补充铁(mg)=[150-患者Hb(g/L)]×
体重(kg)×
0.33
3、巨幼细胞贫血:
(1)、叶酸、VB12的代谢:
1、叶酸的代谢:
叶酸是一种水溶性B族维生素,由喋啶、对氨基苯甲酸、左旋谷氨酸三部分组成,化学名称为喋酰谷氨酸。
叶酸在新鲜绿叶蔬菜及水果中含量最多。
人体必须从食物中获取。
吸收部位:
近端空肠
每日需要量:
200μg
体内贮存量:
5~10mg。
肝脏占1/3。
仅供3~4个月需用
经尿排泄
2、VB12的代谢:
维生素B12是一种含钴维生素,又称钴胺素。
人体不能合成B12,因此人类的B12来源完全依靠食物供给。
动物肝、肾、蛋、乳是B12最丰富的来源,蔬菜中含量极少。
远端回肠
2~5μg
4~5mg。
肝脏占1/3
大部分随胆汁排出,其中2/3在内因子的作用下至回肠再吸收至体内,为肠肝循环
(2)、病因:
B12缺乏:
摄入减少;
吸收障碍;
消耗增加:
细菌及寄生虫夺取;
利用障碍
叶酸缺乏:
需要量增加;
摄入不足;
吸收不良;
药物作用
(3)临床表现:
1、贫血的表现:
2、消化系统表现:
食欲减退、消化不良、腹胀、腹泻。
3、神经系统表现:
手足麻木、下肢无力、深感觉障碍、步态不稳、共济失调、锥体束征阳性
1、血象
呈大细胞性贫血MCV、MCH均增高,MCHC正常
巨幼变、核幼浆老
3、血清叶酸、B12测定:
叶酸<
6.81mol/l
VB12<
74pmol/l
(5)治疗:
病因、补叶酸维生素B12
4、再生障碍性贫血(AA):
再障(AA)是由于多种多种原因引起骨髓造血组织减少,造血干细胞损伤,造血微环境障碍,导致外周血全血细胞减少的贫血性疾病。
临床特点为进行性贫血、出血和继发感染。
根据患者的病情、血象、骨髓及预后,通常将再障分为重型(SAA)和非重型(NSAA)。
也有学者将NSAA分为中间型及轻型。
(1)病因:
约50%~75%病例病因不明为特发性
而继发性主要与下列有关:
1.化学因素
(1)化学毒物:
苯及衍生物对BM具有毒性作用。
可抑制细胞RNA及DNA的合成,导致染色体异常。
(2)药物:
主要有氯霉素、烷化剂及抗肿瘤抗代谢、解热镇痛药等。
可引起可逆性BM抑制及不可逆性BM抑制破坏。
可与剂量有关,也可与剂量无关(个体敏感性)。
2、生物因素
主要为病毒感染。
肝炎病毒及微小病毒B19等肝炎病毒相关性再障(HAAA)在再障病例中可达20%,主要为丙肝,少数为乙肝。
3、物理因素
具有剂量依赖性并与组织特异的敏感性有关;
可影响DNA的合成、抑制或延缓细胞增殖、损伤造血微环境及造血干细胞,从而导致造血衰竭核泄漏时AA发病率明显增高
4.其他因素
自身免疫病与再障、妊娠与再障
(2)临床表现:
重型再障(SAA)
非重型再障(NSAA)
特点:
急、快、重
缓、慢、轻
多进行性加重;
症状明显
呈慢性过程,可短时改善
感染
多有急性发热,呈高热,迅速形成败血症,呼吸、消化、皮肤感染
高热少见,常为上感,重症及败血症少见
出血
重,早期,皮肤黏膜,
可见内脏出血,
严重时颅内出血
皮肤黏膜为主,
内脏出血少见,
极个别亦可颅内出血
(三)辅助检查:
SAA呈重度全血减少,为正细胞正色素性贫血,网织红常在0.5%以下,且绝对值<15×
109/L。
白细胞计数常<2×
109/L,N<0.5×
109/L,L明显增高。
血小板<20×
109/L
NSAA减少程度弱于SAA。
2、BM
SAA多部位穿刺增生重度低下,粒、红系及巨核细胞明显减少,且形态大致正常,淋巴细胞及非造血细胞明显增高,骨髓小粒缺如
NSAA多部位骨穿增生减低,可见较多脂肪滴,粒红及巨核细胞减少,淋巴、网状及浆细胞比例增高,骨髓小粒极少,骨髓活检呈造血细胞均匀减少
3、发病机制相关检查
CD4+:
CD8+比例减低,Th1:
Th2比值增高;
骨髓核型及染色体正常,骨髓铁染色贮铁增多,中性粒细胞NAP强阳性,溶血检查均阳性
4、其它检查
(1)骨髓活检:
增生减低,呈非造血细胞,并可骨髓间质水肿及出血
(2)造血细胞培养:
粒单系祖细胞、红系祖细胞及巨核系祖细胞均减少。
急性AA成纤维祖细胞减少,慢性AA可1/2减少
(3)用核素扫描检查造血面积:
可全面估计造血组织分布及骨髓受损的程度。
AAA时明显减少,CAA时一般减少,可见局部代偿造血
(四)诊断:
1、AA的诊断标准
(1)全血细胞减少,网织红<1%,L比例增高
(2)一般无肝脾肿大
(3)BM中至少1个部位增生减低或重度减低(如增生活跃,须有巨核细胞明显减少及淋巴细胞相对增多),骨髓小粒非造血细胞增多(有条件者做骨髓活检,显示造血组织减少,脂肪组织增加)
(4)除外引起全血减少的其他疾病,如PNH、急性造血功能停滞,MDS、AL等
(5)一般抗贫血治疗无效
2、AA分型诊断标准
⑴.SAA-Ⅰ型:
又称AAA,发病急,贫血进行性加重,常伴严重感染和出血,血象符合下述中两项:
①网织红<1%,绝对值<15×
②N<0.5×
③Pt<20×
BM多部位(包括胸骨)增生减低,三系造血细胞明显减少,非造血细胞相对增多;
骨髓小粒非造血细胞相对增多。
如N<0.2×
109/L则为极重型AA
⑵.NSAA型:
又称CAA,BM:
三系或两系减少,至少一个部位增生不良,如增生活跃,则淋巴细胞相对增多,巨核细胞明显减少。
如病情加重,临床、血象及BM达到SAA-Ⅰ型标准则称为SAA-Ⅱ型
(5)鉴别诊断:
1、PNH有溶血及血红蛋白尿者易鉴别。
不典型者易误诊为CAA,但PNH有异常造血克隆,Ham试验阳性
2.MDS其RA型很似CAA,但RA有病态造血,BM有核红细胞糖原染色阳性,早期髓系抗原(CD13、CD33、CD34)呈高表达,可有染色体核型异常,细胞培养集簇增多、集落减少
3、ALBM中原始细胞≥30%
(六)治疗:
一)、支持治疗
1.保护措施防治感染、防止出血、终止有害因素影响、加强护理等
2.对症治疗
⑴纠正贫血:
输入浓缩红细胞
⑵控制出血:
止血药,如促凝药、抗纤溶药及缩血管药;
可输入血小板;
酌情补充凝血因子
⑶抗感染:
确定感染部位、程度、性质,完善药敏,及时给予强力抗生素
⑷护肝及其它支持治疗
二)针对发病机制的治疗
1.免疫抑制剂
⑴抗胸腺细胞球蛋白/抗淋巴细胞球蛋白:
主要用于SAA,应皮试、慢速。
5日一疗程
⑵环孢素A(CSA):
适用于所有再障。
3~6mg/Kg.d,疗程为6~12月。
注意肝、肾及消化道反应
⑶其他:
甲强龙、CTX等
2.促进造血治疗
⑴雄激素:
适于全部再障。
康力龙2mg.Tid,安雄40~80mg.Tid,丙睾100mg/天。
起效需3~6个月
⑵造血细胞因子:
可用于所有再障,尤其是SAA。
EPO、G-CSF、GM-CSF等
三)、BMT:
多适用于急性再障
四)、中药治疗:
多用于慢性再障
五)、改善造