XXXX非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指引Word格式文档下载.docx
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病理生理学
NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠脉严重狭窄和（或）易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞,弓I起冠脉血流减低?
［］心肌缺血。
与稳定斑块相比,易损斑块纤维帽较薄、脂核大、富含炎症细胞和组织因子。
斑块破裂的主要机制包括单核巨噬细胞或月巴大细胞分泌的蛋白酶（例如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等）消化纤维帽;
斑块内T淋巴细胞通过合丫・干扰素抑制平滑细胞分泌间质胶原，使斑块变薄；
动脉壁压力、斑块位置和大小、血流对斑块表面的冲击；
冠脉内压力升高、血管痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩X所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂，诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。
3/42NSTE-ACS患者通常存在多部位斑块破裂，因此多种炎症、血栓形成及凝血系统激活的标志物增高。
高胆固醇血症、吸烟及纤维蛋白原水平升高等因素也与NSTE-ACS患者的斑块不稳定、血栓症状的发生有关。
斑块糜烂多见于女性、糖尿病和高血压患者，易发生于轻度狭窄和右冠脉病变时，此时血栓附着于斑块表面。
NSTE-ACS时，内皮功能不全促使血管释放收缩介质（例如内皮素・1）、抑制血管释放舒X因子（例如前列环素、内皮衍生的舒X因子），引起血管收缩。
尽管血管收缩在变异性心绞痛发病中占主导地位，但冠脉造影显示，血管收缩往往发生在原有冠脉狭窄处。
少数NSTE-ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致（例如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因、或心脏介入治疗并发症L剧烈活动、发热、心动过速、甲状腺功能亢进、高肾上腺素能状态、精神压力、睡眠不足、过饱进食、左心室后负荷增高（高血压、主动脉瓣狭窄）等，均可增加心肌需氧。
贫血、正铁血红蛋白血症及低氧血症减低心肌供氧。
诊断与鉴别诊断
对临床怀疑NSTE・ACS患者，应根据病史（症状1体格检查、心电图（反复或连续监护ST段变化）和血清生物标志物测定，进行诊断、鉴别诊断和近期缺血和（或）出血风险层（IzA）。
—、诊断
1•临床表现：
典型心绞痛是NSTE・ACS的主要症状，通常表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感，可放射至左肩、下颌部等，呈间
4/42断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥。
以加拿大心血管学会（CCS）的心绞痛分级（表1）为判断标准;
NSTE-ACS的临床特点包括:
静息时心绞痛发作20min以上;
初发性心绞痛（1个月内新发心绞痛）表现为自发性心绞痛或劳力型心绞痛（ccs分级ii或ni级）；
原来的稳定性心绞痛最近1个月内症状加重，且具有至少ccsm级心绞痛的特点（恶化性心绞痛）；
心肌梗死后1个月内发作心绞痛。
表1ccs心绞痛分级
级别
心绞痛临床表现
I级
—般体力活动（例如行走和上楼）不引起心绞痛，但紧X、快速或持续用力可引起心绞痛发作。
II级
日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或冷风中行走、情绪激动可发作心绞痛，或仅在睡醒后数小时内发作。
在正常情况下以一般速度平地步行200M以上或登2层或以上楼梯受限。
m级
日常体力活动明显受限制，在正常情况下以一般速度在一般条件下平地步行100-200M或上1层楼梯时可发作心绞痛。
IV级
轻微活动或休息时即可引起心绞痛症状。
心绞痛发作时伴低血压或心功能不全，常提示预后不良。
贫血、
感染、炎症、发热和内分泌紊乱（特别是甲状腺机能亢进）易促使疾
5/42病恶化与进展。
NSTE-ACS的不典型表现有：
牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。
这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。
临床缺乏典型胸痛,特别当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察。
2.体格检查：
绝大多数NSTE・ACS患者无明显的体征。
高危患者心肌缺血引起心功能不全时，可有新出现的肺部啰音或啰音增加、第三心音。
体格检查时应注意非心源性胸痛表现（例如主动脉夹层、急性肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎、心包炎、心瓣膜疾病），焦虑惊恐症状,以有助于鉴别诊断。
3•心电图：
静息心电图是诊断NSTE-ACS的重要方法。
ST・T波动态变化是NSTE-ACS最有诊断价值的心电图表现：
症状发作时可记录到一过性ST段改变（常表现2个或以上相邻导联ST段下移NO.lmV）,症状缓解后ST段缺血性改变改善，或者发作时倒置T波呈"
伪正常化"
，发作后恢复至原倒置状态更具有诊断意义，并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。
应该指出,初始心电图正常或临界改变，不能排除NSTE・ACS的可能性，患者出现症状时应再次记录心电图，且需与无症状时或既往心电图对比，注意ST・T波的动态变化。
发作时心电图显示胸前导联T波对称性深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。
变异性心绞痛常呈一过性ST段抬高。
胸痛明显发作时心电图完全正常，还需考虑非心源性胸痛。
NSTEMI的心电图ST段压低T波倒置比不稳定性匕'
绞痛更加明显和持久，并可有一系列演变过程（例如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还出
6/42现异常Q波）但两者鉴别主要是NSTEMI伴有血清生物标志物升高”而不稳定性心绞痛则血清生物标志物阴性。
约25%NSTEMI可演变为Q波心肌梗死,其余75%则为非Q波心肌梗死。
类似NSTE-ACS的ST・T波异常还可由其他原因引起。
主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、三环类抗抑郁药和酚唾嗪类药物可引起T波明显倒置。
反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现ST・T波变化及无症状性心肌缺血。
4•心肌损伤标志物:
cTn是明确NSTE-ACS诊断和危险分层的重要依据之一,心肌坏死标志物（酶）及其检测时间见表2O
时间
肌红蛋白
cTn
CK-MB
cTnT
cTnl
开始升高时间（h）
1-2
2-4
6
峰值时间（h）
4-8
10-24
18-24
持续时间（h）
0.5-1.0
10-21
7-14
3-4
与传统的心肌酶（例如CK、CK-MB）相比，cTn具有更高的特异性和敏感性。
cTn增高或增高后降低，并至少有1次数值超过参考值上限99百分位（即正常上限），提示心肌损伤坏死，并提供危险分层信息。
但必须注意实验室检测的准确性，尤其cTnl有多家厂商生产，必须建立本实验室的正常值方能准确临床应用。
床旁生化标志
7/42物检测能快速提供NSTE-ACS的早期诊断及治疗指导。
如果症状发作后3-4h内cTn测定结果为阴性，应该在症状出现后6・9、12-24h再次监测（I,AX但是，cTn升高也见于以胸痛为变现的主动脉夹层和急由市栓塞、非冠脉性心肌损伤（例如慢性和急性肾功能不全、严重心动过速和过缓、严重心力衰竭、心肌炎、月应卒中、骨骼肌损伤及甲状腺机能减低等疾病）,应注意鉴别。
5.影像学检查：
超声心动图检查可发现缺血时左心室射血分数（LVEF）减低和心肌节段性运动减弱，甚至消失。
负荷超声心动图的阴性预测值较高。
超声心动图对主动脉夹层、肺栓塞、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病及心包积液等疾病的鉴别诊断具有重要价值。
心脏磁共振显像（MRT）、心肌灌注成像及多源CT对诊断和排除NSTE-ACS均有一定的价值。
二、鉴别诊断
在NSTE-ACS的鉴别诊断时，应强调对包括胸痛特点、危险因素、家族史在内的病史询问，全面考虑心源性和非心源性胸痛。
主动脉夹层是最先需要考虑的疾病,超声心动图、CT或MRI检查均有助于鉴别。
应注意，当主动脉夹层累及冠脉时可能伴发NSTE・ACS,并使病情恶化。
急性肺动脉栓塞变现为突发呼吸困难、胸痛、心动图改变、cTn升高。
血气分析、D•二聚体、超声心动图和肺动脉CT是首选检查方法，肺动脉MRI、肺灌注扫描也可作为选择性检查手段。
某些基础心脏病［例如肥厚型心肌病和主动脉瓣狭窄和（或）反流］患者可变现胸痛症状、心肌损伤标志物升高及相关心电图改变。
当这
8/42些疾病同时伴有冠脉病变时,使诊断变得复杂。
各种病因所致的心肌炎和（或）心包炎可出现类似NSTE-ACS的心绞痛症状、心肌损伤标志物升高、心电图改变及室壁运动异动，但详细分析这些疾病的临床特点，并作相关检查，鉴别诊断常不困难。
同时，还需与心脏神经官能症鉴别诊断。
危险分层
由于从患者最初就诊直至出院，其临床情况动态演变，因此NSTE-ACS危险分层是一个连续的过程。
随着干预手段的介入，其缺血和（或）出血的分险不断变化，对患者的危险分层也应随之更新，并根据其具体情况进行个体化评估。
早期风险评估的目的是明确诊断并识别高危患者，以采取不同的治疗策略（保守或血运重建）,并初步评估早期预后。
出院前风险评估则主要着眼于中远期严重心血管事件的复发，以选择合适的二级预防。
—、早期风险评估
胸痛患者应做早期危险分层，重点根据心绞痛症状、体检发现、心电图变化和心肌损伤标志物等（IZAX
（—）临床状况
NSTE-ACS患者的临床状况直接与早期预后相关。
缺血性胸痛的发作时状态（静息或运动1持续时间及频率，是否合并心动过速、低血压及心功能不全、以及高龄、糖尿病、肾功能不全或其他合并症均对患者的早期预后具有直接影响。
静息性胸痛〉20min、血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊NSTE-ACS的患者，宜尽
9/42可能在急诊或胸痛中心诊治（I,cL
（二）心电图表现
最初的心电图表现直接与预后相关。
进行性胸痛患者应即刻（＜10min）做12导联心电图，并根据患者情况及时复查心电图动态变化（I,B）,必要时加做18导联心电图。
ST段压低导联数及压低程度的定性和定量分析，为早期风险评估提供重要的信息。
ST段压低伴短暂抬高，则风险更高;
动态监测ST段变化提供独立于其他指标的预后价值。
T波倒置（尤其是冠状T波）患者其风险较入院时正常心电图表现者更高。
aVR导联ST段抬高超过O.lmV,提示左主干或三支血管病变。
（三）生化指标
反应NSTE-ACS的不同病理生理状况，且心肌损伤指标（cTn,CK-MB等）、炎症因子［高敏C反应蛋白（hs-CRP）］、神经体液激活因素［B型利钠钛原（NT-proBNP）］等，可提示近期及远期预后。
l.cTn:
所有NSTE-ACS患者均应测定cTnocTn为目前优先采用的心肌损伤指标，特异性及时间窗较CK-MB或肌红蛋白均佳，对短期（30d）及长期（1年）预后有预测价值。
CK-MB正常但cTn增高的NSTE・ACS患者，其死亡风险增高。
而且，cTn水平越高，则NSTE・ACS患者死亡风险越大。
高敏肌钙蛋白（hs-cTn）较传统检测方法具有更高的敏感性。
2.BNP/NT-proBNP:
是反应左心室功能不全的敏感且相对特异的指标（Ub,B）。
合并左心功能不全的患者，出院前
10/42BNP/NT-proBNP测值较入院前降低30%以上时，提示风险较低。
最近的临床试验结果提示，BNP和（或）NT・proBNP与其他风险评分系统（TIMI,GRACE,下述）联合使用，则可提高评估预后的价值。
预测接受PIC的NSTE・ACS患者近期病死率和主要脏不良事件（MACE）发生率，BNP较hs-CRP更有意义。
3.hs-CRP:
大量的临床试验的结果显示，在cTn阴性的NSTE-ACS患者,hs・CRP升高程度可预测其6个月至4年死亡风险,但其对NSTE-ACS的诊断并不提供帮助（Hb,BL
4•其他:
对低危患者（例如无复发胸痛、心电图变现正常、心肌损伤指标阴性），推荐无创性负荷试验（I,AX对怀疑冠心病的低中危患者，且心电图和cTn无法明确诊断者，可考虑用冠脉CTA代替冠脉造影（nbzBX
（四）风险积分系统
1.缺血积分：
TIMI积分系统包括7项指标，即年龄工65岁、二3个危险因素（高血压、糖尿病、家族史、高脂血症、吸烟L已知冠心病（冠脉狭窄＞50%1过去7d内应用阿司匹林（ASA）、严重心绞痛（24h内发作＞2次丄ST段偏移＞0.5mm和心肌损伤标志物增貳每项1分，简单易行，但缺点是没有定量每一项指标的权重程度,每项指标的分数也没有差别，且未包括心力衰竭和血液动力学因素（例如血压和心率）,因此降低了对死亡风险的预测价值。
GRACE积分系统优点在于对多项指标进行评估，但需电脑软件或上网测得（http:
//.outes.org/grace）o此外，其缺乏血压的分层，且一些
11/42
指标在分数分配上是否恰当”也值得探讨（表3）
表3根据GRACE积分评估NSTE-ACS患者住院期和6个月的死亡
风险
风险分类
住院期
出院至6个月
GRACE积分
病死率（%）
低
<
108
1
88
3
中
109-140
1-3
89-118
3-8
高
>
140
8
118
2.出血评分：
NSTE・ACS患者既有缺血风险导致的心血管事件（包括死亡与再梗死）,也有因临床合并症或抗栓治疗等引起的出血风险（包括胃肠道和其他重要脏器出血X出血与缺血对死亡率的影响同样重要。
CRUSADE出血积分系统包括基础血球压积、肾功能、心率、性别、糖尿病、外周血管疾病或卒中、收缩压及入院时心力衰竭8个指标（表4LACUITY出血积分系统包括高龄、女性、肾功能不全、贫血、白细胞升高、STEMI/NSTEMI.血小板糖蛋白（GP）nB/ma受体抑制剂或比伐卢定+肝素治疗。
表4CRUSADE出血风险评估
危险因素
积分
12/42
基线血细胞容积（%）
性别
31.0
9
男性
31.0-33.9
7
女性
34.0-36.9
糖尿病
37.0-39.9
2
否
40o0
是
肌酹清除率（ml/min）
心率（次/min）
15
39
70
16-30
35
71-80
31-60
28
81-90
61-90
17
91-100
91-120
101-110
120
111-120
10
收缩压（mmHg）
121
11
90
心力衰竭体征
101-120
5
121-180
外周血管疾病或卒中
181-200
201
注:
lmmHg=0.133kPa
由于许多临床指标对缺血或出血均具有预测价值在NSTE-ACS
13/42
早期风险评估时，应结合患者的具体临床情况及可获得的医疗资源,
以达至I」最佳的风险/获益比和费用/获益比（表5,图2L
表5NSTE-ACS早期危险分层
项目
局风险（至少具备下列一条）
中度风险（无高风险特征但
具备下列任一条）
低风险（无高、中度风险特征但具备下列任一条）
病史
48h内缺血症状恶化
既往心肌梗死,脑血管疾病，冠脉旁路移植术或使用
ASA
胸痛特
点
长时间（＞20min）静息、时胸痛
长时间（＞20min）静息时胸痛但目前缓解，有高或中度冠心病可能，静息时胸痛
（＜20min）或因休息或含服硝酸日油后缓解
过去2周内新发ccsn-
IV级心绞痛，但无长时间
（＞20min）静息时胸
痛,有中或高度冠心病可能
临床表
现
缺血引起肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，第三心音或新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过速，年龄＞75岁
年龄＞70岁
心电图
静息时胸痛伴一过性ST段改变
T波倒置＞0.2mV,病理性
胸痛时心电图正常或无
14/42
（>
0.05mV）,avR导联ST段抬
高>
O.lmV，新出现束支传导阻滞
或持续性心动过速
Q波
变化
心脏损
伤标志
物
明显增高（即cTnT>
O.lug/L）
轻度增高（即cTnT>
O.Olug/L,但vO.lug/L）
正常
NSTE-ACS患者短期死亡和非致死性心脏缺血事件的风险评估是
—个牵涉多因素的复杂过程，该表仅提供总的原则和解释，并非一成不变的教条，标准不一致时以最高为准。
图2ACS患者评估与处理流程
有提不ACS的症状
非心源性疾病
慢性稳世性心绞痛
根据相应的诊断治疗
根据稳泄性心绞痛
治疗指南处理
15/42
二、出院前风险评估
出院前危险分层主要着眼于中远期再发严重冠脉事件的风险评估。
应就临床病程的复杂性、左心室功能、冠脉病变严重程度、血运重建状况及残余缺血程度进行仔细评估，以选择适当的二级预防，提高患者的生存率,改善其生活质量。
治疗
16/42
NSTE-ACS的处理旨在根据危险分层采取适当的药物治疗和冠脉血运重建策略，以改善严重心肌耗氧与供氧的失平衡,缓解缺血症状;
稳定斑块、防止冠脉血栓形成发展、降低并发症和病死率。
—、抗心肌缺血治疗
药物治疗是NSTE-ACS抗心肌缺血的基础措施和最重要的内容
之一，不仅可缓解缺血症状，更重要的是改善预后，提高远期生存率。
1•卩受体阻滞剂：
如无明确的禁忌症（例如急性收缩性心力衰竭
时）或对p受体阻滞剂不能耐受（I,B）,NSTE-ACS患者应常规使
用［5受体阻滞剂。
对心绞痛基本缓解、血液动力学稳定的患者，发病
后24h内开始p受体阻滞剂治疗。
该类药物通过阻断心脏01受体减
慢心率,抑制心肌收缩力”从而降低心肌耗氧量;
通过延长心肌有效
不应期，提高心室颤动阈值，可减低恶性心律失常发生率。
P受体阻
滞剂治疗在缓解心绞痛症状的同时，降低患者的病死率。
治疗时，宜
从小剂量开始，逐渐增加剂量，并观察心率、血压和心功能状况。
常
用药物包括阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。
对心绞痛
发作频繁、心动过速、血压较高的患者，可先采用静脉p受体阻滞剂
（美托洛尔、艾司洛尔等）,以尽快控制血压、心率，缓解心绞痛发
作。
静脉艾司洛尔的用法：
0.5mg/kg.min,约lmin,随后以
0.05mg/kg.min维持；
如疗效不佳z4min后可重复给予负荷量并将
维持量以0.05mg/kg.min的幅度递增，最大可加至0.2mg/kg.mino
静脉美托洛尔的用法;
首剂2.5・5mg（溶于生理盐水后缓慢静脉注射
至少5min）,30min后可根据患者的心率、血压和心绞痛症状缓解
17/42情况酌情重复给药，总量不超过10mg;
病情稳定后改为口服药物治疗。
2•硝酸酯类：
用于有胸痛或心肌缺血表现的患者（I,AL该药通过扩X容量血管，减少静脉回流，降低心脏前负荷和心肌耗氧量,发挥抗心绞痛作用。
较大剂量给药时，可以降低外周血管阻力，并扩X冠脉血管。
对无禁忌症的NSTE・ACS患者应立即舌下含服硝酸甘油0.3・0.6mg,每5min重复1次，总量不超过1.5mg,同时评估静脉用药的必要性。
静脉给药用于NSTE・ACS合并顽固性心绞痛、高血压或心力衰竭和患者（I,C）。
采用非吸附性输液器，起始剂量5-lOpg/min，每3-5min以5-10|ig/min剂量递增，但一般不超过200pg/min,收缩压一般应不低于HOmmHg（lmmHg=O.133kPa\病情稳定后尽快转换成口服制剂。
硝酸酯类与P受体阻滞剂联合应用，可以增强抗心肌缺血作用，并互相抵消药物的不良反应（例如心率增快X急性期持续给予硝酸酯类可能会出现耐药性，为此，应维持每天至少8h的无药期。
期间可用舌下含服硝酸甘油缓解症状,也可以用钙通道阻滞剂预防心绞痛发作；
对心绞痛发作频繁的患者,更应评估冠脉病变情况，必要时行血运重建治疗。
硝酸酯类对NSTE・ACS患者远期临床终点事件的影响，尚缺乏随即双盲试验证实。
3•钙通道阻滞剂（CCB）:
CCB用于NSTE-ACS治疗的主要目的
是缓解心绞痛症状或控制血压，目前尚无证据显示CCB可以改善
18/42NSTE-ACS患者的长期预后。
在应用p受体阻滞剂和硝酸酯类药物后患者仍然存在心绞痛症状或难以控制的高血压，可加用长效二氢毗噪类CCB（I,C）;
如患者不能耐受B受体阻滞剂，应将非二氢毗唳类CCB（例如维拉帕米或地尔硫卓）与硝酸酯类合用。
由于短效CCB
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