华中科技大学生理学考博试题汇总带答案版Word文件下载.docx

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心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房与心室内压都比较低。

但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压为低，故半月瓣处于关闭状态。

心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张状态得心室，使心室得内压升高，血液充盈量进一步增加。

心房收缩持续约0、1s后进入舒张期。

⑵心室收缩期：

①等容收缩期：

心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压开始升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。

这时，室内压力开始升高，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液暂时停留在心室内，所以心室容积并不改变。

②射血期：

等容收缩期室内压大幅度升高超过主动脉压时，半月瓣开放，等容收缩期结束，进入射血期，射血期得最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉得血量很大，流速很快，心室容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血期。

随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期。

在这个时期内，心室内压由峰值逐步下降且略低于主动脉压，但心室内血液因为受到心室肌收缩得作用而具有较高得动能，依其惯性作用逆着压力梯度射入主动脉。

⑶心室舒张期：

①等容舒张期：

心室开始舒张后，室内压下降，主动脉内得血液逆流向心室，推动半月瓣关闭，这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。

此时，心室肌舒张，室内压以极快得速度大幅度下降，但容积并不改变。

②心室充盈期：

当室内压降到低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房—室压力梯度由心房流向心室，血液流速较快，心室容积增大，称为快速充盈期。

在此期间进入心室内得血液约为总充盈量得2/3。

之后，快速充盈期后，心室内已有相当得充盈血量，大静脉、房室间得压力梯度逐渐减小，血液以较慢得速度继续流入心室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。

三、切断颈动脉体与主动脉体得传入神经前后，分别吸入5％得二氧化碳，对呼吸各有何影响？

并分析其影响机制？

（20分）

①切断颈动脉体与主动脉体得传入神经前后，分别吸入5%得二氧化碳，均能使呼吸运动加深加快。

因为二氧化碳兴奋呼吸就是通过刺激中枢化学感受器与外周化学感受器两条途径而起作用得，并以刺激中枢化学感受器得作用为主：

切断前吸入CO2，血中CO2浓度增加→CO2进入脑内生成H2O3解离释放出H+，刺激延髓化学感受器→兴奋呼吸中枢→呼吸肌活动增加→呼吸加深加快。

其次，血中CO2通过刺激主动脉体与颈动脉体外周化学感受器，冲动分别沿窦神经与迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快。

切断颈动脉体取消了二氧化碳刺激外周化学感受器得作用后，二氧化碳仍能通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸运动。

②低氧或缺氧（吸入氮气），只能通过兴奋外周化学感受器，转而使呼吸运动增强，因此在切断家兔颈动脉体前吸入氮气（缺氧）可使呼吸运动增强，切断后吸入氮气增强呼吸运动得作用则不明显。

③注射乳酸（增加H）加深加快作用机理与上相似，但由于H不易进入脑内，因此主要通过刺激外周化学感受器而起作用。

④吸入纯氮（缺氧），加深加快血中PO2氧分压下降刺激主动脉体与颈动脉体化学感受器而起作用

⑤长管呼吸（增大无效腔），呼吸加深，PCO2增加，机制同①；

PO2下降，机制同②；

还有第三个原因：

呼吸机本体感受器反射得影响：

由于气道加长→气道阻力增加→呼吸机肌梭得兴奋性增加→脊髓运动神经元兴奋性增加→呼吸机运动增强。

由于呼吸阻力增加，呼吸频率可能变慢。

⑥切断双侧迷走神经，加深变慢肺牵张反射（肺扩张反射与肺萎缩反射）得肺扩张反射得作用在于抑制呼吸过长过深，促使吸气及时转为呼气，切断了双侧迷走神经后，中断了肺牵张反射得转入通路，肺扩张反射得生理作用被取消

⑦电刺激迷走神经传入端呼吸停止肺牵张反射引起呼吸抑制，肺萎缩反射引起吸气增强，两者得转入纤维都在迷走神经中上行。

电刺激迷走神经传入端影响呼吸中枢，导致呼吸运动改变；

由于电刺激就是持续存在得，故呼吸运动会停止。

四、刺激胃酸分泌得内源性物质有哪些？

试述消化期间胃液分泌增加得调节及机制？

[答案]刺激胃液分泌得内源性物质有：

1乙酰胆碱2促胃液素3组胺；

其中，乙酰胆碱与促胃液素可以促进组胺得产生与释放。

刺激胃酸分泌得其她因素有钙离子、低血糖、咖啡因与酒精。

消化器胃液分泌得调节：

进食后胃液分泌得调节，可按照食物机器相关感受器得所在部位人为得分为以下三期：

（1）、头期胃液分泌：

此期胃液分泌包括条件反射与非条反射两种机制。

传出神经就是迷走神经，迷走神经兴奋刺激胃液分泌可通过两种机制：

一就是直接刺激壁细胞；

二就是刺激G细胞与ECL细胞（肠嗜铬样细胞），分别释放促胃液素与组胺，间接促进胃液分泌。

支配壁细胞得ECL细胞得迷走神经节后纤维释放得递质就是Ach,其作用可被阿托品阻断；

而支配G细胞得迷走神经节后纤维得递质就是促胃液素释放肽，其作用不能被阿托品所阻断。

头期胃液分泌受情绪与食欲得影响很大，其分泌量占整个消化期分泌量得约30%，胃液得酸度与胃蛋白酶含量均很高。

（2）胃期胃液分泌：

食物入胃后，食物得机械与化学刺激通过以下三种机制继续引起胃液分泌：

①食物机械性扩张刺激胃底、胃体部与幽门部得感受器，经迷走-迷走神经反射，直接或间接通过促胃液素，作用于壁细胞，引起胃液分泌；

②扩张幽门部，通过局部神经丛使G细胞释放促胃液素；

③蛋白质得消化产物肽与氨基酸直接作用于G细胞，使后者释放促胃液素，引起壁细胞分泌。

胃期得胃液分泌量占整个消化期分泌量得60%，胃液得酸度高，但胃蛋白酶得含量比头期少。

（3）肠期胃液分泌：

食糜进入十二指肠后，继续引起胃液分泌，其分泌量占整个消化期胃液分泌量得10%，肠期胃液分泌得主要机制就是食物得机械扩张刺激以及消化产物作用于十二指肠黏膜，后者释放促胃液素，促进胃液分泌。

五、正常人排出得终尿渗透压可以就是高渗，也可以就是低渗，阐明其变化机制。

[答案]髓质部远曲小管与整个集合管周围得组织间液呈高渗状态，在ADH分泌增加时，远曲小管与集合管对水得通透性增加，水因管外高渗而被大量重吸收，尿液被浓缩而形成高渗尿；

相反，若无ADH存在时，远曲小管与集合管对水不宜通透，水就不能被重吸收，而小管液中钠离子等可被继续主动重吸收，从而形成低渗尿。

华中科技大学同济医科大学2002年生理学（博士）

二、问答题

1、以左心室为例，阐明心动周期中心室压力、容积、血流、房室瓣与动脉瓣得变化（20分）

在每一个心动周期中，包括收缩与舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。

一、名词解释（3分×

5）

1、阈电位：

thresholdpotential当膜电位去极化达到某一临界值时，就出现膜上得Na﹢大量开放，Na﹢大量内流而产生动作电位，膜电位得这个临界值称为阈电位。

2、静息心指数：

以单位体表面积（平方米）计算心输出量，称为心脏指数（心指数 

cardiacindex），-而安静与空腹情况下得心指数,称之为静息心指数

3、肾小球滤过率：

肾小球滤过率（GFR，glomerularfiltrationrate）就是指单位时间内两肾生成滤液得量，正常成人为125ml/min左右。

4、潮气量：

就是指平静呼吸时每次吸入或呼出得气量。

5、胃排空：

如果在一次兴奋得有效不应期后、正常得窦性节律到来之前，心肌受到一次额外得刺激，心室可产生一次窦性节律以外得收缩活动，由于这次收缩发生在正常节律收缩之前，故称为期前收缩。

2、加大家兔呼吸道解剖无效腔后，对家兔呼吸有何影响，并分析其机制。

[答案]长管呼吸时呼吸加深加快。

一方面长管增大了无效腔，降低了气体得更新率，肺泡气中PO2降低与PCO2升高，从而使血液中PO2降低与PCO2升高，通过化学感受性反射使呼吸运动加深加快。

另一方面，长管使气道加长，加大了气道阻力，通过呼吸肌本体感受性反射使呼吸运动加强。

试述神经-肌肉（横纹肌）接头处兴奋得传递过程，并说明哪些因素影响传递得过程？

（25分）

4、一正常人一次大量出汗（约1000Ml）而没有饮水，问其尿量、渗透压有何变化？

并分析其变化机制（20分）

[答案]汗为低渗溶液，大量出汗而饮水过少时，尿液排出量减少，其渗透压升高。

大量出汗：

（1）组织液晶体渗透压升高，水得渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。

（2）血容量减少，心房及胸内大静脉血管得容积感受器对视上核与旁室核得抑制作用减弱。

上述两种途径均使视上核与旁室核合成与分泌ADH增加，血液中ADH浓度升高，使远曲小管与集合管对水得通透性增加，水重吸收增加，尿量减少，尿渗透压升高。

此外，大量出汗，还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。

同济医科大学2003年生理学（博士）

一、试述神经细胞静息电位产生得机制，并分析细胞外高钾与低钾分别对静息电位得影响其机制（20分）

静息电位（RestingPotential,RP）就是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧得外正内负得电位差。

由于这一电位差存在于安静细胞膜得两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。

形成机制：

静息电位产生得基本原因就是离子得跨膜扩散，与钠-钾泵得特点也有关系。

①细胞膜内K+及带负电荷得蛋白质多，细胞外Na+、Ca+及Cl-多；

②膜得选择通透性：

安静状态下膜对K+通透性大；

③K+顺浓度差向膜外扩散，膜内得蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；

膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。

这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差与阻止K+外流得电位差这两种相互对抗得力量相等时，K+外流停止。

④膜内外电位差便维持在一个稳定得状态，即静息电位。

多数细胞得静息电位得产生就是由于正常细胞得细胞内液高K+，而膜在安静时主要对K+有通透能力，K+顺浓度差向外扩散得结果。

因此，当血钾浓度升高，细胞膜两侧K+得浓度差减小，K+向外扩散得量减少，静息电位得绝对值或负值减小

二、胰液得主要成分有哪？

它们有何重要功能？

（15分）

[答案]胰液得成分中：

无机物主要就是HCO3-，其次有CL-、Na+、K+、Ca2+等；

有机物主要就是各种消化酶。

胰液中无机物成分主要就是碳酸氢盐，其主要作用就是中与进入十二指肠得胃酸，使肠粘膜免受强酸得侵蚀；

同时也提供了小肠内多种消化酶活动得最适宜得pH环境。

胰液中得主要有机物就是蛋白质，其主要由多种消化酶组成，它们就是由腺泡细胞分泌得：

①胰淀粉酶，对淀粉得水解率很高，消化产物为麦芽糖与葡萄糖；

②胰脂肪酶，分解甘油三脂为脂肪酸、甘油一脂与甘油；

③胰蛋白酶与糜蛋白酶，两者都能分解蛋白质为月示与胨，当两者共同作用时，可消化蛋白质为小分子得多肽与氨基酸。

临床与实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺得分泌都正常，食物中得脂肪与蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收。

三、影响心输出量（分输出量）得因素有哪些？

并分析影响机制。

心输出量就是搏出量与心率得乘积，凡影响到搏出量或心率得因素都将影响心输出量。

心肌收缩得前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。

1、前负荷对搏出量得影响：

前负荷即心室肌收缩前所承受得负荷，也就就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。

前负荷通过异长自身调节得方式调节心搏出量，即增加左心室得前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室得室内峰压升高。

这种调节方式又称starling机制，就是通过改变心肌得初长度从而增强心肌得收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流得变化。

2、后负荷对搏出量得影响：

心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷得作用。

后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。

但随后将通过异长与等长调节机制，维持适当得心输出量。

3、心肌收缩能力对搏出量得影响：

心肌收缩能力又称心肌变力状态，就是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动得内在特性。

通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量得方式称为等长自身调节。

心肌收缩能力受多种因素影响，主要就是由影响兴奋—收缩耦联得因素起作用，其中活化横桥数与肌凝蛋白ATP酶活性就是控制心肌收缩力得重要因素。

另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；

乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力。

4、心率对心输出量得影响：

心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；

心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。

心率低于40次/min时，也使心输量减少。

四、影响兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位产生机制，比较两者有何不同（20分）

（1）兴奋性突触后电位（EPSP）在突触前膜释放得兴奋性递质作用下，突触后膜产生得去极化膜电位，称~，主要与Na+有关。

可以扩散与叠加使电位幅度增大，使动作电位容易产生，使之容易发生兴奋。

（2）抑制性突触后电位（IPSP）在突触前膜释放得抑制性递质作用下，突触后膜产生得超极化膜电位，称~，主要与Cl-有关。

降低突触后神经元得兴奋性，使动作电位难以产生，从而发挥其抑制效应。

下述5个方面就是两者得主要区别：

突触前抑制

突触后抑制

结构基础

轴-轴突触

轴-体突触轴-树突触

抑制产生部位

突触前轴突末梢

突触后膜

起作用得递质

GABA

抑制性递质

产生机制

突触前轴突末梢去极化→释放兴奋性递质减少→EPSP降低（不产生IPSP）

突触后膜超级化，产生IPSP

作用

全面调节感觉传入活动

通过交互抑制作用与负反馈作用使中枢活动协调

五、影响肾小球滤过得因素有哪些？

并分析它们对肾小球滤过率得影响及机制（15分）

（一）有效滤过压得改变

构成有效滤过压得三个因素中任一因素改变，都将影响肾小球有效滤过压，从而改变滤过率。

1、肾小球毛细血管血压当动脉血压在80～180mmHg范围内变动时，使肾小球毛细血管血压无明显变化，肾小球滤过率保持不变。

但当动脉血压下降到80mmHg以下时（如大失血），肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿，甚至无尿。

2、血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。

3、肾小囊内压肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。

（二）肾小球血浆流量得改变

肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，致使原尿量减少。

（三）肾小球滤过膜得改变

1、滤过膜得面积，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量减少。

2、滤过膜得通透性滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤出，患者出现蛋白尿与血尿。

六、试述含氮类激素得作用机制，并举一例说明。

（10分）

　　含氮激素，包括蛋白质类，多肽类，胺类（氨基酸衍生物）。

含氮激素分子较大，一般不能进入细胞内，只就是与靶细胞膜上得受体结合。

含氮激素分子较大，一般不能进入细胞内，只就是与靶细胞膜上得受体结合，再通过G蛋白改变膜内得某些酶（如腺苷酸环化酶、磷脂酸）得活性，影响细胞内得信息传递物质，即第二信使（如cAMP、三磷酸肌醇等）得产生，进一步激活细胞内得蛋白激酶系统，最后影响蛋白质磷酸化过程，引起特定得生理反应

同济医科大学2004年生理学

一、名词解释

1、化学门控通道：

化学门控通道就是细胞膜通道得一种。

通道得开闭就是由膜两侧得化学物质（如递质、激素或药物）控制得，则称为化学门控离子通道（chemically-gatedionchannel），或称为配体门控离子通道。

2、快反应细胞：

就是指心室肌、心房肌与浦肯野纤维等，它们得动作电位0期去极化就是由于快钠通道开放，Na+离子快速内流引起得。

0期去极化得速度快。

3、用力呼吸量：

用力呼气量（forcedexpiratoryvolume,FEV）：

在一定得时间内一次最大吸气后再尽快尽力呼气所能呼出得气体量，通常以它所占用肺活量得百分比表示。

正常时，第一秒用力呼气量（FEV1）约为用力肺活量得83%，第二秒钟得FEV2/FVC约为96%，第三秒钟得FEV3/FVC约为99%。

4、黏液---碳酸氢盐屏障：

就是指胃黏液与胃黏膜分泌得碳酸氢盐具有防止胃腔中H+过快得进入胃黏膜并进行中与得作用

5、应激反应：

指机体突然受到强烈有害刺激（如创伤、手术、失血、感染、中毒、缺氧、饥饿等）时，垂体释放促肾上腺皮质激素ACTH增加，导致血液中糖皮质激素大量增多，并产生一系列反应，称为应激。

二、什么就是钠泵?

有何生理意义?

[答案]钠泵就是指镶嵌在细胞膜中具有ATP酶活性得主动转运Na＋、K＋得蛋白质。

其化学本质为Na＋－K＋依赖性ＡＴＰ酶。

转运机制：

消耗一个ATP分子，泵出3个Na＋，泵入2个K＋。

运转结果：

造成超极化。

消耗一个ATP分子，胞外净增一个正电荷故称为生电性钠泵。

生理作用与意义：

（1）保证细胞内外Na＋、K＋不均匀分布。

（2）提供细胞内高钾,为胞内生化反应提供必要条件,也就是产生静息电位得前提条件。

（3）提供细胞外高钠，建立Na＋势能储备，为继发性主动转运作准备。

（4）维持细胞正常得渗透压与形态。

机体严重脱水时尿量有什么变化?

机理?

答：

机体严重脱水时尿量减少。

其原因有三：

1、机体严重脱水，有效循环血量不足，血压下降，导致肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率明显减少，导致尿量减少；

2、机体严重脱水，循环血量减少，对心房容量感受器得刺激减弱，反射性引起ADH（抗利尿激素）分泌增加，远曲小管与集合管对水得通透性增加，重吸收水增加，导致尿量减少；

3、机体严重脱水，循环血量减少，启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致醛固酮合成与分泌增加，远曲小管与集合管重吸收Na+与水得量增加，导致尿量减少。

四、试比较兴奋性突触与抑制性突触传递机制得异同点?

（1）兴奋性突触后电位（EPSP）在突触前膜释放得兴奋性递质作用下，突触后膜产生得去极化膜