电大病理学考试答案论述题Word格式文档下载.docx
《电大病理学考试答案论述题Word格式文档下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《电大病理学考试答案论述题Word格式文档下载.docx（9页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
论述题答案
答:
常见的变性类型有:
细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等。
1细胞水肿:
常发于肝、肾等实质细胞内。
镜下见细胞体积增大,胞浆内出现许多红染颗粒又称细胞浊肿,严重时可见胞浆异常透亮,细胞肿胀如气球,故有气球样变之称。
2脂肪变性:
好发于心、肝、肾等实质细胞内。
肝脂肪变性时,细胞内出现大小不一的空泡,小空泡可融合为一大空泡,可将胞核挤向细胞一侧,形态与脂肪细胞相似。
心肌脂肪变性时,脂滴较细小,呈串珠状成排排列。
肾脂肪变性时,脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底部。
3玻璃样变性:
可发于结缔组织、血管壁和细胞内。
镜下玻璃样物质呈均质红染半透明。
2.2.皮肤创伤工、Ⅱ期愈合有什么不同?
一期愈合与二期愈合两者的不同是:
一期愈合见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
常见于外科手术切口。
一期愈合的时间短,形成瘢痕少。
二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。
这种伤口愈合的时间较长,形成的瘢痕较大。
1血栓形成是指活体心血管内血液的有形成分形成固体质块的过程。
血栓阻塞血管可造成梗死。
血栓脱落可形成栓子,造成栓塞,也可引起梗死。
2栓塞是指随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程。
不溶性异常物质称为栓子,栓塞可阻塞血管,造成梗死。
3梗死是指器官或组织因血流阻断而引起的缺血性坏死。
引起血管阻塞的原因有血栓形成和栓塞,血管受压闭塞,动脉痉挛。
如果血管阻塞又不能建立有效的侧支循环,就可造成梗死。
1出血性梗死,又称红色梗死,常见于肺、肠等器官。
其形成除动脉血流中断外,发生梗死的组织、器官还必须具备以下条件:
①梗死前有高度淤血;
②组织结构疏松;
③双重血液循环。
2出血性梗死的病变特点:
梗死灶呈暗红色、质软,梗死灶与正常组织分界不明显,镜下见,梗死灶内毛细血管及静脉高度淤血,组织内有弥漫性出血。
如肺出血性梗死梗死灶呈锥体形,尖端指向肺门,底部靠近胸膜表面,胸膜表面常有纤维素性渗出物附着。
贫血性梗死多发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官心、肾、牌,梗死区苍白贫血,形态与血供有关,在脾肾呈楔形,尖端指向血管堵塞的部位;
在心脏呈不规则地图状外观。
镜下呈凝固性坏死。
内皮细胞改变引起血管壁通透性增高的机制:
1内皮细胞收缩:
炎症时一些化学介质如组胺、缓激肽、白细胞三烯,使内皮细胞迅速发生收缩,是造成血管壁通透性增高的最常见原因,称速发短暂反应。
引起内皮细胞收缩的另一机制是炎症时的细胞因子如白细胞介素1IL-1、肿瘤坏死因子TNF、干扰素γIFN一γ及缺氧,可使内皮细胞内的骨架结构发生重组,内皮细胞发生收缩。
2内皮细胞的损伤:
急性炎症如严重烧伤和化脓性感染时,可直接损伤内皮细胞使之坏死脱落,血管基底膜完整性也可遭到破坏,使血管通透性迅速增加,这个过程称为速发持续反应。
3穿胞作用增强:
内皮细胞胞浆中的穿胞通道,是由一些胞浆的囊泡相互连接所形成,开放活跃,也使血管壁通透性增高。
4新生毛细血管壁的高通透性。
上述几种机制均可导致血管壁通透性增高,是液体渗出的主要原因。
白细胞的游出受趋化因子的影响,趋化因子具有特异性.有些趋化因子只吸引中性粒细胞,而另一些则吸引单核细胞,或嗜酸性粒细胞。
‘不同的炎细胞对趋化因子的反应不同,致炎因子不同,游出的白细胞种类也不同:
化脓性感染以嗜中性粒细胞为主,病毒感染以淋巴细胞为主,过敏反应及寄生虫感染以嗜酸性粒细胞为主。
1肿瘤的异型性是指肿瘤的组织结构和细胞形态与其起源组织的差异,这种差异是由于组织细胞的分化程度不同造成的。
肿瘤的异型性越大,表明瘤组织分化成熟程度越低,恶性程度越高、。
异型性大小是诊断肿瘤、区别其良恶性的重要依据。
2肿瘤组织异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度,区别这种异型性是诊断肿瘤,确定其良、恶性的主要组织学依据。
因此,异型性在病理学诊断中具有非常重要的意义。
肿瘤的生长方式有三种:
膨胀性生长、浸润性生长、外生性生长。
1膨胀性生长是大多数良性肿瘤的生长方式。
随着肿瘤体积逐渐增大,推开或挤压四周组织,常呈球形结节状、团块状,有完整的包膜,与周围组织分界清楚,易推动。
易于手术摘除,术后不易复发。
2浸润性生长是大多数恶性肿瘤的生长方式。
随着瘤细胞不断分裂增生,呈树根样或蟹足状,浸润并破坏周围组织。
一般无包膜;
与邻近组织紧密连接而界限不清。
肿块固定,不易推动,手术不易切除干净,术后易复发。
3外生性生长是发生在体表、体腔或自然管道表面的肿瘤,常向表面生长,呈乳头状、息肉状、蕈状、菜花状新生物。
可见于良性和恶性肿瘤。
但恶性肿瘤常同时向组织深部浸润,其表面因生长迅速血供不足,易发生坏死脱落而形成溃疡。
肿瘤的命名原则主要应能反应肿瘤的组织类型和良恶性质。
如:
1良性肿瘤的命名:
其命名方式为肿瘤生长部位和组织起源之后加个瘤字,如子宫平滑肌瘤;
有时可结合形态特点命名,如卵巢浆液性囊腺瘤。
2恶性肿瘤的命名:
①上皮来源的恶性肿瘤统称为癌:
命名方式为肿瘤生长部位和组织起源名称之后加癌字。
如皮肤鳞状细胞癌。
②间叶组织来源的恶性肿瘤统称为肉瘤:
命名方式为来源组织之后加肉瘤。
如纤维肉瘤、皮下脂肪肉瘤。
肿瘤最常采用病理组织学检查,病理检查是通过对组织细胞进行形态学观察,以确定肿瘤的性质良恶性和组织学类型,局部浸润和有无转移。
临床上常把病理学诊断认为是最确切可靠的诊断。
对肿瘤的治疗,一般应有病理诊断为依据。
常用的病理学检查方法有:
1活体组织学检查:
是诊断肿瘤常用的j较准确可靠的方法。
是临床上术前及术后常用的诊断方法。
对明确肿瘤的性质和累及范围,选择适当的治疗方案、估计预后都具有十分重要的意义。
术中的快速冰冻切片可在30分钟内获得病理诊断,用以决定手术方式和范围。
2脱落细胞学检查:
是一种简便易行的检查方法,比较适合于普查如食管癌、宫颈癌的普查。
3组织化学方法特染:
多用于鉴别诊断。
4免疫组织化学检查:
协助判断肿瘤的组织来源、分类、鉴别诊断、生物学标记物等。
此外新开展的检查方法有电子显微镜检查、流式细胞术、PCR和原位杂交等。
非典型增生是指上皮异常增生,表现为增生的细胞大小不一,形态多样,核大而深染,核浆比例增大,核分裂增多,但多见正常核分裂像。
细胞排列紊乱,极性消失。
非典型增生分为I、Ⅱ、Ⅲ级。
工级和Ⅱ级在病因去除后可逆转,恢复正常,Ⅲ级则很难逆转,常转变为癌。
癌前疾病多经不典型增生而癌变,因此,及时预防、诊断、治疗不典型增生,对防癌有重要意义。
风湿病的基本病变主要有两种形式:
特殊性肉芽肿性炎和浆液纤维素性炎,后者主要发生于浆膜、滑膜等。
特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织。
可分三期:
1变质渗出期。
结缔组织基质发生黏液样变性,胶原纤维肿胀、断裂,纤维素样坏死,病灶中有少量炎细胞浆液和炎症细胞渗出浸润。
2增生期或肉芽肿期。
形成特征性的风湿性肉芽肿,即Aschoff小体,多见于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织;
心外膜、关节和血管等处少见。
风湿小体为略带圆形或梭形的细胞结节,中心为纤维素样坏死物质,周围有各种细胞成分,主要有风湿细胞、成纤维细胞和少量炎症细胞。
3纤维化期或愈合期。
纤维素样坏死物被溶解吸收。
风湿细胞和成纤维细胞转变为纤维细胞,产生胶原纤维,风湿小体纤维化形成梭形小瘢痕。
心肌梗死的部位:
与冠状动脉的供血区域一致,左冠状动脉的前降支病变最常见,占心肌梗死的50%,发生于左前降支供血区,即左心室前壁、室间隔前2/3及心尖部。
而左心室后壁、室间隔后1/3,即右冠状动脉的供血区,占心肌梗死的25%。
左心室侧壁即左旋支供血区的梗死占25%。
心肌梗死分为;
心内膜下梗死,坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌,波及肉柱和乳头肌;
区域性/透壁性梗死,梗死灶较大,并累及心壁全层。
病理变化:
肉眼观,心肌梗死灶呈不规则形或地图状。
梗死6小时后梗死灶呈苍白色,梗死8~9小时后梗死灶呈黄色或土黄色、干燥、无光泽。
2~4天后梗死灶周边出现充血、出血带。
2~3周后肉芽组织增生呈红色。
5周后被瘢痕组织取代呈灰白色。
镜下观,多为凝固性坏死,以后肉芽组织长入梗死灶,5周后完全机化,形成瘢痕。
并发症:
1心脏破裂:
常发生在梗死后1~3周内,此时病变部位由于中性粒细胞浸润,使梗死的心肌软化,受心腔内血流冲击而破裂。
2室壁瘤:
约10%~38%心肌梗死发生室壁瘤。
可发生于心肌梗死急性期,但更常见于愈合期。
室壁瘤是心肌坏死组织或瘢痕组织在心腔内血液压力作用下,局部组织向外膨出而成。
室壁瘤可破裂,也可引起附壁血栓。
3附壁血栓:
约30%心肌梗死可有附壁血栓形成。
这是因为心肌梗死处内膜粗糙、心室纤维颤动以及血流出现涡流的缘故。
血栓可以机化,或脱落而引起远处器官栓塞,如脑栓塞。
4心力衰竭及休克:
梗死的心肌收缩力减弱或丧失,故常引起急性心力衰竭,以左心衰竭最常见,是患者最常见死因。
当梗死范围达40%时,心肌收缩力极度减弱,心搏出量显著减少,血压下降,造成心源一眭休克死亡。
心肌梗死患者约9%死于心源性休克。
良性高血压分三期:
1机能障碍期第一期。
全身细、小动脉间断性痉挛引起血压升高,无明显器质性病变。
2动脉系统病变期第二期。
①细动脉硬化。
导致管壁增厚、变硬、管腔狭窄,中膜平滑肌受压萎缩,动脉弹性减弱。
②小动脉硬化。
内膜与中膜纤维组织、弹力纤维增生,平滑肌细胞增生、肥大,内弹力板分裂成多层,导致管壁增厚、管腔狭窄。
3内脏病变期第三期。
①心脏:
表现为左心室代偿性肥大,左室壁增厚。
失代偿时,心腔扩张,心力衰竭。
②肾脏:
形成原发性颗粒性固缩肾。
③脑:
a.高血压脑病,脑内细、小动脉广泛痉挛,管壁缺血缺氧,通透性增高,引起脑水肿、颅内高压。
b.脑软化,局部脑组织因动脉硬化所引起的缺血性坏死,为多发性、小灶状。
c.脑出血,脑出血是高血压病的主要死因。
好发于内囊和大脑基底节,多为大出血灶坏死液化,可形成囊腔。
小出血灶可被溶解吸收和胶质细胞增生,形成胶质瘢痕。
硅肺是长期吸人大量含游离SiO2粉尘微粒所引起的职业病。
基本病变是肺组织内硅肺结节形成、弥漫性肺间质纤维化。
硅肺结节是其特征性病变。
肉眼观,肺呈灰褐色,重量增加,弹性丧失,切面硅肺结节如粟米大,圆形,界限清楚,灰白色,质地硬,触之有砂粒感。
多个结节可融合,中央可发生坏死液化,形成硅肺空洞。
镜下观,早期硅肺结节主要由吞噬硅颗粒的巨噬细胞组成,即细胞性结节,多位于小血管周围。
随后巨噬细胞崩解、坏死,由同心层状或漩涡状排列的胶原纤维组成,切面如洋葱皮样,结节内可见闭塞的小血管,称为纤维性结节。
肺间质有不同程度的纤维化,细支气管壁因纤维组织增生、受压、管腔狭窄,造成通气障碍,局部形成局限性肺气肿。
合并症有硅肺结核病、慢性肺源性心脏病、肺感染、肺气肿和自发性气胸等。
大叶性肺炎:
肺炎球菌等单一;
青壮年;
肺段一肺叶;
纤维素性渗出性炎少、较轻;
好,完全痊愈。
小叶性肺炎:
多种细菌混合感染;
老人及儿童;
肺小叶为单位;
化脓性炎;
多、较重;
差,肺结构被破坏连系。
1充血期:
肉眼观,肺叶充血、水肿呈暗红色。
镜下观,肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌。
2红色肝变期:
肉眼观,病变肺叶肿大、暗红,质实如肝,切面见许多细小颗粒。
镜下观,肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血,肺泡腔内有大量红细胞、一定量纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨噬细胞,纤维素通过肺泡间孔连接成网。
3灰色肝变期:
肉眼观,病变肺叶肿大、灰白色,质实如肝,切面见许多细小颗粒。
镜下观,肺泡壁毛细血管受压贫血,肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞,红细胞数目减少,纤维素通过肺泡间孔连接更为明显。
4溶解消散期:
肉眼观,灰黄色、质变软。
镜下观,肺泡壁毛细血管又出现扩张充血,肺泡腔内纤维素和脓性渗出物减少,巨噬细胞增多。
细菌被吞噬清除,渗出物被溶解吸收或被咳出,炎症消退。
1肝细胞变性①水变性:
肝细胞受损后细胞内水分增多,肝细胞肿大,胞浆疏松呈网状、半透明,称为胞浆疏松化。
进一步发展,肝细胞肿大呈球形,胞浆几乎完全透明,称为气球样变。
②嗜酸性变:
多累及单个或几个肝细胞,肝细胞胞浆因水分脱失而浓缩,体积缩小,嗜酸性染色增强。
2肝细胞坏死嗜酸性坏死,由嗜酸性变发展而来。
胞浆浓缩,细胞核消失,变为均匀红染的圆形小体,称为嗜酸性小体。
为单个肝细胞坏死,属细胞凋亡。
液化性坏死:
肝细胞高度肿胀,细胞膜溶解,细胞核固缩、溶解以至消失。
按病变范围和分布可分为:
①点状坏死,一个至数个肝细胞的坏死,有炎细胞浸润,常见于急性普通型肝炎。
②碎片状坏死,为肝小叶周边界板肝细胞的灶性坏死,有炎细胞浸润,常见于慢性活动性肝炎。
③桥接坏死,为中央静脉与汇管区之间,或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞的带状坏死。
常见于慢性活动性肝炎。
④大片坏死,坏死范围大,由肝小叶中央向四周扩延,几乎累及整个肝小叶。
常见于重型肝炎。
3炎细胞浸润:
在汇管区或肝小叶内可见炎细胞浸润,主要为淋巴细胞、单核细胞。
4间质反应性增生和肝细胞再生:
可见Kupffer细胞肥大增生、成纤维细胞增生,以及胆管上皮细胞增生和肝细胞再生。
肝硬化的病理变化:
1肉眼观,早、中期肝脏体积正常或稍大,质地正常或稍硬。
后期肝脏体积缩小,重量减轻可至1000克以下,质地变硬。
肝表面呈颗粒状或小结节状,大小较一致,直径约O.1~0.5cm之问。
切面见结节弥漫分布,黄褐色或黄绿色,结节周围为灰白色的纤维分隔,纤维间隔较窄。
2镜下,正常肝小叶结构破坏,为假小叶取代。
假小叶是由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。
假小叶内肝细胞索排列紊乱,中央静脉缺如、偏位或有两个以上,有时还可见门管区被包绕在其中。
假小叶内肝细胞可发生不同程度的变性和坏死。
也可见到再生的肝细胞结节,其特点是肝细胞排列紊乱、胞体较大、核大染色较深、可出现双核。
假小叶周围有纤维组织包绕形成纤维间隔,其中可见增生的小胆管及无管腔的假胆管,少量淋巴细胞为主的炎症细胞浸润。
增生的纤维组织可压迫、破坏小胆管,引起小胆管内淤胆。
临床病理联系:
1门脉高压症①脾肿大、脾功能亢进,引起贫血、出血倾向;
②胃肠淤血、水肿,引起食欲不振、消化不良;
③腹水,引起腹胀、腹部膨隆蛙腹、呼吸困难、有效循环血量不足。
④侧支循环形成,引起食管下段静脉丛曲张、直肠静脉丛曲张、脐周静脉网曲张。
2肝功能不全①对雌激素的灭活作用减弱,导致男性睾丸萎缩、乳房发育,女性月经失调、闭经;
出现蜘蛛痣、肝掌。
②由于肝脏合成凝血因子减少、脾亢导致出血倾向。
③白蛋白合成障碍,导致血浆白蛋白与球蛋白的比值下降或倒置。
④黄疸。
⑤肝性脑病。
8.3.良、恶性溃疡的大体形态区别。
良性溃疡:
胃溃疡病;
圆形或椭圆形;
直径2cm;
较深;
整齐、不隆起;
较平坦;
黏膜皱襞向溃疡处集中。
恶性溃疡:
溃疡型胃癌;
不规则、火山口状;
较浅;
不整齐,堤状不规则隆起;
不平坦,坏死、出血多;
皱襞中断呈结节状肥厚。
肾小球肾炎是Ⅲ型变态反应引起的非化脓性炎症。
Ⅲ型变态反应,又称抗原抗体复合物或免疫复合物沉积性变态反应,即抗原和抗体结合形成的免疫复合物沉积于肾小球,产生一定的炎症介质,进而导致炎症。
抗原:
作为导致肾小球肾炎的免疫复合物的抗原成分多种多样,略分为如下几类:
1内源性抗原:
①肾小球的固有成分:
如变性的肾小球毛细血管基底膜等;
②非肾小球抗原:
如体内细胞核抗原、DNA抗原、肿瘤抗原等;
2外源性抗原:
、①生物性抗原:
如细菌链球菌、葡萄球菌等、病毒乙型肝炎病毒、EB病毒等、霉菌、寄生虫等的抗原成分;
②药物:
如青霉胺、金、汞制剂等;
③异种血清、类毒素等。
抗体:
免疫球蛋白IgG、IgA、IgM等。
炎症介质:
激活的补体C3、Clq等、血管活性物质组胺、五羟色胺等、细胞因子白细胞介素、肿瘤坏死因子、转化生长因子、血小板活动因子等。
免疫复合物形成和在肾小球沉积的形式:
①循环免疫复合物:
抗原出现于血循环内,并在血循环内诱发出抗体,抗原和抗体在血循环内结合形成免疫复合物,通过血循环沉积于肾小球。
血内可查出免疫复合物。
②原位免疫复合物:
抗原首先出现或沉积于肾小球,或肾小球的固有成分出现了抗原性基底膜、上皮细胞等,诱发血循环内抗体形成,抗体与肾小球内的抗原原位结合。
血内不能查出免疫复合物。
能沉积于肾小球的免疫复合物的条件:
中等大小的携带正电荷的免疫复合物易沉积而致病。
1淋巴细胞为主型。
约占7%。
主要特点为淋巴细胞和/或组织细胞大量增生,而典型的R?
S细胞少,但可见单核的R?
S细胞。
嗜酸性粒细胞、浆细胞都很少。
此型预后最好,中位存活期9.6年。
2结节性硬化型。
约占26%。
主要特点为淋巴结内有成熟纤维束伸入包围形成多个结节,结节内可见多量陷窝细胞和数量多少不等的典型R?
S细胞,此外还可见嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。
此型多见青年女性,预后较好,中位存活期4.2年。
3混合细胞型。
约占55%。
此型由多种细胞混合而成,有较多典型的R?
S细胞和单核细胞的R?
S细胞、混杂多种反应性炎细胞,包括较多嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞、淋巴细胞和少量中性粒细胞。
常有小灶性坏死和纤维组织增生。
此型预后较差,中位存活期2.5年。
4淋巴细胞消减型。
约占12%。
为霍奇金淋巴瘤分化最差、预后最差的类型。
组织学的特征是淋巴细胞显著减少。
可分两个亚型,即弥漫性纤维化型和网织细胞型。
弥漫性纤维化型受累的淋巴结由大量排列紊乱的纤维组织所取代,其间有少量典型R?
此型中位存活期仅O.9年。
网织细胞型,此型细胞丰富,多由分化差的多形性肉瘤细胞构成,其问有少数典型的R?
此型中位存活期也较短,为2.3年。
1肉眼观,正常纤细的绒毛肿大,见全部或部分绒毛水肿呈大小不等半透明的小泡状,小者肉眼刚可见,大者直径为1cm或更大,胚胎及胎盘正常结构消失,肉眼观之成葡萄状结构,但少数病例胎盘绒毛只有部分水泡变,可见正常胚胎及胎盘结构,称为部分葡萄胎。
2镜下观,有三种主要病变:
’①绒毛间质高度水肿,形成肉跟的水泡;
②绒毛间质的血管消失;
③绒毛的滋养叶上皮细胞呈不同程度的增生,增生的细胞为合体细胞和细胞滋养层细胞,两者多混合存在,并可有一定的异型性,核分裂像易找。
3临床病理联系:
①由于胎盘绒毛水肿,充满官腔,以及子宫出血,子宫体增大程度远超过同月份正常妊娠子宫的大小。
②由于葡萄胎滋养叶上皮细胞侵袭破坏血管能力很强,故常有反复子宫出血,多见妊娠2~4个月。
③部分性葡萄胎因胎儿大多数早期已死亡,故临床检查听不到胎心音,扪不到胎体,患者也不觉得有胎动。
④滋养层细胞产生多量绒毛膜促性激素HCG,故患者尿中HCG水平明显增高,尿妊娠试验呈强阳性,其妊娠反应也较正常妊娠重。
⑤葡萄胎患者卵巢的滤泡在大量绒毛膜促性腺激素作用下,常发生黄体化而形成黄素囊肿,并多为双侧性。
⑥葡萄胎经彻底刮宫后多能完全治愈,部分可自行排出,有少数患者转为侵袭性葡萄胎或绒毛膜上皮癌,出院后应定期随访。
甲状腺癌的病理变化:
1乳头状腺癌:
占甲状腺癌的40%~60%。
组织学特征为:
癌细胞排列成不规则乳头,乳头中心为含毛细血管的纤维间质。
癌细胞呈立方状或矮柱状,胞核染色质稀少,呈透明或毛玻璃状,无核仁。
可有简单滤泡形成。
问质中常有砂粒体出现。
此癌恶性程度低,5年存活率达75%。
2滤泡性腺癌:
占甲状腺癌的10%~15%。
有不同分化程度的滤泡。
分化良好者,滤泡结构较规整,细胞异型性较小,可见癌组织对淋巴管或血管的浸润。
分化不良者,滤泡少,形态不规整,或呈实性细胞巢,细胞异型性较明显,核分裂像多见。
早期即可发生血道转移,术后5年存活率30%~40%。
3未分化癌:
约占甲状腺癌的10%~15%。
根据细胞形态可分为小细胞型、梭形细胞型及巨细胞型。
小细胞型癌由小圆细胞构成,弥漫分布,类似恶性淋巴瘤。
巨细胞型癌的癌细胞大小不一,形态各异,常有多核巨细胞及巨核细胞。
梭形细胞型癌由梭形细胞组成,成束排列,类似纤维肉瘤。
未分化癌恶性极高,生长迅速,早期发生浸润和转移,病人多在1~3年内死亡。
4髓样癌:
是从滤泡旁细胞亦称C细胞来源的癌,属APUD肿瘤,占甲状腺癌的5%。
癌细胞呈圆形、多角形或小梭形,呈条索或片块状排列,间质较丰富,常有淀粉样物质和钙盐沉着。
电镜下,癌细胞浆内有由质膜包绕的神经内分泌颗粒。
此类肿瘤可分泌降钙素或其他肽类激素,如催乳素、生长抑素、前列腺素等而引起相应的内分泌症状。
恶性程度不一,平均存活5~7年。
胰岛素依赖型糖尿病,又称I型糖尿病,多为青少年。
胰岛β细胞减少,血中胰岛素降低,易合并酮血症,治疗依赖胰岛素。
病因是在遗传易感性的基础上,胰岛感染了病毒,导致胰岛的自身免疫性炎症。
非胰岛素依赖型糖尿病,又称Ⅱ型糖尿病,发病年龄在40岁以上。
与肥胖有关,胰岛内p细胞数目正常或轻度减少,不依赖胰岛素治疗。
发病机制:
一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。
14.1.试比较原发性肺结核和继发性肺结
升级会员 