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疾病简介反流性食管炎（refluxesophagitis）系指由于胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，胃食管反流分为生理性和病理性两种。

生理性胃食管反流见于正常人，无临床意义。

若反流较正常人发生频繁，不能及时清除酸性消化性胃液以及胃蛋白酶、胆汁、胰液，就会引起食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病（gastroesophaealrefluxdisease,GERD）。

反流性食管炎的症状易与消化性溃疡相混淆，易被误诊。

疾病病因一、病因24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophagealreflux,GER）现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER。

其特点为：

常发生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流较多;反流总时间小于小时/24小时。

在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。

二、发病原因1.食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌（loweresophagealsphincter,LES）。

LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。

该处静息压约为2.0～4.0kPa（15～30mmHg），构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。

正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。

LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。

研究表明，LESD小于0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关。

胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。

此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。

2.食管酸廓清功能的障碍正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。

当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（约10～15秒）食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。

残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液（正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃）中和。

食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。

研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。

夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。

3.食管粘膜抗反流屏障功能的损害食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：

①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。

当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。

研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。

4.胃十二指肠功能失常

（1）胃排空异常在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。

（2）胃十二指肠反流在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。

当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。

反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。

5.裂孔疝常见的是滑动疝。

食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。

胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。

疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。

疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。

胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。

裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。

6.外科手术后扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经切断术、食管下段肌层切开术、胃大部切除术等。

术后长期插胃管，可使贲门不能完全关闭而引起食管炎，但病因解除后可以恢复。

7.妊娠呕吐因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。

呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。

8.其他疾病新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。

尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻的，均能引起反流性食管炎。

因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎。

滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。

肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。

三、发病机制正常生理情况下管状食管进入胃囊斜向右侧成一角度称His角，将胃底推向食管起到活瓣作用，机械地把防止胃食管的反流。

贲门部食管入口处的黏膜聚拢多及食管下的高压区亦均为防止反流的重要因素。

这些正常解剖关系均起着防止胃食管反流的作用。

破坏了防止胃食管反流机制，食管胃接合部闭合不全就会导致频繁反流。

造成胃食管反流的意见不一，一般认为胃食管反流病人的膈食管膜附着点较正常人低，腹内食管段很短或消失。

使整个食管段经受低于大气压的负压，使食管腔扩大而发生反流。

另一可能发生反流的机制是膈食管膜的张力增加，使食管远端经常受牵拉而开放。

发生反流常在体重超常病人或过度用力或姿势不当时发生。

例如肥胖病人中的膈食管膜部位有较多脂肪，减少了附着于食管腹段的长度。

重吸烟及饮酒者有非特异性食管炎，使膈食管膜及远端食管有粘连，亦减少了腹段食管的长度。

上述的假设均涉及膈食管膜的异常。

反流在一定程度上是生理性的，若并发食管炎则成为病理性。

食管上皮长期暴露于反流的胃酸，是造成食管炎的原因。

食管黏膜与胃酸接触持续的时间决定于反流的频率及每次反流持续的时间，并由食管对酸清除的速度而定。

经24h连续监测食管内pH值，其正常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被认为是存在反流，因为pH1.8～3.8时是蛋白酶最适当活动的上限。

在直立位及清醒状态时，因为重力清除及吞咽动作以及碱性唾液的中和作用，正常人的反流不造成损害。

频繁的反流，尤其在仰卧及深睡时，食管无活动，虽然反流少，但清除慢，没有重力帮助清除，亦没有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的发生率就高。

反流物的性质除食物外，胃液内含有酸、蛋白酶及黏液，加之胆盐、胰酶对食管黏膜极为敏感，均可发生食管炎或食管功能改变，或二者均有。

综合以上诸因素，反流促进了食管炎的发生。

慢性反流病人，溃疡的黏膜愈合后，新生上皮由食管胃接合部柱状上皮代替。

贲门上端柱状上皮超过3cm时称之为Barrett食管或柱状上皮症。

若持续有反流存在，在鳞柱状上皮交界处可出现溃疡，有发生腺癌的高度危险性。

症状体征一、症状：

1、胸骨后烧灼感或疼痛为本病的主要症状。

根据迷走神经的分布，有时可放射至颈部、腭或耳部。

常见的是放射到背部两侧肩胛间。

烧灼感可经饮水或服制酸剂或含糖块刺激唾液分泌及食管原发蠕动而得到缓解。

尤其在进食某些辛辣食物后最易发生，弯腰、用力或平卧时均可引起，直立位减轻，这是因采取直立姿势走动促进了食管清除的作用。

体位性烧灼痛加重，高度提示为反流所致。

胃酸缺乏者，烧灼感主要由胆汁反流所致，则服制酸剂的效果不著。

烧灼感的严重程度不一定与病变的轻重一致。

严重食管炎尤其在瘢痕形成者，可无或仅有轻微烧灼感。

2、胃、食管反流每于餐后、躺体前屈或夜间卧床睡觉时，有酸性液体或食物从胃、食管反流至咽部或口腔。

此症状多在胸骨后烧灼感或烧灼痛发生前出现。

3、吞咽疼痛因食物团刺激发炎的食管或食管痉挛引起。

痉挛性疼痛与烧心的分布和放射部位相同。

食团在食管炎区及部分狭窄或运动功能不协调区使食管急性扩张，发生第三收缩或痉挛。

病人可感到食物或液体在食管上方停顿，要等待食团向下行或饮水冲下，食团停顿上方的扩张食管可产生十分严重的疼痛。

痉挛性疼痛亦可由反流引起。

4、咽下困难初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难。

后期则可由于食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难所替代，进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。

5、反胃胃酸或胆汁反流进入口腔后壁说明胃食管有反流。

胃内容物可被吐出或咽下，在咽及口腔内留着一种酸味或苦味，造成口臭或味觉损害，受慢性刺激的口唇可能有烧灼感。

进食、用力或体位改变后均可发生反胃。

常伴有胃肠胀气、呃逆。

夜间反流还可引起咳嗽、吸入性肺炎或发生窒息。

6、出血及贫血严重食管炎者可出现食管粘膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。

长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。

7、其他症状反流物通过环咽括约肌进入咽喉，可造成喉、气管误吸，发生炎性声带息肉，易感病人易激发哮喘。

弥漫性食管炎或侵入性溃疡可发生吐血，慢性失血。

少数穿透性溃疡可发生食管穿孔。

二、诊断标准：

1、胸骨后烧灼感或烧灼痛者，可通过食管腔内pH测定、食管腔内测压，以及胃-食管闪烁显像，以确定有无GER。

应用食管滴酸试验，则可确定症状是否由GER所致。

必要时可作食管内镜及活组织检查来明确诊断。

2、根据临床表现，结合食管镜检查均能确诊。

用药治疗一、症状：

1、胸骨后烧灼感或疼痛为本病的主要症状。

根据迷走神经的分布，有时可放射至颈部、腭或耳部。

常见的是放射到背部两侧肩胛间。

烧灼感可经饮水或服制酸剂或含糖块刺激唾液分泌及食管原发蠕动而得到缓解。

尤其在进食某些辛辣食物后最易发生，弯腰、用力或平卧时均可引起，直立位减轻，这是因采取直立姿势走动促进了食管清除的作用。

体位性烧灼痛加重，高度提示为反流所致。

胃酸缺乏者，烧灼感主要由胆汁反流所致，则服制酸剂的效果不著。

烧灼感的严重程度不一定与病变的轻重一致。

严重食管炎尤其在瘢痕形成者，可无或仅有轻微烧灼感。

2、胃、食管反流每于餐后、躺体前屈或夜间卧床睡觉时，有酸性液体或食物从胃、食管反流至咽部或口腔。

此症状多在胸骨后烧灼感或烧灼痛发生前出现。

3、吞咽疼痛因食物团刺激发炎的食管或食管痉挛引起。

痉挛性疼痛与烧心的分布和放射部位相同。

食团在食管炎区及部分狭窄或运动功能不协调区使食管急性扩张，发生第三收缩或痉挛。

病人可感到食物或液体在食管上方停顿，要等待食团向下行或饮水冲下，食团停顿上方的扩张食管可产生十分严重的疼痛。

痉挛性疼痛亦可由反流引起。

4、咽下困难初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难。

后期则可由于食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难所替代，进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。

5、反胃胃酸或胆汁反流进入口腔后壁说明胃食管有反流。

胃内容物可被吐出或咽下，在咽及口腔内留着一种酸味或苦味，造成口臭或味觉损害，受慢性刺激的口唇可能有烧灼感。

进食、用力或体位改变后均可发生反胃。

常伴有胃肠胀气、呃逆。

夜间反流还可引起咳嗽、吸入性肺炎或发生窒息。

6、出血及贫血严重食管炎者可出现食管粘膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。

长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。

7、其他症状反流物通过环咽括约肌进入咽喉，可造成喉、气管误吸，发生炎性声带息肉，易感病人易激发哮喘。

弥漫性食管炎或侵入性溃疡可发生吐血，慢性失血。

少数穿透性溃疡可发生食管穿孔。

二、诊断标准：

1、胸骨后烧灼感或烧灼痛者，可通过食管腔内pH测定、食管腔内测压，以及胃-