病理生理学第八节休克习题重点Word文档格式.docx

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充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。

4．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?

A．15% 

D．40%

B．20% 

E．50%

C．30%

B．

休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。

若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。

5．失血性休克血压下降早期主要与

A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关

B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关

C．血管紧张度下降、外周阻力降低有关

D．血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关

E．细胞严重缺氧能量代谢障碍有关

B

失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。

血压下降是与低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关。

6．微循环的营养通路是

A．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉

B．微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉

C．微动脉→动静脉吻合支→微静脉

D．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉

E．微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉

营养通路是经过后微动脉到达真毛细血管网的通路。

7．正常微循环中经常开放的通路指

A．直捷通路 

D．动-静脉短路

B．迂回通路 

E．以上都不是

C．营养通路

直捷通路经常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，以保证血液回流。

8．正常微循环中经常关闭的通路

E．以上都不是

D

动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道，在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用。

在正常微循环中动-静脉短路经常处于关闭状态。

9．正常真毛细血管血流的调节主要与

A．交感神经的支配有关

B．毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关

C．局部体液因素有关

D．全身体液因素有关

E．毛细血管内皮细胞收缩有关

C

正常生理情况下，全身血管收缩性物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放。

10．休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有

A． 

微动脉 

D．动静脉吻合支

B．后微动脉 

E．微静脉

C．毛细血管前括约肌

在休克的早期，全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管数目减少，毛细血管血流限于直捷通路，动-静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。

11．休克时交感-肾上腺髓质系统处于

A．强烈兴奋 

D．改变不明显

B．先抑制后兴奋 

E．强烈抑制

C．先兴奋后抑制，最后衰竭

在休克各个时期交感-肾上腺髓质系统都处于强烈兴奋状态。

12．休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是

A．血管紧张素Ⅱ↑ 

D．MDF↑

B．加压素↑ 

E．TXA2↑

C．儿茶酚胺↑

出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋，已证明休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍。

13．休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点

A．多灌少流，灌多于流 

D．少灌少流，灌少于流

B．少灌多流，灌少于流 

E．少灌少流，灌多于流

C．多灌多流，灌多于流

在休克的早期全身小血管都持续痉挛，口径明显变小，其中主要是毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成）增加显著，大量真毛细血管关闭，微循环内血流明显减慢，毛细血管内血流限于直捷通路，动静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。

14．休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在?

A．微动脉收缩 

D．微静脉收缩

B．后微动脉收缩 

E．动-静脉吻合支收缩

C．毛细血管前括约肌收缩

缺血性缺氧期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都收缩，但在动-静脉吻合支上β受体分布密度较大，缺血性缺氧期动-静脉短路是开放的。

15、 

休克缺血性缺氧期的心脑灌流量

A．明显增加 

B．明显减少

C．无明显改变 

E．先减少后增加

D．先增加后减少

缺血性缺氧期交感-肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布，只要血压不过于降低，心、脑血液灌流量稳定在一定的水平上，保证了主要器官的血液供应。

16．休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是

A．抢救休克时输液过多 

D．血液稀释疗法

B．肝脾储血库收缩 

E．血液重新分配

C．组织液返流入血

缺血性缺氧期由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到了“自体输液”作用，这是缺血性缺氧期血液稀释导致血细胞压积降低的主要机制。

17．毛细血管前括约肌持续收缩可见于

A．正常微循环灌流时 

D．血液淤滞发生DIC

B．缺血性缺氧期 

E．重要器官衰竭期

C．淤血性缺氧期

休克缺血性缺氧期毛细血管前括约肌可持续收缩，淤血性缺氧期和休克难治期由于酸中毒、局部代谢产物的堆积以及内毒素等物质的作用均导致血管扩张。

18．休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在

毛细血管前阻力 

毛细血管后阻力 

毛细血管容量

A． 

↑ 

↑↑ 

↓

B． 

↑ 

C． 

↑

D． 

↓ 

↑

E． 

休克缺血性缺氧期微循环少灌少流、灌少于流。

毛细血管前阻力大于后阻力。

19．微血管运动增强可见于

A．正常运动情况 

D．DIC期

B．休克代偿期 

E．脏器功能衰竭期

C．休克可逆性失代偿期

休克代偿期全身的小血管都强烈收缩，微血管运动加强。

20．下列临床表现哪一项不是早期休克的表现?

A．脸色苍白 

D．尿量减少

B．四肢冰凉 

E．神志昏迷

C．脉搏细速 

休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。

21．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是

A．少灌少流，灌少于流 

D．多灌多流，灌多于流

E．多灌多流，灌少于流

C．灌而少流，灌多于流

休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。

22．在判断休克时器官灌流不足，下列哪一项是错误的?

A．脉压<

10mmHg 

D．皮肤苍白甚至发绀

B．尿量小于15ml/h 

E．收缩压<

50mmHg

C．中心静脉压7～8cmH2O

休克时如发生器官灌流不足，中心静脉压应下降，而中心静脉压7～8cmH2O仍然属于正常范围。

23．休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在

↑↑ 

休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出现灌而少流，灌大于流。

24．休克时正确的补液原则是

A．如血压正常不必补液

B．补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”

C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体

D．“需多少，补多少””

E．补液“宁多勿少”

正确的输液原则是“需多少，补多少”，应考虑到淤滞在微循环内的血量，采取充分扩容的方法；

要正确的估计补液的总量，量需而入；

通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。

25．休克时血细胞压积（HCT）变化的规律是

A．先正常后降低 

D．先降低后升高

B．先正常后升高 

E．先降低后正常

C．先升高后降低

缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低；

休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液，血液浓缩，血细胞压积升高。

26．休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是

D．多灌多流，灌少于流

B．少灌少流，灌多于流 

E．不灌不流

C．多灌多流，灌少于流

休克难治期并发DIC后，微循环内有大量的微血栓形成，微循环血流停止，微循环出现不灌不流。

27．所谓“不可逆””性休克是指休克发展到

A．DIC期 

D．休克难治期

B．淤血性缺氧期 

E．缺血性缺氧期

C．器官功能衰竭期

休克发展到难治期，即发生DIC或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难，通常称此期为“不可逆”性休克期。

AC为部分正确，D为最佳答案。

28．休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?

A．心肌供血量减少 

D．MDF的作用

B．酸中毒、高钾血症 

E．心脏前负荷增加

C．心肌内的DIC使心肌受损

E 

休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。

心脏的前负荷增加，可使心肌初长度增加，在一定的范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。

29．休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：

仅对血管α-受体作用 

D．对α﹑β-受体都不起作用

仅对血管β-受体作用 

E．先对α-受体起作用后对β-受体起作用

对α﹑β-受体均同时起作用

休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，又刺激β-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

30．下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张?

血管紧张素Ⅱ 

D．肾上腺素

B．抗利尿激素 

E．血栓素A2

C．去甲肾上腺素

冠状动脉具有肾上腺素能α﹑β-受体，去甲肾上腺素主要对α-受体起作用，对β-受体作用较弱；

而肾上腺素对α﹑β-受体都起作用。

休克时，肾上腺素通过β-受体及局部扩血管的代谢产物使冠状动脉扩张，而血管紧张素、抗利尿激素及血栓素A2却使冠状动脉收缩。

31．休克时最常出现的酸碱失衡是

代谢性碱中毒 

D．AG升高性代谢性酸中毒

呼吸性酸中毒 

E．混合性酸中毒

AG正常性代谢性酸中毒

休克时因微循环严重障碍，组织低灌流和细胞缺氧，有氧氧化受阻，无氧酵解增强，乳酸生成显著增多，形成高乳酸血症，产生AG升高性代谢性酸中毒。

32．休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属

A．肾前性肾功能衰竭 

D．肾前性和肾性肾功能衰竭

B．肾后性肾功能衰竭 

E．器质性肾功能衰竭

C．肾性肾功能衰竭

缺血性缺氧期由于肾灌流不足，可发生急性肾衰，但恢复血流灌注后，肾功能立刻恢复，应为肾前性肾功能衰竭。

如果休克时间较长，进入淤血性缺氧期后，因肾持续缺血发生了肾小管坏死，才发展成为器质性肾功能衰竭。

33．急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的共同发病环节

肺内DIC形成 

D．急性呼吸膜损伤

急性肺淤血水肿 

E．肺泡内透明膜形成

急性肺不张

休克时发生急性呼吸窘迫综合征的发病机制与补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜有关。

34．休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是

AG正常性代谢性酸中毒 

D．代谢性碱中毒

AG增高性代谢性酸中毒 

E．呼吸性碱中毒

呼吸性酸中毒

休克肺时，最初由于间质水肿，肺毛细血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，发生呼吸性碱中毒。

35．在休克时测定心肌收缩性，受前后负荷影响最小的指标是

A．EF（射血分数）

B．LVEDP（左室舒张末期压）

C．CI（心脏指数）

D．+dp/dtmax（心室压力上升的最大变化速率）

E．EES（收缩末期弹性）

EES作为心收缩性的指标，它与其它心肌力学指标相比，更少受前后负荷的干扰。

36．对休克患者监测补液的最佳指标是

血压 

D．中心静脉压

脉压 

E．肺动脉楔入压

尿量

血压、脉压、尿量都可以作为监测输液量多少的参考指标，有条件的可以监测中心静脉压和肺动脉楔入压，中心静脉压反映的是右心的血量和功能，而肺动脉楔入压反映的是左心的血量和功能，因此肺动脉楔入压是监测休克患者补液的最佳指标。

37．治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是

A．机体对升压药物耐受性增强 

D．升压药使微循环障碍加重

B．血管平滑肌对升压药物失去反应 

E．机体丧失对应激的反应能力

C．机体交感神经系统已处于衰竭

休克时机体交感神经系统都处于兴奋状态，并没有发生衰竭，如单纯追求用升压药，长时间大量的使用血管收缩剂，由于血管收缩，口径变小，根据Q∝Pr4，导致组织和器官的灌流量明显下降，导致休克加重。

38．参与休克的白细胞粘附分子是

A．细胞间粘附分子（ICAM） 

D．β2整合素（CD11/CD18）

内皮细胞-白细胞粘附分子（ELAM） 

E．P-选择素

血管细胞粘附分子（VCAM）

[题解]CD11/CD18属于β2整合素，是白细胞活化后产生的粘附分子，它与内皮细胞产生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基结合，使白细胞粘附在内皮细胞上。

39．休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于

高度抑制 

D．高度兴奋

衰竭 

E．变化不明显

兴奋

该期由于微循环淤滞，回心血量少，血压进行性下降，但交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，形成恶性循环。

40．休克淤血性缺氧期属于

代偿期 

D．不可逆性失代偿期

失代偿期 

E．难治期

可逆性失代偿期

该期属于失代偿期，但仍然可以治疗和逆转。

针对微循环淤滞，临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施，可收到明显的治疗效果。

41．休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素？

A．血中儿茶酚胺浓度过高 

D．严重的酸中毒

B．血液粘滞浓缩 

E．内皮激活受损，外凝、内凝系统激活

C．血液高凝

BCDE均是DIC形成的条件和原因，而儿茶酚胺过高与DIC形成无直接的关系。

二、多选题B型题

CI