病理生理学第八节休克习题重点Word文档格式.docx

1、充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。4成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A15% D40%B20% E50%C30% B 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。5失血性休克血压下降早期主要与A交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C血管紧张度下降、外周阻力降低有关D血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E细胞严重缺氧能量代谢障碍

2、有关 B 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。血压下降是与低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关。6微循环的营养通路是A微动脉后微动脉直通毛细血管微静脉B微动脉后微动脉真毛细血管微静脉C微动脉动静脉吻合支微静脉D微动脉后微动脉直通毛细血管真毛细血管微静脉E微动脉动静脉吻合支真毛细血管微静脉 营养通路是经过后微动脉到达真毛细血管网的通路。7正常微循环中经常开放的通路指A直捷通路 D动-静脉短路B迂回通路 E以上都不是C营养通路 直捷通路经常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能不是物质

3、交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，以保证血液回流。8正常微循环中经常关闭的通路E以上都不是 D 动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道，在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用。在正常微循环中动-静脉短路经常处于关闭状态。9正常真毛细血管血流的调节主要与A交感神经的支配有关B毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关C局部体液因素有关D全身体液因素有关E毛细血管内皮细胞收缩有关 C 正常生理情况下，全身血管收缩性物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放。10休克缺血性缺氧期微循

4、环开放的血管可有A 微动脉 D动静脉吻合支B后微动脉 E微静脉C毛细血管前括约肌 在休克的早期，全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管数目减少，毛细血管血流限于直捷通路，动-静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。11休克时交感-肾上腺髓质系统处于A强烈兴奋 D改变不明显B先抑制后兴奋 E强烈抑制C先兴奋后抑制，最后衰竭 在休克各个时期交感-肾上腺髓质系统都处于强烈兴奋状态。12休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是A血管紧张素 DMDFB加压素 ETXA2C儿茶酚胺 出现

5、微循环血管持续痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋，已证明休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍。13休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点A多灌少流，灌多于流D少灌少流，灌少于流B少灌多流，灌少于流 E少灌少流，灌多于流C多灌多流，灌多于流 在休克的早期全身小血管都持续痉挛，口径明显变小，其中主要是毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成）增加显著，大量真毛细血管关闭，微循环内血流明显减慢，毛细血管内血流限于直捷通路，动静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。14休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在?A微动脉收缩D微静脉收缩B后微动脉收缩 E动-静

6、脉吻合支收缩C毛细血管前括约肌收缩 缺血性缺氧期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都收缩，但在动-静脉吻合支上受体分布密度较大，缺血性缺氧期动-静脉短路是开放的。15、 休克缺血性缺氧期的心脑灌流量A明显增加 B明显减少C无明显改变 E先减少后增加D先增加后减少 缺血性缺氧期交感-肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布，只要血压不过于降低，心、脑血液灌流量稳定在一定的水平上，保证了主要器官的血液供应。16休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是A抢救休克时输液过多 D血液稀释疗法B肝脾储血库收缩 E血液重新分配C组织液返流入血 缺血性缺氧期由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感

7、，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到了“自体输液”作用，这是缺血性缺氧期血液稀释导致血细胞压积降低的主要机制。17毛细血管前括约肌持续收缩可见于A正常微循环灌流时 D血液淤滞发生DICB缺血性缺氧期 E重要器官衰竭期C淤血性缺氧期 休克缺血性缺氧期毛细血管前括约肌可持续收缩，淤血性缺氧期和休克难治期由于酸中毒、局部代谢产物的堆积以及内毒素等物质的作用均导致血管扩张。18休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 毛细血管容量A B C D E 休克缺血性缺氧期微循环少灌少流、灌少于流。毛细血管前阻力大于后阻力。19微血管运动增强可

8、见于A正常运动情况 DDIC期B休克代偿期 E脏器功能衰竭期C休克可逆性失代偿期 休克代偿期全身的小血管都强烈收缩，微血管运动加强。20下列临床表现哪一项不是早期休克的表现?A脸色苍白 D尿量减少B四肢冰凉 E神志昏迷C脉搏细速 休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。21休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是A少灌少流，灌少于流 D多灌多流，灌多于流E多灌多流，灌少于流C灌而少流，灌多于流 休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集

9、、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。22在判断休克时器官灌流不足，下列哪一项是错误的?A脉压10mmHg D皮肤苍白甚至发绀B尿量小于15ml/h E收缩压50mmHgC中心静脉压78cmH2O 休克时如发生器官灌流不足，中心静脉压应下降，而中心静脉压78cmH2O仍然属于正常范围。23休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在 休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出现灌而少流，灌大于流。24休克时正确的补液原则是A如血压正常不必补液B补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”C补

10、充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体D“需多少，补多少”E补液“宁多勿少” 正确的输液原则是“需多少，补多少”，应考虑到淤滞在微循环内的血量，采取充分扩容的方法；要正确的估计补液的总量，量需而入；通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。25休克时血细胞压积（HCT）变化的规律是A先正常后降低 D先降低后升高B先正常后升高 E先降低后正常C先升高后降低 缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低；休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液，血液浓缩，血细胞压积升高。26休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是 D多灌多流，灌少于流B少灌少流，灌多于流 E不灌不

11、流C多灌多流，灌少于流 休克难治期并发DIC后，微循环内有大量的微血栓形成，微循环血流停止，微循环出现不灌不流。27所谓“不可逆”性休克是指休克发展到ADIC期 D休克难治期B淤血性缺氧期 E缺血性缺氧期C器官功能衰竭期 休克发展到难治期，即发生DIC或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难，通常称此期为“不可逆”性休克期。A C为部分正确，D为最佳答案。28休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?A心肌供血量减少 DMDF的作用B酸中毒、高钾血症 E心脏前负荷增加C心肌内的DIC使心肌受损 E 休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。心脏的前负荷增加，可使心肌

12、初长度增加，在一定的范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。29休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是： 仅对血管-受体作用 D对-受体都不起作用 仅对血管-受体作用E先对-受体起作用后对-受体起作用 对-受体均同时起作用 休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，又刺激-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。30下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张? 血管紧张素 D肾上腺素B抗利尿激素 E血栓素A2C去甲肾上腺素 冠状动脉具有肾上腺素能-受体，去甲肾上腺素主要对-受体起作用，对-受体作用较

13、弱；而肾上腺素对-受体都起作用。休克时，肾上腺素通过-受体及局部扩血管的代谢产物使冠状动脉扩张，而血管紧张素、抗利尿激素及血栓素A2却使冠状动脉收缩。31休克时最常出现的酸碱失衡是 代谢性碱中毒 DAG升高性代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 E混合性酸中毒 AG正常性代谢性酸中毒 休克时因微循环严重障碍，组织低灌流和细胞缺氧，有氧氧化受阻，无氧酵解增强，乳酸生成显著增多，形成高乳酸血症，产生AG升高性代谢性酸中毒。32休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属A肾前性肾功能衰竭 D肾前性和肾性肾功能衰竭B肾后性肾功能衰竭 E器质性肾功能衰竭C肾性肾功能衰竭 缺血性缺氧期由于肾灌流不足，可发生急性肾衰，但

14、恢复血流灌注后，肾功能立刻恢复，应为肾前性肾功能衰竭。如果休克时间较长，进入淤血性缺氧期后，因肾持续缺血发生了肾小管坏死，才发展成为器质性肾功能衰竭。33急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的共同发病环节 肺内DIC形成 D急性呼吸膜损伤 急性肺淤血水肿 E肺泡内透明膜形成 急性肺不张 休克时发生急性呼吸窘迫综合征的发病机制与补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜有关。34休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是 AG正常性代谢性酸中毒 D代谢性碱中毒 AG增高性代谢性酸中毒 E呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 休克肺时，最初由于间质水肿，肺毛细血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，发生呼吸性碱中毒。35在休克时

15、测定心肌收缩性，受前后负荷影响最小的指标是AEF（射血分数）BLVEDP（左室舒张末期压）CCI（心脏指数）D+dp/dtmax（心室压力上升的最大变化速率）EEES（收缩末期弹性） EES作为心收缩性的指标，它与其它心肌力学指标相比，更少受前后负荷的干扰。36对休克患者监测补液的最佳指标是 血压 D中心静脉压 脉压 E肺动脉楔入压 尿量 血压、脉压、尿量都可以作为监测输液量多少的参考指标，有条件的可以监测中心静脉压和肺动脉楔入压，中心静脉压反映的是右心的血量和功能，而肺动脉楔入压反映的是左心的血量和功能，因此肺动脉楔入压是监测休克患者补液的最佳指标。37治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致

16、休克加重的机制是A机体对升压药物耐受性增强 D升压药使微循环障碍加重B血管平滑肌对升压药物失去反应 E机体丧失对应激的反应能力C机体交感神经系统已处于衰竭 休克时机体交感神经系统都处于兴奋状态，并没有发生衰竭，如单纯追求用升压药，长时间大量的使用血管收缩剂，由于血管收缩，口径变小，根据QPr4，导致组织和器官的灌流量明显下降，导致休克加重。38参与休克的白细胞粘附分子是A细胞间粘附分子（ICAM） D2整合素（CD11/CD18） 内皮细胞-白细胞粘附分子（ELAM） E P-选择素 血管细胞粘附分子（VCAM）题解 CD11/CD18属于2整合素，是白细胞活化后产生的粘附分子，它与内皮细胞产

17、生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基结合，使白细胞粘附在内皮细胞上。39休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于 高度抑制 D高度兴奋 衰竭E变化不明显 兴奋 该期由于微循环淤滞，回心血量少，血压进行性下降，但交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，形成恶性循环。40休克淤血性缺氧期属于 代偿期 D不可逆性失代偿期 失代偿期 E难治期 可逆性失代偿期 该期属于失代偿期，但仍然可以治疗和逆转。针对微循环淤滞，临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施，可收到明显的治疗效果。41休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素？A血中儿茶酚胺浓度过高 D严重的酸中毒B血液粘滞浓缩 E内皮激活受损，外凝、内凝系统激活C血液高凝 B C D E 均是DIC形成的条件和原因，而儿茶酚胺过高与DIC形成无直接的关系。二、多选题B型题CI