第九版儿科学-消化系统疾病PPT.pptx

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,作者:

王洋、孙梅,单位:

中国医科大学,第九章,消化系统疾病,第一节儿童消化系统解剖生理特点,第二节口炎,第三节胃食管反流及反流性食管炎,第四节胃炎和消化性溃疡,第五节炎症性肠病,第六节先天性肥厚性幽门狭窄,第七节肠套叠,第八节先天性巨结肠,第九节腹泻病,第十节婴儿胆汁淤积症,重点难点,小儿体液平衡特点和液体疗法小儿腹泻的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗,几种常见类型腹泻的临床特点,小儿消化系统解剖生理特点,儿童消化系统解剖生理特点,第一节,1.口腔：

34个月时唾液分泌开始增加；生理性流涎,2.食管：

新生儿和婴儿的食管呈漏斗状；食管下段括约肌发育不成熟，胃食管反流,儿科学（第9版）,3.胃：

水平位；酶活性低下；胃潴留,4.肠：

升结肠与后壁固定差，易发生肠扭转和肠套叠,5.肝：

肝功能易受多种因素影响；胆汁分泌少,6.胰腺：

胰液分泌量随年龄生长而增加；酶类出现的顺序为：

胰蛋白酶最先，而后是糜蛋白酶、羧基肽酶、脂肪酶，最后是淀粉酶,7.肠道细菌：

有重要的生理功能；易受外界因素影响致菌群失调,8.粪便：

胎便/人乳喂养儿粪便/人工喂养儿粪便/混合喂养儿粪便,儿科学（第9版）,生理性流涎,新生儿胃模式图,儿科学（第9版）,胎粪、不同喂养方式便的性状,口炎,第二节,儿科学（第9版）,鹅口疮,疱疹性口腔炎,胃食管反流及反流性食管炎,第三节,1.病因和发病机制,胃食管反流：

是指胃内容物，包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等反流入食管甚至口咽部，分生理性和病理性两种。

（1）抗反流屏障功能低下

（2）食管廓清能力降低（3）食管黏膜的屏障功能破坏（4）胃、十二指肠功能失常,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,发生机制,呕吐反流性食管炎Barrette食管食管外症状,与GERD相关的呼吸系统疾病：

呼吸道感染；哮喘；窒息和呼吸暂停营养不良其他：

Sandifer综合征；婴儿哭吵综合征,临床表现,儿科学（第9版）,治疗,体位治疗：

将床头抬高30饮食疗法：

以稠厚饮食为主，少量多餐药物治疗：

（1）促胃肠动力药

（2）抗酸和抑酸药（3）黏膜保护剂外科治疗,儿科学（第9版）,体位治疗示意图,胃炎和消化性溃疡,第四节,1.急性胃炎严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应,

（一）病因和发病机制,2.慢性胃炎非萎缩性胃炎最常见，约占90%95%,

（1）幽门螺杆菌（helicobacterpylori，Hp）

（2）胆汁反流（3）长期食（服）用刺激性食物和药物（4）神经精神因素（5）全身慢性疾病影响（6）其他因素：

如环境、遗传、免疫、营养等因素均与发病有关,儿科学（第9版）,一、胃炎（gastritis）,1.急性胃炎发病急骤，腹痛，呕吐；呕血、黑便、脱水、电解质及酸碱平稳失调,

（二）临床表现,2.慢性胃炎反复发作、无规律性的腹痛，进食过程中或餐后，疼痛部分不固定,儿科学（第9版）,1.胃镜检查最有价值、可靠的诊断手段；可直接观察胃黏膜病变及其程度,（三）辅助检查,2.幽门螺杆菌检测,

（1）侵入性：

快速尿素酶试验；组织学检查；Hp培养

（2）非侵入性：

13C尿素呼吸试验；粪便Hp抗原检测；血清学检测抗Hp-IgG抗体,儿科学（第9版）,1.急性胃炎去除病因，积极治疗原发病，避免服用一切刺激性食物和药物，及时纠正水、电解质紊乱,（四）治疗,2.慢性胃炎,儿科学（第9版）,

（1）饮食治疗：

定时定量；避免刺激性食物

（2）药物治疗：

黏膜保护剂；抑制胃酸药物；胃肠动力药；抗Hp治疗。

1.胃酸和胃蛋白酶的侵袭力新生儿生后12天胃酸分泌高，可发生原发性消化性溃疡,

（一）病因和发病机制,2.胃和十二指肠黏膜的防御功能,儿科学（第9版）,一、消化性溃疡（pepticulcer）,3.幽门螺杆菌感染大部分原发性溃疡患者存在Hp感染,4.遗传因素部分患儿可以有家族史,5.其他精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当,1.新生儿期继发性溃疡多见，急性起病，呕血、黑便,

（二）临床表现,2.婴儿期继发性溃疡多见，首发症状可为消化道出血和穿孔,儿科学（第9版）,3.幼儿期常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见,4.学龄前及学龄期以原发性DU多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感饥饿时或夜间多发,1.上消化道内镜检查是诊断溃疡病准确率最高的方法。

（三）辅助检查,2.胃肠X线钡餐造影适用于对胃镜检查有禁忌者。

（1）侵入性：

快速尿素酶试验；组织学检查；Hp培养。

（2）非侵入性：

13C尿素呼吸试验；粪便Hp抗原检测；血清学检测抗Hp-IgG抗体。

儿科学（第9版）,3.幽门螺杆菌检测,儿科学（第9版）,十二指肠球部溃疡A1期,十二指肠球部溃疡A1期,1.一般治疗培养良好的生活习惯，饮食定时定量，避免过度疲劳及精神紧张,（四）治疗,2.药物治疗,儿科学（第9版）,

（1）抑制胃酸药物

（2）胃黏膜保护剂（3）抗Hp治疗,2.手术治疗,炎症性肠病,第五节,炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）,是指原因不明的一组非特异性慢性胃肠道炎症性疾病溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）克罗恩病（Crohndisease，CD）未定型结肠炎（indeterminatecolitis，IC）,概念,儿科学（第9版）,1.遗传因素白种人发病率最高,

（一）病因和发病机制,2.环境因素工业化国家、城市儿童发病率高,儿科学（第9版）,3.免疫因素,

（二）克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别,儿科学（第9版）,1.实验室检查全血细胞计数、血沉、C反应蛋白（CRP）、血清白蛋白等,（三）辅助检查,2.胃肠道内镜检查疑似IBD患儿就诊时均应完善全面的内镜检查及活检,儿科学（第9版）,3.X线钡剂灌肠检查可显示IBD病变以及肠管的狭窄、僵硬和内瘘,4.腹部CT扫描可以发现节段性肠壁增厚,5.MRI或MRI双重造影肠腔内、肠壁和肠腔外的结构显示；对比好，多平面，无辐射,儿科学（第9版）,溃疡性结肠炎

（1）,溃疡性结肠炎

（2）,儿科学（第9版）,克罗恩病

（1）,克罗恩病

（2）,1.治疗目标诱导并维持临床缓解及黏膜愈合，防治并发症，改善患儿生存质量,（四）治疗,2.营养支持全肠内营养，即停止经口摄食，给予多聚配方或要素配方经鼻胃管喂养,儿科学（第9版）,

（1）氨基水杨酸类药物：

抑制局部炎症、清除自由基和抑制免疫反应

（2）糖皮质激素：

抑制炎症反应（3）免疫抑制剂：

氨基水杨酸类药物和激素治疗无效、激素依赖者（4）生物治疗：

TNF-表达过程的生物治疗（5）抗生素：

甲硝唑和环丙沙星（6）其它：

益生菌，沙利度胺,3.药物治疗,先天性肥厚性幽门狭窄,第六节,1.呕吐主要症状，一般在出生后24周，少数于生后1周发病，也有迟至生后23个月发病,

（一）临床表现,2.黄疸少部分患儿伴有黄疸，非结合胆红素增高,儿科学（第9版）,3.腹部体征上腹膨隆，下腹平坦柔软。

常见胃蠕动波，蠕动波从左肋下向右上腹移动后消失,1.腹部B超检查为首选的无创检查，幽门肌厚度4mm、幽门管直径13mm、幽门管长度17mm,

（二）辅助检查,2.X线钡餐检查十二指肠球部压迹呈“蕈征”“双肩征”,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,幽门管长21.7mm,幽门管直径17mm,确诊后应及早纠正营养状态，并进行幽门肌切开术，手术方法简便，效果良好。

（三）治疗,儿科学（第9版）,肠套叠,第七节,1.回盲型最常见回盲瓣是肠套叠头部，带领回肠末端进入升结肠，盲肠、阑尾也随着翻入结肠内,

（一）病理,2.回结型回肠从距回盲瓣几厘米处起套入回肠最末端，穿过回盲瓣进入结肠,儿科学（第9版）,3.回回结型回肠先套入远端回肠内，然后整个再套入结肠内,4.小肠型小肠套入小肠，少见,5.结肠型结肠套入结肠，少见,6.多发型回结肠套叠和小肠套叠合并,1.腹痛常见既往健康肥胖的婴儿突然发作剧烈的阵发性有规律的绞痛,

（二）临床表现,2.呕吐初为反射性，含乳块和食物残渣，后可含胆汁,儿科学（第9版）,3.血便为重要症状，约85%的病例在发病后612小时排出果酱样黏液血便,4.腹部包块多数患儿右上腹季肋下可触及有轻微触痛的套叠肿块,5.全身情况病程延长，并发肠坏死或腹膜炎时，全身情况恶化,儿科学（第9版）,腹部B超,腹部B超,1.非手术疗法灌肠疗法,（三）治疗,2.手术治疗肠套叠超过4872小时，或虽时间不长但病情严重疑有肠坏死或穿孔者，以及小肠型肠套叠均需手术治疗。

儿科学（第9版）,

（1）适应证：

肠套叠在48小时内，全身情况良好，腹部不胀，无明显脱水及电解质紊乱

（2）禁忌证：

病程已超过48小时，全身情况差；高度腹胀、腹膜刺激征，X线腹部平片可见多数液平面者；套叠头部已达脾曲，肿物硬而且张力大者；多次复发疑有器质性病变者；小肠型肠套叠。

先天性巨结肠,第八节,1.胎便排出延缓、顽固性便秘和腹胀,

（一）临床表现,2.呕吐、营养不良和发育迟缓,儿科学（第9版）,3.直肠指检直肠壶腹部空虚，拔指后由于近端肠管内积存大量粪便，可排出恶臭气体及大便,1.X线检查一般可确定诊断,

（二）辅助检查,2.直肠、肛门测压检查2周内新生儿可出现假阴性,儿科学（第9版）,3.直肠黏膜活检,4.直肠肌层活检,儿科学（第9版）,X线钡灌肠,X线钡灌肠,应进行根治手术切除无神经节细胞肠段和部分扩张结肠。

先天性巨结肠许多并发症发生在生后2个月内，故要特别重视此期间的治疗。

（三）治疗,儿科学（第9版）,腹泻病,第九节,腹泻病（diarrhea）,腹泻病是5岁以下儿童死亡的第二大原因全球每年约有20亿例腹泻腹泻病主要影响2岁以下儿童腹泻是5岁以下儿童营养不良的主要原因我国儿童腹泻病年发率为1.9次/（人年）,一、概况,儿科学（第9版）,WHO和联合国儿童基金会专家组联合发布全球儿童死亡原因报告（2012年5月）,儿科学（第9版）,2012年全球前十位死亡原因,腹泻病（diarrhea）,概念：

是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱年龄：

6个月2岁，1岁者约占50%季节：

四季均可发病，病毒性秋末、春初多发细菌性夏季，非感染性腹泻各季节,儿科学（第9版）,1.按病因分：

感染性：

病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性：

饮食性、气候性、其他因素,2.按病程分：

急性：

2周迁延性：

2周至2个月慢性：

2个月,儿科学（第9版）,二、分类,3.按病情分：

轻：

仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状重：

腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状,消化系统发育不健全,胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。

婴儿饮食质和量变化较快。

婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。

婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。

儿科学（第9版）,三、易感因素,免疫系统发育不成熟,儿科学（第9版）,黏膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。

这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服耐受（oraltolerance，OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。

婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠道免疫（IgG，IgM，SIgA）未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。

同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。

正常肠道菌群未建立，或肠道菌群失调。

正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。

儿科学（第9版）,婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，胃肠负担较重，易发生消化不良。

人工喂养：

比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍，加热使牛乳营养成分（生物活性物质）被破坏。

乳具的消毒。

儿科学（第9版）,人工喂养婴儿易肠道感染,儿科学（第9版）,生后3个月内婴儿喂