最新重医传染病学重点大题考试终结版题库.docx

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最新重医传染病学重点大题考试终结版题库

【传染病的诊断】

1.临床资料。

2.流行病学资料。

3.实验室及其他检查资料：

一般实验室检查：

三大常规、血液生化；病原学检查：

直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检查；特异性抗体检测；其他检查：

内窥镜、超声、磁共振、CT、活检。

【霍乱】

【流行病学】

1.传染源：

患者和带菌者是霍乱的传染源。

2.传播途径：

胃肠道传染病，主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。

3.人群易感性：

人群普遍易感。

胃酸有杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏，并有足够的细菌进入才发病。

病后可获一定的免疫力，持续时间短，可再感染。

4.流行季节与地区：

流行高峰多在7～9月，有分布在沿江沿海为主的地理特点。

【发病机制】

霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠后，穿过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，大量繁殖，并产生霍乱肠毒素。

霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制，使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷。

当细胞内cAMP浓度升高时，刺激肠黏膜隐窝细胞，过度分泌水、氯化物及碳酸盐。

同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和NaCl等在肠腔积累，因而引起严重的水样腹泻。

霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。

此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“米泔水”样。

【病理生理】

1.水和电解质紊乱：

剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。

严重者可出现周围循环衰竭。

2.代谢性酸中毒：

腹泻丢失大量碳酸氢根，组织缺氧无氧代谢产生过多乳酸，急性肾功衰不能排泄代谢的酸性物质。

3.等渗性粪便。

【临床表现】

潜伏期:

１－3d（数小时-7d）

1.吐泻期：

数小时或1-2d①腹泻在前，呕吐在后（多为喷射状）②多无腹痛、里急后重及发热（O139型除外）③腹泻次数多，水样、米泔水样、洗肉水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。

④大便无明显粪臭，镜检无脓细胞。

O139型发热、腹痛常见。

并发菌血症和感染。

2.脱水虚脱期：

数小时至2-3天①脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、急性肾衰、肌肉痉挛②低钾综合征：

肌张力下降，肌腱反射失、鼓肠、心律失常、Q-T延长,T波低平或倒置，出现U波。

注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常。

3.恢复期/反应期：

1/3有发热，为循环改善后残存的肠内毒素吸收增加所致。

1-3天后热退。

【诊断】

确诊：

具有下列之一者，可诊断为霍乱。

1有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。

2.在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。

虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其他原因可查者。

3.疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。

【治疗】

治疗原则：

严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。

1.严格隔离：

疑似病例按肠道传染病隔离、消毒。

2.及时补液：

补充液体及电解质是治疗的关键环节。

早期、快速、足量。

先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。

维持水、电解质平衡。

总补液量=入院时已丢失的水、电解质+入院后继续丢失的+每日生理需要量。

①静脉输液：

常用541溶液，即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g。

②输液的量和速度：

24小时总入量按轻、中、重分别给3000～4000ml、4000～8000ml、8000～12000ml。

儿童：

24小时静脉补液量轻者为100～150ml/kg，中型150～200ml/kg，重度200～250ml/kg。

③口服补液：

口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人，重度脱水病人在纠正低血容量性休克后一旦血压恢复、病情好转时，尽快以口服补液来纠正部分累积丢失量、全部继续丢失量和生理需要量，而静脉补液只起辅助作用。

3.抗菌治疗：

可减少泻吐量，缩短病程和排菌期。

多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。

4.并发症的治疗：

中毒性休克：

血管活性药物、激素；急性肺水肿及心衰：

镇静、强心、利尿；严重低钾血症：

静脉补钾；急性肾衰：

透析治疗。

【伤寒】

【临床表现】

潜伏期7-23天，平均10-14天,其长短与感染菌量有关。

1.初期：

缓慢起病，发热，体温呈阶梯型上升达39-40oC，伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒，少有寒战。

2.极期：

病程2~3周。

伤寒的典型表现，高热：

多为稽留热，持续10-14d，消化系统症状：

明显纳差、腹胀、便秘，右下腹轻压痛等，神经系统症状：

与疾病严重程度成正比。

表情淡漠、反应迟钝、听力减退等；重者出现谵妄，昏迷或病理反射等，循环系统症状：

常有相对缓脉；如并发心肌炎则相对缓脉不明显。

特殊体征：

肝脾肿大，玫瑰疹。

可并发：

肠出血肠穿孔。

3.缓解期：

病程第3~4周。

体温逐渐下降，食欲渐好，腹胀消失，脾脏回缩，但仍然存在发生并发症的危险。

4.恢复期：

病程第5周。

体温恢复正常，食欲恢复，症状消失，1个月左右完全恢复健康。

【并发症】

1.肠出血：

最常见的严重并发症。

多出现在病程2~3周。

2.肠穿孔：

最严重的并发症。

常发生于病程2~3周。

穿孔部位多位于回肠末段。

两者的诱因为随意起床活动；进食固体或纤维渣滓多的食物；过量饮食；用力排便；治疗性灌肠等。

3.中毒性肝炎：

常发生于病程1~3周。

发生率可达50%，表现为肝大，压痛，ALT升高。

少数可出现黄疸。

4.中毒性心肌炎：

常出现于病程2~3周。

5.支气管炎及肺炎：

多发生于极期。

6.溶血性尿毒综合征：

多发生于病程1~3周。

表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，PLT减少和RBC碎裂现象。

其发生可能与内毒素诱使肾小球微血管内凝血有关。

【肥达反应】

即伤寒血清凝集试验。

应用伤寒杆菌O与H抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原（A、B、C）通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断的价值。

一般1周左右出现抗体，第2周开始阳性率逐渐增加，第4周可高达90%。

病愈后可维持数月。

“O”抗体效价1:

80以上，“H”抗体效价1:

160以上。

有诊断意义。

【伤寒杆菌培养】

1.血培养：

第1~2周达80-90%，第4周阴性；

2.骨髓培养：

第1周达90%，全程阳性率高；

3.粪便培养：

潜伏期起可获阳性，3-4周达80%；

4.尿培养：

第3-4周阳性率高；

5.胆汁和玫瑰疹刮取物也可培养阳性。

【诊断】

1.流行病学依据：

当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，夏秋季发病等流行病学资料。

2.临床依据：

起病缓，持续发热1周以上；腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，伤寒面容；相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。

3.实验室依据：

血和骨髓培养阳性有确诊意义。

外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。

肥达反应阳性有辅助诊断意义。

【治疗】

1.一般治疗：

隔离，卧床休息，护理，饮食。

2.对症治疗：

高热时物理降温，便秘时开塞露，腹胀用松节油热敷及肛管排气，有严重毒血症状者可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。

3.病原治疗：

经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。

4.并发症的治疗：

A.肠出血：

绝对卧床休息、禁食，严密观察BP、P、神志及便血，止血，必要时输血和考虑手术治疗。

B.肠穿孔：

禁食、胃肠减压、输液、抗感染，观察生命体征，尽早手术治疗。

C.中毒性心肌炎：

在足量有效抗菌药物治疗下，应用肾上腺皮质激素和改善心肌营养状态的药物。

卧床休息，加用肾上腺皮质激素，VitB1，ATP,高渗葡萄糖液。

若出现心衰，应积极抢救。

D.溶血性尿毒综合征：

按急性溶血和急性肾衰处理。

抗生素控制原发感染，输血，补液，使用肾上腺皮质激素，抗凝疗法，必要时进行透析。

E.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC：

相应内科治疗措施。

【AIDS】

【流行病学】

1.传染源：

病人及HIV携带者。

病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。

2.传播途径：

性接触传播、经血传播、母婴传播、其他。

3.易感人群：

人群普遍易感。

高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

【临床分期】

1.急性感染期：

HIV感染后4~6周即可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、枕部淋巴结长大等。

血清可检出HIVRNA及P24抗原。

CD4/CD8比例倒置，血小板减少。

2.无症状感染期：

HIV感染者数月至数年无症状，实际为潜伏期。

3.全身淋巴结肿大期：

除腹股沟淋巴结以外，其他部位（如颈、枕、腋下）两处或以上淋巴结肿大。

其直径大于1cm，无压痛，无粘连。

4.艾滋病：

可有五种表现。

①全身症状：

如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、易感冒等。

全身淋巴结、肝、脾肿大。

②神经系统症状：

头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。

③严重机会性感染：

如肺孢子菌肺炎。

④继发性肿瘤：

如卡波西肉瘤。

⑤并发疾病：

如慢性淋巴性间质性肺炎。

【临床表现】

1.肺部：

可发生肺孢子菌肺炎，表现为慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分压降低。

卡波西肉瘤也常侵犯肺部。

2.神经系统：

①机会性感染，如脑弓形虫病等。

②肿瘤，如中枢系统淋巴瘤等。

③原发性HIV感染，如艾滋病痴呆综合征等。

④其他，如败血症相关性脑部等。

表现为头痛、痴呆、癫痫、脑神经炎、肢体瘫痪、共济失调等。

3.消化系统：

口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染较常见。

4.皮肤粘膜：

分为感染、炎症性皮肤病及肿瘤三类。

5.眼部：

巨细胞病毒性视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎常见。

【诊断】

1.流行病学资料：

有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。

2.临床表现：

急性感染期根据高危因素及类血清病表现；慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4／CD8比例降低。

3.实验室检查：

HIV抗原和抗体的检测。

常用ELISA方法做初筛试验，而以免疫印迹法做确诊试验。

在某些情况下可用检测P24抗原，用Northernblot或RT-PCR法检测HIVRNA来确诊。

高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS，进一步检查确诊：

1.短期体重下降10%以上。

2.咳嗽或腹泻超过四周。

3.持续或间歇发热超过四周。

4.全身淋巴结肿大。

5.反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染。

6.口腔念珠菌病。

7.全身瘙痒性皮炎。

【治疗】

高效抗反转录病毒疗法：

通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。

该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性，最大限度地抑制病毒的复制，使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复，从而延缓病程进展，延长患者生命，提高生活质量。

该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用，从而使艾滋病得到有效的控制。

（1）核苷类似物反转录酶抑制剂（NRTIs）：

如齐多夫定，拉米夫定

（2）非核苷类似物反转录酶抑制剂

（3）蛋白酶抑制剂

（4）基因治疗

联合方案：

一般两种NRTIs联合一种NNRTIs或一种PI制剂。

【预防】

（1）管理传染源

（2）切断传播途径：

加强艾滋病防治知识宣传教育。

禁止毒品注射，取缔娼妓，严禁性乱，高危人群用避孕套。

严格筛查血液及血制品，用一次性注射器。

严格消毒患者用过的医疗器械。

规范治疗性病。

HIV感染的孕妇产前3个月起服AZT，产前顿服NVP200mg，产后新生儿72小时内一次性口服NVP2mg/Kg。

注意个人卫生，不共用牙具、刮面刀、餐具等。

（3）保护易感人群。

【出血热】

【传染源和传播途径】

鼠类是主要传染源，亚洲为黑线姬鼠、褐家鼠。

1.呼吸道:

黑线姬鼠感染后10天，其唾液、尿液和粪便开始有病毒排出，干后可污染尘埃，经呼吸道吸入而发病。

2.消化道:

其排泄物可污染食物。

3.直接接触:

经皮肤、伤口侵入人体，而引起发病。

4.母婴

【病理生理】

1.休克：

病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。

原发性休克的原因