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是临床常用常规方法。

⑷直接紫外吸收法：

用于较纯的酶、免疫球蛋白等蛋白质测定。

第三章

1.血糖：

是指血液中的葡萄糖。

空腹血糖浓度相对恒定在3.89~6.11mmol/L（70~110mg/dl）

2.降低血糖的激素：

胰岛素由胰腺的胰岛B（β）细胞所产生的多肽激素。

3.升高血糖的激素：

胰高血糖素由A（α）细胞分泌的一种多肽。

其功能作用:

①促进肝糖原分解和糖异生；

②促进脂肪动员；

③分泌主要受血糖浓度调节。

4.高血糖指空腹血糖浓度超过7.0mmol/L,若超过肾糖阈值（8.9-10mmol/L）时则出现尿糖。

5.糖尿病（DM）：

是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。

6.糖尿病的诊断标准：

①DM的典型症状（如多食、多饮、多尿和无原因体重减轻等），同时随机血糖浓度≥11.1mmol/L（200mg/dl）；

②空腹血浆葡萄糖浓度（FPG）≥7.0mmol/L（126mg/dl）；

③口服葡萄糖耐量（OGTT）实验中2h血浆葡萄糖浓度（2h-PG）≥11.1mmol/L（200mg/dl）.

（注：

以上三种方法都可以单独用来诊断DM，其中任何一种出现阳性结果，必须随后用三种方法中任意一种进行复查才能确诊。

）

7.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：

是在口服一定量葡萄糖后2h内做系列血浆葡萄糖浓度测定，以评价个体的血糖调节能力的标准方法。

OGTT的用途：

①诊断GDM；

②诊断IGT；

③有无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变，其随机血糖<

7.8mmol/L；

④人群筛查，以获取流行病学数据。

8.血浆标本专用抗凝剂：

氟化钠-草酸（盐）钾混合物。

9.⑴糖化蛋白：

血液中的己糖（主要是葡萄糖）可以将糖基连接到蛋白质的氨基酸残基上生成糖化蛋白。

⑵其特点：

①这是一个缓慢的、不可逆的非酶促反应，与血糖浓度和高血糖存在的时间相关；

②可为较长时间段的血糖浓度提供回顾性评估，而不受短期血糖浓度波动的影响。

⑶临床意义：

糖化蛋白浓度主要用于评估血糖控制效果，并不用于DM的诊断。

⑷糖化血红蛋白（GHb）也即HbA1、快速血红蛋白。

GHb（糖化血红蛋白）反映的是过去6-8周的平均血糖浓度。

注：

Hb（血红蛋白）

10.⑴清蛋白的产生比血红蛋白快，故糖化清蛋白浓度反映的是近2~3周血糖的情况，在反映血糖控制效果上比GHb更敏感、更及时。

⑵所有糖化清蛋白都是果糖胺，故测定果糖胺主要是测定糖化清蛋白。

⑶果糖胺：

葡萄糖通过非酶促糖基化反应与其他蛋白（如清蛋白）结合形成的酮胺，是血浆白酮胺的普通命名。

11.DM的实验室诊断指标包括：

①血糖（包括空腹与随机）；

②OGTT。

12.DM慢性并发症的实验室监测指标包括：

①血糖与尿糖②糖化蛋白（如GHb与果糖胺）；

③尿蛋白（微量清蛋白尿与临床蛋白尿）；

④其他并发症评估指标（如肌酐、胆固醇和甘油三酯）；

⑤胰腺移植效果评估指标（如C肽和胰岛素）。

13.低血糖诊断标准：

空腹血糖参考下限为2.78mmol/L（50mg/dl）.

第四章

1.血浆脂蛋白

⑴其分离方法：

超速离心法和电泳法。

⑵超速离心法（是密度梯度离心法）将血浆脂蛋白按密度由低到高分为：

CM（乳糜微粒）、VLDL（极低密度脂蛋白）、（IDL中间密度脂蛋白）、LDL（低密度脂蛋白）、HDL（高密度脂蛋白）。

2.载脂蛋白：

⑴其定义：

脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白

⑵其生理功能：

①载脂蛋白构成并稳定脂蛋白的结构；

②修饰并影响与脂蛋白代谢有关的酶的活性；

③作为脂蛋白受体的配体，参与脂蛋白与细胞表面脂蛋白受体的结合及其代谢过程。

载脂蛋白

脂蛋白载体

功能

AⅠ

HDL

LCAT的辅助因子，激活其活性

AⅡ

HDL

激活HTGL，抑制LCAT

B100

LDL

识别LDL受体

CⅡ

LPL的辅助因子，激活其活性

⑶血浆载脂蛋白的特征：

3.乳糜微粒（CM）运载外源性甘油三酯（TG）；

正常空腹血液中没有CM；

CM脂质含量高。

极低密度脂蛋白（VLDL）运载内源性甘油三酯（TG）；

LDL低密度脂蛋白将胆固醇（TC）从肝脏转运到外周组织；

HDL高密度脂蛋白将胆固醇（TC）从外周组织转送到肝脏。

4.脂蛋白代谢的关键酶有：

脂蛋白脂肪酶（LPL）、卵磷脂胆固醇酯酰转移酶（LCAT）、肝脂酶（HTGL或HL）、HMGCOA还原酶。

第五章

1.⑴酶催化化学反应的能力称为酶活性。

（定义）

⑵酶活性的国际单位（IU）：

在特定条件下，一分钟内催化一微摩尔底物转变的酶量为一个国际单位。

2.血清酶包括：

⑴血浆特异酶有：

铜氧化酶【铜蓝蛋白（Cp）】。

⑵非血浆特异酶：

①外分泌酶：

胰淀粉酶（AMS/AMY）；

②细胞酶（大部分非血浆特异酶都是细胞酶）：

转氨酶、LD、CK

3.血清酶变化的病理机制：

⑴酶合成异常：

①合成减少：

肝损害时合成酶的能力受损，血清中相应酶减少；

②合成增多：

细胞对血清酶的合成增加或酶的诱导作用是血清酶活性升高的重要原因。

⑵酶释放增加：

酶从病变（或损伤）细胞中释放增加是疾病时大多数血清酶增高的主要机制。

⑶酶排出异常

4.血清酶释放增加的影响因素有：

①细胞内外酶浓度的差异；

②酶的相对分子量；

③酶的组织分布；

④酶在细胞内的定位和存在形式。

5.血清酶的生理差异：

性别、年龄、进食、运动、妊娠。

6.必须根据线性反应期的反应速率才能准确计算出酶活性浓度。

7.根据米-曼方程，当底物浓度[S]＞＞Km时，则反应速率V≌Vmax,即反应速率呈达最大速率，在增加底物浓度也不影响反应速率，此时呈现零级反应。

8.一般酶测定时底物浓度最好为Km的10-20倍。

9.酶活性浓度测定方法按反应时间分类：

①定时法；

②连续监测法。

10.血清酶活性浓度测定中，标本的采集、运输与保存的技术误差因素：

①溶血：

大部分酶在细胞内外浓度差异明显，且其活性远高于血清，少量血细胞的破坏就可能引起血清中酶明显升高。

②抗凝剂（只能用肝素）：

EDTA、草酸盐、柠檬酸盐可抑制需Ca2+的AMY，使其下降。

肝素适用于急诊时迅速分离血浆进行测定，可使γ-GT升高，AMY降低。

③温度：

大部分酶在低温中比较稳定，有些酶冰冻时不稳定。

11.与传统的酶活性测定法相比，免疫化学测定法的优点：

①灵敏度高，能测定样品中用原有其他方法不易测出的少量或痕量酶；

②特异性高，不受体液中其他物质的影响；

③能用于一些不表现酶活性的酶蛋白；

④特别适用于同工酶测定。

12.⑴工具酶：

通常把酶学分析中作为试剂用于测定化合物浓度或酶活性浓度的酶。

⑵共通（或通用）反应途径：

临床生化检验中许多项目的测定使用有工具酶的参与的类似的反应原理。

⑶工具酶参与的共同反应途径的指示反应，最常用的有两类分光光度法：

①利用较高特异性的氧化酶产生的过氧化氢（H2O2），再加氧化发色剂比色；

②利用氧化-还原酶反应使其连接到NAD（P）-NAD（P）H的正/逆反应后，直接通过分光光度法或其他方法测定NAD（P）H的变化量。

13.在急性胰腺炎发病后2-3hAMY开始升高，多在12-24h达峰值，2-5d下降至正常。

注：

胰淀粉酶AMY/AMS检测含量与疾病严重程度不成正比。

第六章

1.⑴微量元素：

系指占人体总重量的1/10000以下，每人每日需要量在100mg以下的元素。

⑵人体必需微量元素有：

铁（Fe）、铜（Cu）、锰（Mn）、锌（Zn）、碘（I）、氟（F）。

⑶有害微量元素有：

镉（Cd）、汞（Hg）、铅（Pb）、铝（Al）。

⑷地方性甲状腺肿指碘缺乏所致甲状腺肿。

⑸硒缺乏是克山病的重要原因。

2.维生素

⑴根据其溶解性可分为：

脂溶性维生素和水溶性维生素。

⑵脂溶性维生素包括VitA、D、E、K

⑶VitD缺乏时，可致老年人骨质疏松症、儿童佝偻病、成人和孕妇骨质软化症。

⑷VitD缺乏所致的老年人骨质疏松症，由于其肾功能降低，胃肠吸收欠佳，户外活动减少，影响骨钙化可发生自发性骨折。

⑸VitB1缺乏的最典型症状是脚气病。

⑹叶酸缺乏的典型症状是巨幼红细胞性贫血。

⑺VitC缺乏的典型症状是坏血症。

⑻VitB12缺乏的典型症状是恶性贫血。

第七章

1.细胞外液主要阳离子为Na﹢、阴离子为Cl﹣，细胞内液主要为K﹢。

2.影响血钾浓度的因素：

1某种原因引起钾自细胞内移出，则血钾增高。

相反，某种疾病的原因使细胞外液钾进入细胞内，则血钾降低；

2细胞外液受稀释时，血钾降低，浓缩时血钾升高；

3钾总量过多往往血钾过高，钾总量缺乏则常伴有低血钾；

4体液酸碱平衡紊乱；

5肾功能异常。

3.钠、钾测定

⑴测钾时，标本不能出现溶血。

⑵标本分离前被冷藏过，造成细胞内钾外移，会使测定结果增高。

应该离心后再冷藏。

⑶测定方法：

火焰光度法（血清钠、钾测定的参考方法）、离子选择电极法（常规方法）、分光光度法（酶法，大环发色团法）

4.⑴P50：

血红蛋白与O2呈半饱和状态时的PO2。

⑵P50临床意义：

①P50增加，氧解离曲线右移（血红蛋白与O2的亲和力降低），主要原因：

高热、酸中毒、高浓度的2，3-DPG、高碳酸血症、异常血红蛋白。

②P50降低，氧解离曲线左移（血红蛋白与O2的亲和力增加）。

主要原因：

低热，急性碱中毒、低浓度的2，3-DPG、COHb和MetHb增加或异常血红蛋白。

5.血气分析标本的要求

1器材：

动脉血标本收集使用无菌的、密闭的、含肝素的专用动脉采血器；

2采集部位：

要求采动脉血，大多采用桡动脉采血；

3标本采集

4标本处理：

收集标本使用让血液尽可能少与大气接触的厌氧技术。

采血完毕后，尽快送实验室检测，如在15min内不能检测，将标本冰浴可稳定1h。

6.⑴实际碳酸氢根（cHCO3-）：

22~27mmol/L

⑵标准碳酸氢根（SBC）：

22~27mmol/L是反应碳酸氢根离子的指标

第八章

1.胆红素在血液中以胆红素-血浆清蛋白复合物的可逆形式存在和运输。

2.黄疸：

是由于胆红素代谢障碍，血浆中胆红素含量增高，使皮肤、巩膜、黏膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现。

正常人血清胆红素总量不超过17.2umol/L（1mg/100ml）。

3.黄疸的成因与发生机制：

⑴胆红素形成过多：

①溶血因素：

包括先天性（如地中海贫血、蚕豆病）的红细胞膜、酶或血红蛋白的遗传性缺陷等和后天性的血型不合输血、脾亢、疟疾及各种理化因素等引起的红细胞破坏增加所致；

②非溶血因素，即造血系统功能紊乱，如恶性贫血、珠蛋白生产障碍。

⑵肝细胞处理胆红素的能力下降。

肝细胞对血中为结合胆红素的摄取、转化和排泄发生障碍。

⑶胆红素在肝外的排泄障碍。

如结石性的肝外梗阻。

4.三种类型黄疸的实验室鉴别诊断：

类型（按病因分）

血液

尿液

粪便颜色

未结合胆红素

结合胆红素

胆红素

胆素原

正常

有

无或极微

阴性

阳性

棕黄色

溶血性黄疸

高度增加

正常或微增

显著增加

加深

肝细胞性黄疸

增加

不定

变浅

梗阻性黄疸

不变或微增

强阳性

减少或消失

变浅或陶土色

5.⑴人体胆汁酸按其来源分为：

①初级胆汁酸：

胆酸（CA）和鹅脱氧胆酸（CDCA）；

其定义：

肝细胞内以胆固醇惟原料合成的胆汁酸。

②次级胆汁酸：

脱氧胆酸（DCA）、少量石胆酸（LCA）和UDCA。

初级胆汁酸在肠管中经肠菌酶作用后的胆汁酸。

⑵按其结合与否分为：

①游离型胆汁酸；

②结合型胆汁酸：

指胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的产物。

6.⑴胆汁酸的肠肝循环：

在肠道中约有95%胆汁酸被重吸收。

经门静脉入肝，在肝细胞内，游离胆汁酸被重新合成为次级结合型胆汁酸，与新合成的初级结合型胆汁酸一同再随胆汁排入小肠，这种由肝分泌到肠道重吸收循环进行的过程。

⑵其生理意义：

使有限量的胆汁酸被反复利用，最大限度地发挥其促进脂类物质消化吸收的生理作用。

7.血清酶检测按其与肝胆病变的关系分为三类：

⑴反映肝实质细胞损伤为主的酶类有：

ALT、AST和LDH，以ALT和AST最常用。

反映肝细胞损伤时以ALT最为敏感，反映肝细胞损伤程度时以AST更敏感。

⑵反映胆汁淤积为主的酶类有：

ALP、γ-GT、5＇-NT酶类。

⑶反映肝纤维化为主的酶类有：

单胺氧化酶（MAO）、β-脯氨酸羟化酶（β-PH）。

MAO用来检测肝脏的纤维化程度，可作为早期诊断肝硬化的指标。

8.肝功能实验项目的选择原则：

①根据实验本身的功效选择；

②根据临床实际应用的需要选择；

③根据具体病情和各医院的实验室条件选择。

第九章

1.⑴肾清除率：

表示肾脏在单位时间内（min）将多少量（ml）血浆中的某物质全部清除而由尿排出。

⑵内生肌酐清除率（Ccr）：

表示肾脏在单位时间内（min）将多少量（ml）血浆中的内生肌酐全部清除而由尿排出。

⑶肌酐为肌肉中磷酸肌酸的代谢产物，人体肌肉以1mg/min速度将肌酐排入血中。

内生肌酐清除率公式：

Ccr=（Ucr×

V）/Pcr。

Ccr能较早地反映肾小球滤过率功能并估计损伤程度。

2.⑴血液中物质浓度的测定：

敏感性和特异性不高，检测简单，是临床常用的肾功能指标。

包括：

血肌酐（SCr）和血尿素（Urea）浓度测定、血清尿酸测定。

⑵血肌酐（SCr）、血尿素（Urea）浓度在一定程度上都可反映肾小球滤过功能。

⑶血尿素的浓度取决于机体蛋白质的分解代谢速度、食物中蛋白质摄取量及肾脏的排泄能力。

血尿素浓度除受肾功能影响外，还受到蛋白质分解实际状况影响，故血肌酐测定比血尿素测定更能准确反映肾小球功能。

3.⑴肾小管重吸收功能检查：

肾小管葡萄糖最高重吸收率（TmG）试验。

⑵肾小管排泌功能检查：

酚红排泄试验。

⑶肾小管和集合管水、电解质调节功能检查：

①尿比重与尿渗量测定试验；

②尿浓缩试验和稀释试验。

4.肾小球性蛋白尿：

由于肾小球滤过屏障损伤而产生的蛋白尿。

尿蛋白包括：

清蛋白、转铁蛋白（Tf）、IgG、IgA、IgM、C3、α2-巨球蛋白（α2-MG）。

5.尿微量清蛋白及免疫球蛋白测定：

⑴尿微量清蛋白（Alb）：

指常规性或定量难以检出的一些尿蛋白。

⑵其临床意义：

①有助于肾小球病变的早期诊断；

②可推测肾小球病变的严重性。

6.肾小管性蛋白尿检查：

⑴肾小管性蛋白尿：

当近曲小管上皮细胞受损，对正常滤过的蛋白质重吸收障碍，尿中低分子量蛋白质排泄增加。

⑵此组蛋白主要有：

α1-微球蛋白（α1-m）、β2-微球蛋白（β2-m）。

⑶其临床意义：

尿液β2-m升高是反映近端小管受损非常灵敏和特异的指标。

7.肾脏疾病实验室检查方法选择时注意点：

（可结合肝功能试验选择原则阐述）

①必须明确检查目的；

②按照所需检查的肾脏病变部位，选择与之相应的功能试验；

③欲分别了解左右肾的功能时，需插入导管分别收集左、右肾尿液；

④在评价检查结果时，必须结合病人的病情和其他临床资料，进行全面分析，最后做出判断

8.血、尿中尿素测定法分为：

⑴尿素酶法（间接法）：

①酶耦联法（最常用）；

②酚-次氯酸盐显色法（波氏法）；

③纳氏试剂显色法。

⑵二乙酰一肟法（直接法）。

9.肾病综合症（NS）临床生物化学表现：

⑴蛋白尿。

大量蛋白尿（>

3.5g/24h）是NS的标志。

主要由于肾小球毛细血管壁对蛋白质的通透性增加，肾小球滤过屏障发生异常所致。

⑵低蛋白血症。

血清总蛋白浓度降低，主要是清蛋白浓度降低（<

30g/L），其产生原因：

①尿中清蛋白大量丢失；

②机体的其他部位清蛋白降解也增加。

第十章

1.一个理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特异性外，还应该具有以下特性：

①主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高的含量，可反映小范围的损伤；

②能检测早期心肌损伤，且窗口期长；

③能估计梗死范围大小，判断预后；

④能评估溶栓效果。

2.传统的心肌酶谱：

⑴天门冬氨酸转氨酶（AST）：

由于敏感性不高，特异性较差，当今学术界已不主张AST用于急性心肌梗死诊断。

⑵乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶。

⑶肌酸激酶（CK）及其同工酶：

用单克隆抗体测定CK-MB蛋白量，该方法诊断急性心肌梗死较酶法更敏感、更稳定、更快。

3.肌酸激酶（CK）作为急性心肌梗死标志物的：

⑴其优点：

①快速、经济、有效，能准确诊断急性心肌梗死，是应用最广的心肌损伤标志物；

②其浓度和急性心肌梗死面积有一定的相关，可大致判断梗死范围；

③能测定心肌再梗死；

④能用于判断再灌注成功率。

⑵其缺点：

①特异性差；

②在急性心肌梗死发作6h以前和36h以后敏感度较低；

③对心肌微小损伤不敏感。

4.心肌肌钙蛋白的评价：

⑴优点：

①由于心肌中肌钙蛋白的含量远多于CK，因而敏感度高于CK，不仅能检测出急性心肌梗死病人，而且能检测微小损伤；

②恰当选择肌钙蛋白特异的氨基酸序列作为抗原决定簇，筛选出的肌钙蛋白抗体，其检测特异性高于CK；

③有较长的窗口期，cTnT长达7d，cTnI长达10d，甚至14d，有利于诊断迟到的急性心肌梗死和不稳定性心绞痛、心肌炎的一过性损伤；

④双峰的出现，易于判断再灌注成功与否；

⑤肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。

⑵缺点：

①在损伤发生6h小时内，敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小；

②由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差。

5.⑴肌红蛋白（Mb）：

是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌。

它是AMI（急性心肌梗死）发生后出现最早的可测标志物。

⑵其临床应用：

Mb的阴性预测价值为100%，在胸痛发作2-12h内，如Mb阴性可排除急性心肌梗死。

⑶Mb的评价：

A.优点：

①在急性心肌梗死发作12h内诊断敏感性很高，有利于早期诊断，是至今出现最早的急性心肌梗死标志物。

②能用于判断再灌注是否成功；

③能用于判断再梗死；

④在胸痛发作2-12h内，Mb阴性可排除急性心肌梗死诊断。

B.缺点：

①特异性较差；

②窗口期太短，回降到正常范围太快，急性心肌梗死发作16h后测定易见假阴性。

6.心肌肌钙蛋白（cTnT或cTnI）是当前最好的确诊急性心肌梗死的标志物。

7.TC/HDL-C比值可更准确地预报冠心病的发生。

第十一章

1.幽门螺杆菌是大多数十二指肠溃疡及非NSIAD相关性胃溃疡的重要致病因素。

2.急性胰腺炎的实验室检查可见血液淀粉酶（较早出现，最常用）、尿淀粉酶和脂酶均升高。

第十二章

1.钙结合蛋白可作为钙的转运蛋白。

2.血钙分为：

扩散钙和不扩散钙。

不扩散钙是指与蛋白质结合的钙；

可扩散钙（占60%），一部分与柠檬酸、重碳酸根等形成不解离的复合钙，另一部分是发挥生理作用的离子钙（游离钙）。

3.钙、磷、镁的激素调节：

⑴甲状旁腺素（PTH）（PTH对骨的总作用是促进溶骨，升高血钙，靶器官是骨、肾小管、小肠黏膜）：

调节作用：

①PTH可促进前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，破骨细胞数目增加，导致溶骨和骨钙的大量释放；

②PTH作用于破骨细胞，促进溶骨；

③PTH作用于肾的相应部位，促进对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收，从而升高血钙，降低血磷；

④PTH升高肾（OH）-D3-1-羟化酶活性，去促进高活性的1,25（OH）2D3的生成，进而促进小肠对钙、磷的吸收。

⑵1,25（OH）2D3维生素D3（对钙、磷代谢的总效果是升高血钙和血磷，靶器官是小肠、骨、肾脏）：

①直接作用于骨促进溶骨，与PTH协同作用；

②通过促进肠管对钙、磷的吸收，使血钙、血磷水平增高以利于骨的钙化；

③上调细胞内钙结合蛋白的表达，促进肾小管上皮细胞对钙、磷的重吸收。

⑶降钙素（CT）（靶器官是骨和肾）：

调节作用：

CT的作用与PTH相反，是抑制破骨作用，抑制钙、磷的重吸收，降低血钙和血磷。

①CT直接抑制肾小管对钙、磷离子的重吸收，使尿磷、尿钙排出增多；

②抑制肾1α-羟化酶而减少1,25（OH）2D3的生成，间接抑制肠道对钙、磷的吸收；

③在小肠抑制1,25（OH）2D3的生成，间接降低小肠对钙、磷的吸收。

4.骨矿物质中钙与磷含量最多，约99%以上的钙和87%以上的磷以羟磷灰石[3Ca3（PO4）2·

Ca（OH）2]结晶的形式构成骨盐。

5.反映骨形成的标志物：

①骨钙素（即骨谷氨酰基蛋白，BGP）；

②骨性碱性磷酸酶（ALP）；

③Ⅰ型胶原前肽。

6.反映骨吸收的标志物：

抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）。

7.引起低钙血症的常见病因有：

①低清蛋白血症；

②慢性肾功能衰竭；

③甲状旁腺功能减退；

④维生素D缺乏；

⑤电解质代谢紊乱并发高磷血症。

第十三章

1.成熟红细胞主要通过糖酵解获取能量。

2.红细胞膜结构符合“流动镶嵌模型”理论。

3.溶血机制：

红细胞酶的缺陷、能量代谢障碍、膜结构及功能状态的改变均与溶血密切相关。

4.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症与蚕豆病相关。

5.触珠蛋白（Hp），又称