98级医学本科眼科学文本Word文件下载.docx
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⏹深层出血
⏹浅层出血
⏹视网膜前出血
⏹玻璃体出血
深层出血：
浅层出血
视网膜前出血
4.视网膜新生血管
视网膜毛细血管闭塞大面积缺血
缺氧血管内皮生长因子
新生血管形成
（二）视网膜色素上皮病变
⏹色素改变
⏹脉络膜新生血管
⏹色素上皮增生
视网膜的色素改变
脉络膜新生血管
（视网膜下新生血管）
色素上皮下新生血管
脉络膜新生血管膜
视网膜的增殖膜
（三）神经组织病变
⏹原发性营养障碍，先天性、遗传性疾病
⏹老年性退行性病变，继发性病变
黄斑缺损
继发性视神经萎缩
三、常规检查方法
直接检眼镜
间接检眼镜
不同颜色标记眼底病变的规定
三面镜的应用
眼底相机及图像处理系统
其他检查方法
⏹激光扫描检眼镜（scanninglaserophthalmoscope,SLO）
⏹多焦电生理检查
⏹光学相干断层扫描术（Opticalcoherencetomography，OCT）
⏹电脑动、静态视野计
⏹影像学检查（A/B超；
CT；
MRI）等
•激光眼底扫描摄像机
•共焦激光眼底扫描及图像分析系统
•A/B超
•电生理检查仪
第二节视网膜血管病
一、视网膜动脉阻塞
二、视网膜静脉阻塞
三、视网膜血管炎
四、Coats病
五、糖尿病性视网膜病变
六、高血压性视网膜病变
视网膜毛细血管
⏹分布：
（深层、浅层、辐射状）
⏹临床意义：
浅层―动脉性―浅层水肿，火焰出血，絮斑，
星茫状渗出
深层―静脉性―深层水肿，斑或点状出血，微
动脉瘤，硬性渗出，毛细血管闭塞区
⏹组织结构：
内皮细胞―与屏障功能有关
周细胞―毛细血管紧张性
⏹中心凹无血管区―周围形成拱环
一、视网膜动脉阻塞
RetinalArteryOcclusion
动脉急性阻塞：
（一）视网膜中央动脉阻塞（CRAO）
（二）视网膜分支动脉阻塞（BRAO）
（三）视网膜毛细血管前小动脉阻塞
动脉慢性阻塞（慢性供血不足）：
（四）眼缺血综合征（OIS）
视网膜动脉急性阻塞
（1）
病因：
1.动脉管壁改变，血栓形成
2.动脉痉挛
3.栓塞
4.其它¡
ª
手术、麻醉、外伤等
视网膜动脉急性阻塞
（2）
临床表现（取决于阻塞部位）：
1.无痛性单眼视力聚降
2.患眼瞳孔散大，直接对光反射消失
3.眼底改变a.RA变细，血流呈节段状
b.网膜水肿，黄斑樱桃红斑
c.视乳头淡白色
CRAO
FFA
无赤光像，显示黄斑樱桃红斑
CRAO-FFA
10秒，后极部动脉仍未充盈
20秒，中央动脉不规则充盈
50秒后，视盘荧光渗漏
睫网动脉阻塞
BRAO
毛细血管前小动脉阻塞
治疗及预后
⏹治疗原则—尽快恢复血循环和视功能
a.前房穿刺（24小时内进行）
b.反复压→放眼球，10~15秒
c.吸氧（95%O2+5%CO2）
d.血管扩张药：
硝酸甘油片等
⏹预后不良
二、视网膜静脉阻塞
（1）
RetinalveinOcclusion
（一）视网膜中央静脉阻塞（CRVO）
（二）视网膜半侧静脉阻塞
（三）视网膜分支静脉阻塞（BRVO）
视网膜静脉阻塞
（2）
病因（血栓形成）
１.血管硬化、内皮增生→压迫
２.血管炎症
３.血液流变性改变（粘滞、缓慢）
4.血液动力学改变（循环血压下降）
5.其它
视网膜静脉阻塞（3）
临床表现
视力不同程度下降。
RV扩张迂曲，视网膜内出血，水肿，视盘水肿。
CME和RNV是视力下降的主要原因。
1.非缺血型（不全阻塞型，淤滞型，慢性型）
少有无灌注区
2.缺血型（完全阻塞型，出血型，急性型）
广泛的无灌注区（棉绒斑）
视网膜静脉阻塞（4）
晚期表现
毛细血管扩张或闭塞，脂质渗出，微血管瘤，侧枝循环，血管被鞘，视盘及视网膜萎缩，黄斑水肿变性。
视网膜静脉阻塞（5）
并发症
⏹黄斑水肿、变性，裂孔形成
⏹新生血管形成（虹膜，视盘，视网膜）
→出血、增殖→牵拉性网脱
⏹新生血管性青光眼
CRVO（缺血型）
CRVO
CRVO（非缺血型）
BRVO
视网膜静脉阻塞的治疗
⏹病因治疗
⏹药物治疗：
注意不主张全身用抗凝药及强力的血管扩张药，可用大剂量的维脑路通（1g/d），其它支持疗法
⏹光凝治疗：
黄斑格子样光凝，PRP，视网膜-脉络膜血管吻合引流
⏹手术：
分支静脉阻塞
⏹中药：
活血化淤
（应随访1年以上）
RetinalVasculitis
⏹病因：
不明
⏹临床表现
症状：
飞蚊症，视力下降，视物变形，
相应视野缺损
体征：
血管旁白鞘，血管闭塞，出血，
PVR
结节状视网膜动脉炎
视网膜静脉周围炎（Eales病）
治疗
⏹系统病因治疗
⏹皮质类固醇
⏹光凝
⏹玻切
四、Coats病
（外层渗出性视网膜病变）
⏹病因不明
⏹多见于男孩（6岁以上）
⏹单眼发病
⏹眼底有黄白色反光
⏹视网膜毛细血管扩张、畸形，出血，
大片黄白色脂质渗出及胆固醇结晶，
继发网脱
⏹FFA特征性改变，可鉴别Rb.
眼底黄色反光
Coats病
⏹光凝，冷凝，封闭异常血管
⏹有网脱者手术治疗
DiabeticRetinopathy
发病机理
高血糖
周细胞消失、增殖活力下降
Cap基底膜增厚和内皮细胞受损
毛细血管渗漏，闭塞，
微血管瘤形成，视网膜水肿，出血
分为单纯型和增殖型
⏹Backgrounddiabeticretinopathy,BDR
orNonproliferativeDiabeticretinopathy
⏹Proliferativediabeticretinopathy,PDR
分期及治疗
I期+
II期+
II期++
Ⅲ期++
Ⅳ期（玻璃体出血）
Ⅴ期（纤维增殖膜）
V期（视网膜增殖及裂孔形成）
V期视乳头血管增殖性病变
Ⅵ期牵引性视网膜脱离
药物治疗
⏹控制血糖
⏹治疗糖网：
2,5二羟基苯磺酸钙（导升明，Doxium）；
中药（活血化淤）
⏹控制高血压
⏹治疗血液动力学及流变学异常
⏹其它
光凝治疗
⏹局部光凝黄斑囊样水肿
⏹黄斑格子样光凝黄斑囊样水肿
⏹局部弥漫性光凝局部无灌注区
⏹全视网膜光凝（PRP）增殖前期
视网膜光凝术
玻璃体手术
手术适应症：
⏹严重的玻璃体积血
⏹牵引性网脱累及黄斑
⏹广泛牵引性或孔源性网脱
⏹进行性纤维或胶质组织增殖
HypertensiveRetinopathy
分四期：
⏹I期：
（功能收缩期）A:
V由2:
3→1:
2／1:
3，动脉管径变细，黄班周静脉迂曲
⏹Ⅱ期：
（视网膜动脉硬化期）动脉壁反光增强呈铜丝或银丝样，动静脉交叉压迹（＋）
⏹III期：
（动脉硬化合并网膜病变）Ⅱ期改变＋网膜水肿、出血、棉绒斑、硬性渗出
⏹IV期：
（视盘病变）III期改变＋视盘水肿
正常与硬化的动静脉交叉现象
II期动脉硬化期
Ⅲ期合并视网膜病变
IV期视盘水肿
第三节黄斑疾病
黄斑疾病
⏹中心性浆液性脉胳膜视网膜病变
⏹年龄相关性黄斑变性
⏹黄斑囊样水肿
⏹黄斑和色素上皮营养不良
⏹黄斑裂孔
⏹黄斑部视网膜前膜
一、中心性浆液性脉胳膜视网膜病变
CentralSerousChorioretinopathy
中浆的发病机理
⏹RPE的“泵功能”不足和屏障功能受损
⏹或脉胳膜异常
⏹视网膜感觉（神经上皮）层浆液性脱离
中浆发病示意图
中浆的临床表现
⏹多见于中青年男性；
⏹视物变形，变小，视力减退，可以用正球镜矫正；
⏹视野相对中心暗点；
⏹后极部视网膜盘状脱离；
⏹FFA示后极部荧光渗漏，积存。
黄斑旁渗漏点喷出型
FFA后期表现
诊断与鉴别诊断
⏹诊断
临床表现
FFA－确诊，评估光凝的可能性
⏹鉴别诊断
网脱－散瞳详查周边网膜
⏹药物无效，禁用糖皮质激素，慎用血管扩张药
⏹自限性疾病数月内自愈
⏹渗漏点光凝（中心凹外500um）
二、年龄相关性黄斑变性
Age-relatedMacularDegeneration（ARMD,AMD）
⏹黄斑盘状变性（1905）
⏹老年性黄斑变性（1967）（1986）
（SenilemaculardegenerationSMD）
⏹增龄性黄斑变性（2001）
AMD病因及发病机理
光损伤、遗传、代谢、营养？
色素上皮改变玻璃膜疣+色素脱失或沉淀
色素上皮融合、新生血管
浆液性脱离增多（隐蔽的明显的）
REP浆液性脱离
或出血性脱离
地图状色素上皮萎缩黄斑疤痕
AMD临床表现及分型
⏹年龄>
50岁，视力下降
⏹干性（萎缩性、非新生血管性）
玻璃膜疣，色素上皮病变
⏹湿性（渗出性、新生血管性）
Bruch膜破裂，CNV，
出血，渗出
AMD（湿性）
AMD（OD）
AMD（OS）
AMD疤痕期
诊断及鉴别诊断
⏹诊断：
临床表现，FFA
⏹鉴别诊断：
高度近视，外伤，弓形体病，
中心性渗出性脉胳膜视网膜炎
⏹药物：
维生素（Vit.E），锌，抗氧化剂
Ar、PDT、TTT
切除SRNV及视网膜下积血，
黄斑转位
三、黄斑囊样水肿
CystoidMacularEdema
病因与发病机制
原发病
黄斑区视网膜内或/和外屏障损害
渗漏
视网膜外丛层（Henle纤维间）液体积存
临床表现：
视力下降，视物变形，黄斑中心凹反光消失，三面镜和前置镜见视网膜囊样改变，FFA示黄斑部花瓣样强荧光
治疗：
⏹药物
⏹光凝
CME（FFA）
四、遗传性黄斑营养不良
是一组病因不明、累及眼底后极部，以早发细胞变性，导致细胞死亡为特征的遗传性眼底病。
无特效治疗。
Stargardt病
遗传性（常染色体隐性），散发
⏹临床表现：
年龄10岁左右，视力下降，
（<
0.1），色觉异常，暗点，
黄斑部退变，伴有视网膜黄
色斑点（RPE脂褐质沉积）。
FFA:
黄斑牛眼状强荧光。
⏹治疗：
无特殊
FFA图像
五、黄斑裂孔
MacularHole
外伤，退变，CME，高度近视，特发性
视力下降，黄斑圆形裂孔
伴网脱者手术（PPV+注气）
特发性黄斑裂孔（II~III）期
手术治疗
双眼黄斑裂孔
黄斑裂孔并视网膜脱离
六、黄斑视网膜前膜
EpiretinalMembraneofMacula
⏹发病机制：
胶质细胞和RPE移行、增殖在视
网膜内表面形成
分三级（0~2）
0：
玻璃纸样黄斑病变
1：
视网膜细小皱褶，小血管扭曲，集中
2：
纤维膜白色浓厚
PPV（视力<
0.2）
黄斑前膜
第四节视网膜脱离
RetinalDetachment,RD
⏹症状：
视力↓，闪光感，眼前漂浮物
及暗影
⏹体征：
视野改变，眼压↓；
眼底改变：
网膜青灰色隆起，
可有裂孔
玻璃体混浊或有出血
⏹锯齿缘离断（截离）和视网膜劈裂
裂孔性视网膜脱离RhegmatogenousRetinalDetachment,RRD
裂孔性视网膜脱离
牵引性视网膜脱离
TrationalRetinalDetachment,TRD
眼外伤所致牵引性视网膜脱离
⏹渗出性－网脱无裂孔，FFA示渗漏灶
⏹牵引性－牵引条索致网脱，无裂孔
⏹裂孔性－病史，网脱及裂孔，
⏹鉴别视网膜劈裂
⏹渗出性:
治疗原发病
⏹牵引性：
玻璃体手术（巩膜环扎加压
PPV，剥膜，去除牵引条索）
⏹裂孔性：
冷凝/光凝封孔，视网膜复位
手术及玻璃体手术（外/内
放液、垫压/填充等）。
裂孔定位
加压术
硅胶带环扎（扣带）术
环扎加压术
冷冻机
激光器
封闭式玻璃体手术与眼内光凝术
经平坦部后部玻璃体切除术（PPV）
玻璃体切割器
光凝封孔术后1年
巩膜冷凝＋环扎加压术后1年
裂孔性网脱
巩膜冷凝＋环扎加压术后1天
术后1个月
裂孔性网脱并脉胳膜脱离
巩膜冷凝＋环扎加压术后1周
裂孔性网脱－巩膜冷凝＋环扎加压术后3M
预后
⏹成功率：
一次手术－90％
再次手术－6％
⏹视功能恢复：
取决于黄斑区脱离
情况
⏹复发情况：
PVR
第五节视网膜色素变性
RetinalPigmentosa
病因
遗传病
常染色体显性或隐性
显性占20%－损害轻
性连锁隐性－少见，发病早，损害重
非遗传性？
临床表现－早期
损害－视锥、视杆细胞营养不良
夜盲，视野改变，赤道网膜
色素紊乱/骨细胞样沉着
FFA：
色素紊乱－斑驳状强荧光
RPE萎缩－大面积强荧光
色素沉着－遮蔽荧光
临床表现－晚期
损害－视网膜所有细胞/脉胳膜毛细血管层，视力下降，管状视野，周边网膜色素大量沉着，血管细，视乳头萎缩呈蜡黄色
大面积脉胳膜毛细血管萎缩－透见粗大脉胳膜血管
右视网膜色素变性
视网膜色素变性及其FFA表现
视网膜色素变性
右结晶样视网膜色素变性
诊断
⏹病史，家族史
⏹视觉电生理检查：
ERG，EOG
⏹暗适应检查
⏹无特殊治疗
避光
药物－VitA,VitE，中药
手术－可耐受白内障手术
第六节视网膜母细胞瘤
Retinoblastoma
⏹发病率：
婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤
90%＜3Y，1/15000-1/28000
遗传（40%）－常染色体显性遗传
双眼多见，发病早，易发生
第二肿瘤
非遗传（60%）－体细胞突变单眼
多见，发病晚
Rbgene－抑癌基因
⏹定位：
13q14
⏹作用：
抑癌
Rb基因缺失/失活－肿瘤发生
⏹眼内期：
“猫眼”，斜视，网膜黄白色肿块
⏹青光眼期：
“牛眼”，红肿痛，眼压高
⏹眼外期：
向前/后生长
⏹转移期：
经视N/孔道－眶内，颅内
淋巴管－邻近LN，软组织
血循环－全身，死亡
儿童“猫眼”－白瞳
白瞳
眼内占位性病变
肿瘤向眼外扩展
肿瘤侵犯视神经
肿瘤向球后曼延
CT示右眼内钙化灶及侵犯视神经和颅内
视网膜母细胞瘤（od）
病史，临床表现，影像学检查
细针眼内穿刺肿瘤组织活检
转移性眼内炎
Coats病
原则：
控制肿瘤生长、转移
（挽救生命－保留眼球－保存视力）
肿瘤小，局限于网膜－光/冷凝
中等大或局部播散－60Co、125I
超过一象限－摘除眼球＋视N
眶内容剜出术＋放化疗，预后差
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