98级医学本科眼科学文本Word文件下载.docx

1、 深层出血 浅层出血 视网膜前出血 玻璃体出血深层出血： 浅层出血视网膜前出血4. 视网膜新生血管视网膜毛细血管闭塞 大面积缺血 缺氧 血管内皮生长因子 新生血管形成（二）视网膜色素上皮病变 色素改变 脉络膜新生血管 色素上皮增生视网膜的色素改变脉络膜新生血管（视网膜下新生血管） 色素上皮下新生血管脉络膜新生血管膜视网膜的增殖膜（三）神经组织病变 原发性营养障碍，先天性、遗传性疾病 老年性退行性病变，继发性病变黄斑缺损继发性视神经萎缩三、常规检查方法直接检眼镜间接检眼镜不同颜色标记眼底病变的规定三面镜的应用眼底相机及图像处理系统其他检查方法 激光扫描检眼镜（scanning laser oph

2、thalmoscope, SLO） 多焦电生理检查 光学相干断层扫描术（Optical coherence tomography，OCT） 电脑动、静态视野计 影像学检查（A/B超；CT；MRI）等 激光眼底扫描摄像机 共焦激光眼底扫描及图像分析系统 A/B超 电生理检查仪第二节 视网膜血管病一、视网膜动脉阻塞二、视网膜静脉阻塞三、视网膜血管炎四、Coats病五、糖尿病性视网膜病变六、高血压性视网膜病变视网膜毛细血管 分布：（深层、浅层、辐射状） 临床意义： 浅层动脉性浅层水肿，火焰出血，絮斑， 星茫状渗出 深层静脉性深层水肿，斑或点状出血，微 动脉瘤，硬性渗出，毛细血管闭塞区 组织结构：内皮

3、细胞与屏障功能有关 周细胞毛细血管紧张性 中心凹无血管区周围形成拱环一、 视网膜动脉阻塞 Retinal Artery Occlusion动脉急性阻塞：（一）视网膜中央动脉阻塞 （CRAO）（二）视网膜分支动脉阻塞 （BRAO）（三）视网膜毛细血管前小动脉阻塞动脉慢性阻塞（慢性供血不足）：（四）眼缺血综合征 （OIS）视网膜动脉急性阻塞（1）病因： 1. 动脉管壁改变，血栓形成 2. 动脉痉挛 3. 栓塞 4. 其它手术、麻醉、外伤等视网膜动脉急性阻塞（2）临床表现（取决于阻塞部位）：1.无痛性单眼视力聚降2. 患眼瞳孔散大，直接对光反射消失3. 眼底改变 a. RA变细，血流呈节段状 b.

4、网膜水肿，黄斑樱桃红斑 c. 视乳头淡白色CRAOFFA 无赤光像，显示黄斑樱桃红斑CRAO-FFA 10秒，后极部动脉仍未充盈 20秒，中央动脉不规则充盈 50秒后，视盘荧光渗漏睫网动脉阻塞BRAO毛细血管前小动脉阻塞治疗及预后 治疗原则尽快恢复血循环和视功能 a. 前房穿刺（24小时内进行） b. 反复压放眼球，1015秒 c. 吸氧（95%O2+5%CO2） d. 血管扩张药：硝酸甘油片等 预后不良二、视网膜静脉阻塞（1）Retinal vein Occlusion（一）视网膜中央静脉阻塞（CRVO）（二）视网膜半侧静脉阻塞（三）视网膜分支静脉阻塞（BRVO）视网膜静脉阻塞（2）病因（血

5、栓形成） . 血管硬化、内皮增生压迫 . 血管炎症 . 血液流变性改变（粘滞、缓慢） 4. 血液动力学改变（循环血压下降） 5. 其它视网膜静脉阻塞（3）临床表现 视力不同程度下降。RV扩张迂曲，视网膜内出血，水肿，视盘水肿。CME和RNV是视力下降的主要原因。1.非缺血型（不全阻塞型，淤滞型，慢性型） 少 有无灌注区2. 缺血型（完全阻塞型，出血型，急性型） 广泛的无灌注区（棉绒斑）视网膜静脉阻塞（4）晚期表现 毛细血管扩张或闭塞，脂质渗出，微血管瘤，侧枝循环，血管被鞘，视盘及视网膜萎缩，黄斑水肿变性。视网膜静脉阻塞（5）并发症 黄斑水肿、变性，裂孔形成 新生血管形成（虹膜，视盘，视网膜）

6、出血、增殖牵拉性网脱 新生血管性青光眼CRVO（缺血型）CRVOCRVO（非缺血型）BRVO视网膜静脉阻塞的治疗 病因治疗 药物治疗：注意不主张全身用抗凝药及强力的血管扩张药，可用大剂量的维脑路通（1g/d），其它支持疗法 光凝治疗：黄斑格子样光凝，PRP，视网膜-脉络膜血管吻合引流 手术：分支静脉阻塞 中药：活血化淤（应随访1年以上）Retinal Vasculitis 病因：不明 临床表现 症状：飞蚊症，视力下降，视物变形， 相应视野缺损 体征： 血管旁白鞘，血管闭塞，出血， PVR结节状视网膜动脉炎视网膜静脉周围炎 （Eales 病）治疗 系统病因治疗 皮质类固醇 光凝 玻切四、 Coa

7、ts 病（外层渗出性视网膜病变） 病因不明 多见于男孩（6岁以上） 单眼发病 眼底有黄白色反光 视网膜毛细血管扩张、畸形，出血， 大片黄白色脂质渗出及胆固醇结晶， 继发网脱 FFA特征性改变，可鉴别Rb.眼底黄色反光Coats 病 光凝，冷凝，封闭异常血管 有网脱者手术治疗Diabetic Retinopathy发病机理高血糖 周细胞消失、增殖活力下降Cap基底膜增厚和内皮细胞受损毛细血管渗漏，闭塞，微血管瘤形成，视网膜水肿，出血分为单纯型和增殖型 Background diabetic retinopathy, BDR or Nonproliferative Diabeticretinopa

8、thy Proliferative diabetic retinopathy, PDR分期及治疗I期+II期+II期+期+期（玻璃体出血）期（纤维增殖膜）V期（视网膜增殖及裂孔形成）V期 视乳头血管增殖性病变期 牵引性视网膜脱离药物治疗 控制血糖 治疗糖网： 2,5二羟基苯磺酸钙（导升明，Doxium ）；中药（活血化淤） 控制高血压 治疗血液动力学及流变学异常 其它光凝治疗 局部光凝 黄斑囊样水肿 黄斑格子样光凝 黄斑囊样水肿 局部弥漫性光凝 局部无灌注区 全视网膜光凝（PRP） 增殖前期视网膜光凝术玻璃体手术手术适应症： 严重的玻璃体积血 牵引性网脱累及黄斑 广泛牵引性或孔源性网脱 进行性

9、纤维或胶质组织增殖Hypertensive Retinopathy 分四期： I期：（功能收缩期）A:V由2:31:21:3，动脉管径变细，黄班周静脉迂曲 期：（视网膜动脉硬化期）动脉壁反光增强呈铜丝或银丝样，动静脉交叉压迹（） III期：（动脉硬化合并网膜病变）期改变 网膜水肿、出血、棉绒斑、硬性渗出 IV期：（视盘病变）III期改变视盘水肿正常与硬化的动静脉交叉现象II期 动脉硬化期期 合并视网膜病变IV期 视盘水肿第三节 黄斑疾病黄斑疾病 中心性浆液性脉胳膜视网膜病变 年龄相关性黄斑变性 黄斑囊样水肿 黄斑和色素上皮营养不良 黄斑裂孔 黄斑部视网膜前膜 一、中心性浆液性脉胳膜视网膜病变

10、Central Serous Chorioretinopathy中浆的发病机理 RPE的“泵功能”不足和屏障功能受损 或脉胳膜异常 视网膜感觉（神经上皮）层浆液性脱离中浆发病示意图中浆的临床表现 多见于中青年男性； 视物变形，变小，视力减退，可以用正球镜矫正； 视野相对中心暗点； 后极部视网膜盘状脱离； FFA示后极部荧光渗漏，积存。黄斑旁渗漏点喷出型FFA后期表现诊断与鉴别诊断 诊断 临床表现 FFA确诊，评估光凝的可能性 鉴别诊断 网脱散瞳详查周边网膜 药物无效，禁用糖皮质激素，慎用血管扩张药 自限性疾病 数月内自愈 渗漏点光凝（中心凹外500um）二、年龄相关性黄斑变性Age-relat

11、ed Macular Degeneration（ARMD,AMD） 黄斑盘状变性（1905） 老年性黄斑变性（1967）（1986） （Senile macular degeneration SMD） 增龄性黄斑变性（2001）AMD病因及发病机理 光损伤、遗传、代谢、营养？ 色素上皮改变 玻璃膜疣 + 色素脱失或沉淀 色素上皮 融合、 新生血管 浆液性脱离 增多 （隐蔽的 明显的） REP浆液性脱离 或出血性脱离 地图状色素上皮萎缩 黄斑疤痕AMD临床表现及分型 年龄50岁，视力下降 干性（萎缩性、非新生血管性） 玻璃膜疣，色素上皮病变 湿性（渗出性、新生血管性） Bruch膜破裂，CNV，

12、 出血，渗出AMD（湿性）AMD（OD）AMD（OS）AMD疤痕期诊断及鉴别诊断 诊断： 临床表现，FFA 鉴别诊断： 高度近视，外伤，弓形体病， 中心性渗出性脉胳膜视网膜炎 药物：维生素（Vit.E），锌，抗氧化剂Ar、PDT、TTT切除SRNV及视网膜下积血， 黄斑转位三、 黄斑囊样水肿Cystoid Macular Edema病因与发病机制原发病黄斑区视网膜内或/和外屏障损害 渗漏视网膜外丛层（Henle纤维间）液体积存临床表现： 视力下降，视物变形，黄斑中心凹反光消失，三面镜和前置镜见视网膜囊样改变，FFA示黄斑部花瓣样强荧光治疗： 药物 光凝CME（FFA）四、遗传性黄斑营养不良 是

13、一组病因不明、累及眼底后极部，以早发细胞变性，导致细胞死亡为特征的遗传性眼底病。无特效治疗。Stargardt 病遗传性（常染色体隐性），散发 临床表现：年龄10岁左右，视力下降， （0.1），色觉异常，暗点， 黄斑部退变，伴有视网膜黄 色斑点（RPE脂褐质沉积）。 FFA:黄斑牛眼状强荧光。 治疗：无特殊FFA图像五、黄斑裂孔 Macular Hole外伤，退变，CME，高度近视，特发性 视力下降，黄斑圆形裂孔伴网脱者手术（PPV+注气） 特发性黄斑裂孔（IIIII）期 手术治疗双眼黄斑裂孔黄斑裂孔并视网膜脱离六、 黄斑视网膜前膜Epiretinal Membrane of Macula 发

14、病机制：胶质细胞和RPE移行、增殖在视 网膜内表面形成分三级（02） 0：玻璃纸样黄斑病变 1：视网膜细小皱褶，小血管扭曲，集中 2：纤维膜白色浓厚 PPV（视力0.2）黄斑前膜第四节 视网膜脱离Retinal Detachment, RD 症状：视力，闪光感，眼前漂浮物 及暗影 体征：视野改变，眼压； 眼底改变：网膜青灰色隆起， 可有裂孔 玻璃体混浊或有出血 锯齿缘离断（截离）和视网膜劈裂裂孔性视网膜脱离Rhegmatogenous Retinal Detachment, RRD裂孔性视网膜脱离牵引性视网膜脱离Trational Retinal Detachment, TRD眼外伤所致牵引性

15、视网膜脱离 渗出性网脱无裂孔，FFA示渗漏灶 牵引性牵引条索致网脱，无裂孔 裂孔性病史，网脱及裂孔， 鉴别视网膜劈裂 渗出性: 治疗原发病 牵引性：玻璃体手术（巩膜环扎加压 PPV，剥膜，去除牵引条索） 裂孔性：冷凝/光凝封孔，视网膜复位 手术及玻璃体手术（外/内 放液、垫压/填充等）。裂孔定位加压术硅胶带环扎（扣带）术环扎加压术冷冻机激光器封闭式玻璃体手术与眼内光凝术经平坦部后部玻璃体切除术（PPV）玻璃体切割器光凝封孔术后1年巩膜冷凝环扎加压术后1年裂孔性网脱巩膜冷凝环扎加压术后1天术后1个月裂孔性网脱并脉胳膜脱离巩膜冷凝环扎加压术后1周裂孔性网脱巩膜冷凝环扎加压术后3M预后 成功率：一次

16、手术90 再次手术 6 视功能恢复：取决于黄斑区脱离 情况 复发情况：PVR第五节 视网膜色素变性Retinal Pigmentosa病因遗传病 常染色体显性或隐性 显性占20%损害轻 性连锁隐性少见，发病早，损害重非遗传性 ？临床表现早期 损害视锥、视杆细胞营养不良 夜盲，视野改变，赤道网膜 色素紊乱/骨细胞样沉着 FFA：色素紊乱斑驳状强荧光 RPE萎缩大面积强荧光 色素沉着遮蔽荧光临床表现晚期损害 视网膜所有细胞/ 脉胳膜毛细血管层，视力下降，管状视野，周边网膜色素大量沉着，血管细，视乳头萎缩呈蜡黄色大面积脉胳膜毛细血管萎缩透见粗大脉胳膜血管 右视网膜色素变性视网膜色素变性及其FFA表现

17、视网膜色素变性右结晶样视网膜色素变性诊断 病史，家族史 视觉电生理检查：ERG，EOG 暗适应检查 无特殊治疗 避光 药物Vit A, Vit E，中药 手术可耐受白内障手术第六节 视网膜母细胞瘤Retinoblastoma 发病率：婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤 90%3Y， 1/15000-1/28000 遗传（40%）常染色体显性遗传 双眼多见，发病早，易发生 第二肿瘤 非遗传（60%）体细胞突变单眼 多见，发病晚Rb gene抑癌基因 定位：13q14 作用：抑癌 Rb 基因缺失/失活肿瘤发生 眼内期：“猫眼”，斜视，网膜黄白色肿块 青光眼期：“牛眼”，红肿痛，眼压高 眼外期：向前/后生长 转移期：经视N/孔道眶内，颅内 淋巴管邻近LN，软组织 血循环全身，死亡儿童“猫眼”白瞳白瞳眼内占位性病变肿瘤向眼外扩展肿瘤侵犯视神经肿瘤向球后曼延CT示右眼内钙化灶及侵犯视神经和颅内视网膜母细胞瘤（od） 病史，临床表现，影像学检查 细针眼内穿刺肿瘤组织活检 转移性眼内炎 Coats病 原则：控制肿瘤生长、转移 （挽救生命保留眼球保存视力）肿瘤小，局限于网膜光/冷凝 中等大或局部播散60 Co、125I 超过一象限摘除眼球视N眶内容剜出术放化疗，预后差