脉管系统之心包炎PBL病例海南医学院精品课程Word格式.docx

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案例摘要

患者王某、男性，63岁，农民。

以“劳累后心慌、乏力伴双下肢浮肿2年余，加重2个月”之主诉入院。

2年前，无明显诱因开始出现劳累后心慌、乏力伴双下肢水肿，逐渐有腹部饱胀、胃纳不佳。

到当地医院给予抗炎利尿治疗后，上述症状有所好转；

2个月前上述症状加重，即到省院住院治疗。

发病以来，无夜间阵发性呼吸困难及咯血史，既往患肺结核史2年。

体格检查：

体温36.60C，脉搏116次／分，呼吸28次／分，血压100／85mmHg。

神志清楚，精神差；

被动体位，查体合作。

颈软，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性；

胸部无畸形，两肺呼吸音粗，心尖搏动减弱，位于第5肋间隙左侧锁骨中线内侧0.5cm处，心率112次／分，律齐，心音低钝、遥远；

腹膨隆，肝肋下4cm，剑下6cm，腹水征阳性；

双下肢凹陷性水肿。

辅助检查：

心电图提示，心率112次／分，QRS波低电压，T波平坦；

X线片报告，双肺淤血，心缘变直，有心包钙化影，双侧胸膜肥厚、粘连；

腹部B超：

肝淤血；

腹水形成；

超声心动图：

心包增厚，最厚处为1.2cm，上、下腔静脉增宽分别为3.2cm、4.5cm。

意见：

慢性缩窄性心包炎。

本病人结合临床表现及实验室检查，手术前诊断为慢性缩窄性心包炎，需尽早进行手术治疗。

关键词：

水肿；

心慌；

心电图；

腹水；

心包炎

学习目的

I.基础医学部分（解剖、生理、生化、病理学、药理等）

1.脉管系统与胸部（心，心包，纵膈，肺与胸膜）的大体解剖结构。

2.心力衰竭的病理生理机制。

3.心包炎的病理变化。

4.水肿的常见病因与处理原则。

5.缩窄性心包炎的发病机制。

II.临床医学部分（水肿的常见病因、心包炎、心衰等疾病的临床表现和诊治原则）

1.水肿的常见病因及鉴别诊断。

2.心血管病的辅助诊断方法（血液、生化指标，X线、胸腹部B超、心电图、超声心动图等）。

3.心包炎的诊治原则及其治疗的循证依据。

4心力衰竭的诊治原则及其治疗的循证依据。

5.在心衰治疗中常用药物的不良反应及其处理原则。

6.胸腹部B超、胸片、心电图与超声心动图的读片。

III.医学人文（医学伦理学、卫生经济学、卫生法学、卫生政策、医患沟通学等）

1.讨论缩窄性心包炎目前在我国的发病率，讨论在我国目前的医疗卫生体制下如何更有效地降低心衰的发病率。

2.讨论在临床面对慢性病时如何更好地与病人沟通，建立长期良好的医师形象和和谐的医患关系。

3.讨论缩窄性心包炎与心衰的关系，提出目前有效的预防措施。

4.讨论当前形势下的心衰的防治。

第一部分（1学时）

主要讨论点：

1、掌握心脏的位置与形态结构。

2了解血液大、小循环的途径。

3、认识心力衰竭的发生机理。

4、掌握心包的构成及心包腔的概念。

问题：

1、该患者以“劳累后心慌、乏力伴双下肢浮肿2年余，加重2个月”为主诉，做为医生你最先考虑的是哪一脏器的病变？

2、如果你是第一个接诊医生，你应该给患者进行哪些物理检查？

3、此例病人曾在当地医院进行抗炎利尿冶疗后，为什么上述症状有所好转？

4、你了解心脏各瓣膜的听诊部位吗？

5、患者为什么会出现腹部饱胀、胃纳不佳？

教师参考点：

一、心的解剖

二、心衰的发病机理

目前认为一般机制是心肌负荷过重和心肌受损等病因引起心肌收缩性减弱。

1、心肌能量代谢障碍；

2、兴奋-收缩偶联障碍-Ca2+的运转失常；

3、心肌的结构破坏。

三、心包及心包腔

四、物理检查

物理检查是指心电图、脑电图、X线、胃镜、气管镜、CT等检查。

五、主要抗菌素分类及作用机制

抗菌药物的分类：

（一）根据药物的化学结构与生物活性，抗菌药物通常分为下述七类：

1.β-内酰胺类抗生素：

青霉素，头孢类

2.氨基苷类抗生素：

链霉素，庆大霉素，卡那霉素等

3.大环内酯类、及多肽类抗生素：

红霉素，泰乐菌素，竹桃霉素，替米考星等

4.林可霉素类：

林可霉素

5．四环素类：

土霉素，四环素，多西环素，金霉素等

6．氯霉素类：

氯霉素，甲砜霉素，氟苯尼考等

7．人工合成抗菌药：

磺胺类，喹诺酮类，呋喃类

8．抗真菌药：

两性霉素，制霉菌素等

9．抗病毒药：

金刚烷胺，利巴伟林

1.抑制细胞壁的合成：

细胞壁粘肽合成分为三个阶段：

胞浆内阶段：

磷霉素、环丝氨酸作用于该环节；

胞浆膜阶段：

万古霉素、杆菌肽作用于该环节。

胞浆膜外阶段：

青霉素及头孢菌素β-内酰胺类作用于该环节。

2．增加胞质膜的通透性：

a、多肽类——增加细菌胞浆膜的通透性如：

多粘菌素B、E

b、多烯类——增加真菌胞浆膜的通透性如：

制霉菌素、二性霉素B

3。

抑制生命物质的合成

3.1抑制核酸的合成：

喹诺酮类——抑制细菌DNA回旋酶

利福平——抑制依赖DNA的RNA多聚酶

3.2抑制叶酸的合成：

磺胺类药物结构与氨基苯甲酸（PABA）相似，竞争结合二氢叶酸合成酶；

增效剂DVD,TMP作用于二氢叶酸还原酶，阻碍具体二氢叶酸的合成使细菌死亡。

4抑制蛋白质的合成：

药物作用靶点：

作用于细菌核糖体30S亚基的药物有氨基苷类、四环素类；

作用于细菌核糖体50S亚基的药物有氯霉素、大环内酯类、林可霉素类

药物作用环节：

氨基苷类抑制蛋白质合成的全过程；

四环素类阻止氨基酸tRNA进入A位，抑制肽链的延长。

氯霉素、大环内酯类及林可霉素类抑制肽酰基转移酶和移位酶活性，阻止肽链的延长

六、主要利尿药及分类

1、高效利尿药

也称为髓袢利尿药，常用药物有呋塞米、依他尼酸、布美他尼、托拉塞米等。

2、中效利尿药

噻嗪类（thiazides）是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药，代表药物是氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide，双氢克尿噻），其他还有氯噻酮（chlortalidone）、苄氟噻嗪（bendroflumethiazide）、环戊噻嗪（cyclopenthiazide）、美托拉宗（metolazone）等。

该类药物的作用部位及作用机制相同，药理作用相似，效能基本一致，毒性小，安全范围较大，仅所用剂量不同，但均能达到相似效果。

3、低效利尿药

螺内酯（spironolactone，安体舒通，antisterone）是人工合成的抗醛固酮药。

七、心的体表投影与听诊区

心脏瓣膜听诊区通常有5个：

①二尖瓣区（M）：

位于心尖搏动最强点，又称心尖区；

②肺动脉瓣区（P）：

在胸骨左缘第2肋间；

③主动脉瓣区（A）：

位于胸骨右缘第2肋间；

④主动脉瓣第二听诊区（E）：

在胸骨左缘第3肋间；

⑤三尖瓣区（T）：

在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

第二部分（1.5学时）

腹部超声：

1、正常的心电图。

2、肝脏触诊的检查方法。

3、心界的叩诊及心音的听诊。

4、正常胸片。

1、血压形成的机理及影响因素有哪些？

2、脉压值变小说明了什么问题？

3、QRS波低电压、T波平坦反映了心脏的何种变化，它能否反映心肌的收缩能力？

两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证。

4、缩窄性心包炎是如何形成的？

5、缩窄性心包炎为什么会引起心功能减退，主要表现在左心还是右心？

6、本患者体检可见有颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢水肿，请你说明其发生机理。

一、正常心电图的各波形及间期、意义

二、肝脏触诊方法

主要用于了解肝脏下缘的位置和肝脏的质地、边缘、表面及搏动等。

触诊时，被检查者处于仰卧位，两膝关节屈曲，使腹壁放松，并做较深腹式呼吸以使肝脏上下移动。

检查者立于患者右侧用单手或双手触诊。

三、正常心脏的叩诊和心音的听诊

要用离胸骨的距离来判断

正常心脏相对浊音界：

右cm肋间左cm

2-3II2-3

2-3III3.5-4.5

3-4IV5-6

V7-9

正常心音口诀：

第一心音低而长，心尖部位最响亮。

一二之间间隔短，心尖搏动同时相。

第二心音高而短，心底部位最响亮。

二一之间间隔长，心尖搏动反时相。

四、正常胸片

五、血压形成的机理及影响因素

由心血管系统内充满血液而产生。

这在封闭型循环系统的动物最为明显。

当这种动物心搏停止时，心血管系统各部仍有比大气压高7毫米汞柱的血压。

这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均压，是一种充盈压﹔由心脏的射血力产生。

心搏周期心室肌收缩所释放的能量，一部分成为推动血液迅速流动的动能，另一部分转化为位能，表现为动脉血压，它使主动脉骤行扩张，存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。

这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环。

如果用T形动脉插管接动脉再连以测压计，则由T形管侧管测得的血压是该部的侧压，关闭侧管，将血压计与直管相连所测的血压为终端压。

终端压即侧压与血液流动动能之和的压力。

等于1/2（为血液密度，为血流速度）。

人在静息时心输出量每分钟约5升，主动脉血流速度约每秒20厘米，主动脉侧压与终压之差仅0.3毫米汞柱。

大小动脉血流速逐步减慢，二者之差更小，侧压的位能比流动能量大得更多，因此血液的动能因素可以略而不计。

通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。

在静息状态下是适用的，但在剧烈运动时，心输出量大增，此时心脏收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。

①在密闭的心血管系统中，足够的血液充盈是形成血压的前提。

②心室收缩和外周阻力是形成动脉血压的2个根本原因③主动脉管壁的弹性对血压有缓冲调节作用。

六、脉压及意义

一般来说正常人的脉压差是30-40mmHg，大于60，即为脉压差增大，小于20，即为脉压差减小。

心力衰竭或周围血管弹性降低。

引起脉压过大的常见疾病：

主动脉瓣关闭不全、主动脉硬化、甲状腺机能亢进、严重贫血、风湿性心脏病、梅毒性心脏病、部分先天性心脏病与高血压心脏病、细菌性心内膜炎等。

例如：

老年人由于主动脉及其他大动脉粥样硬化、动脉壁的弹性和伸展性降低，出现单纯性收缩期高血压，舒张压正常，脉压增大。

引起脉压减小的常见疾病：

心包大量积液、缩窄性心包炎、严重的二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、重度心力衰竭、末梢循环衰竭、休克以及由于肥胖、血液粘稠度增高或合并糖尿病、高脂血症等。

七、QRS波低电压、T波平坦的意义

QRS波低电压：

心肌损害、心包炎或心包积液。

T波平坦：

主要见于冠心病心肌缺血、心肌炎、高血压、左室肥大、心肌劳损等。

两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的有力佐证。

八、缩窄性心包炎发病机制

常由结核性、化脓性心包炎逐渐演化为心包纤维化、钙化和增厚导致心包缩窄，压迫并限制心脏的舒张而形成。

九、缩窄性心包炎与心衰的关系

缩窄性心包炎时，心肌收缩功能一般正常或接近正常，但在严重者或病情晚期，由于心包里浅表冠状动脉受压引起心肌缺血，心肌纤维化，心肌萎缩，可使收缩功能减退。

左右半心均累及。

十、患者体检可见有颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢水肿，请说明其发生机理。

由于右心室充盈异常，静脉压升高，使体循环静脉血回流障碍，从而出现体循环淤血表现。

第三部分（0.5学时）

1、该患者能否进行手术治疗，如何把握手术时机及术前准备？

1、本患者年老体弱，能否考虑非手术治疗？

2、如果不进行手术治疗，其病情会怎样发展？

后果如何？

3、如果一定要手术，其患者应作哪些术前准备？

4、在手术过程中，如何防止缩窄解除后心室过度膨胀而发生急性心衰？

5、当心包剥离完成后，心脏舒张及收缩功能立即改善，此时静脉血液回流量增多，动脉压升高，心脏的负担加重，应采取何种措施进行治疗。

1.本患者年老体弱，能否考虑非手术治疗？

对不能手术治疗者，主要是利尿和支援治疗，必要时抽除胸、腹水。

2.如果不进行手术治疗，其病情会怎样发展？

若病情延误导致心肌萎缩、心源性肝硬化和全身衰竭预后极差。

3.如果一定要手术，其患者应作哪些术前准备？

改善营养状况；

术前应抗结核治疗１-４周；

术前应用洋地黄可减少心律失常和心衰，降低死亡率。

纠正电解质平衡、低蛋白血症及贫血等。

4.在手术过程中，如何防止缩窄解除后心室过度膨胀而发生急性心衰？

手术中避免麻醉过深，严密监测中心静脉压、动脉压和心电图，控制输血输液。

5.当心包剥离完成后，心脏舒张及收缩功能立即改善，此时静脉血液回流量增多，动脉压升高，心脏的负担加重，应采取何种措施进行治疗？

及时根据情况给予强心、利尿药物。

本教案的小结：

（1学时）

通过本教案的学习，使学生进一步熟悉了心及心包的解剖和生理等方面的基础知识，结合病例中的相关的循环系统的症状，分析主要症状和伴随症状的特点，根据主要的实验室检查做出初步的诊断。

本教案在心及心包的基础和临床方面主要讨论点如下：

1、心及心包的结构和血液循环。

2、缩窄性心包炎、心衰的病理生理机制。

3、水肿的常见病因及处理原则。

4、心衰的诊断依据和诊治原则及在治疗过程中的注意事项。