第五单元 糖尿病与低血糖症临床执业医师考试辅导 附《临床执业医师内分泌系统》考试大纲Word格式文档下载.docx

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④糖耐量减低（IGT）不作为一个亚型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段；

⑤取消营养不良相关糖尿病。

1999年WHO糖尿病专家咨询委员会基本认可1997年ADA提出的标准作为新的糖尿病诊断和分型标准，1999年中国糖尿病学会也决定采用该标准。

　　1.糖尿病诊断

　　血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应做葡萄糖耐量试验（OGTT）。

血糖应取静脉血浆用葡萄糖氧化酶法测定，静脉血浆葡萄糖浓度比全血血糖高约15%。

OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g，儿童1.75g／kg，总量不超过75g。

服糖前及服糖后30、60、120、180分钟测定血糖。

尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖不作为糖尿病诊断指标。

（1）空腹血浆葡萄糖（FPG）：

FPG<

6.0mmol／L（110mg／dl）为正常，≥6.0～<

7.0mmol／L（≥110～<

126mg／dl）为空腹血糖受损（IFG），≥7.0mmol／L（126mg／dl）为糖尿病，需另一天再次证实。

（2）OGTT中2小时血浆葡萄糖（2hPG）：

2hPG<

7.8mmol／L（140mg／dl）为正常，≥7.8～<

11.1mmol／L（≥140～<

200mg／dl）为IGT，≥11.1mmol／L（200mg／dl）为糖尿病，需另一天再次证实。

　　（3）糖尿病的诊断标准：

糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol／L（200mg／dl），或FPG≥7.0mmol／L（126mg／dl），或0GTT中2hPG≥11.1mmol／L（200mg／dl）。

症状不典型者，需另一天再次证实，不主张做第三次OGTT。

　　2.糖尿病分型：

糖尿病分为四种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠糖尿病。

（1）1型糖尿病：

　　患者有胰岛β细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。

可发生于任何年龄，但多见于青少年。

起病急。

代谢紊乱症状明显，患者需注射胰岛素以维持生命。

包括免疫介导和特发性两种亚型。

免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。

（2）2型糖尿病：

　　患者大部分超重或肥胖，也可发生于任何年龄，但多见于成年人。

以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。

患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。

通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒。

2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。

由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和微血管病变发生。

　　（3）其他特殊类型糖尿病

　　此类型按病因及发病机制分为8种亚型：

①口细胞功能遗传性缺陷；

②胰岛素作用遗传性缺陷；

③胰腺外分泌疾病；

④内分泌疾病；

⑤药物和化学品所致糖尿病；

⑥感染所致糖尿病；

⑦不常见的免疫介导糖尿病；

⑧其他与糖尿病相关的遗传综合征。

　　（4）妊娠糖尿病

　　指妊娠期初次发现的IGT或糖尿病，原来已有糖尿病而现在合并妊娠者不包括在内。

这一类型的临床重要性在于有效地处理高危妊娠，从而降低许多与之有关的母、婴围生期疾病的患病率和病死率。

产后血糖正常者应在分娩后6周做OGTT，重新评估糖代谢状况并进行终身随访。

　　（四）糖尿病急性并发症（掌握）

　　糖尿病酮症酸中毒和高渗生非酮症性糖尿病昏迷是常见的糖尿病急性并发症。

　　1.糖尿病酮症酸中毒

　　糖尿病病情加重，脂肪分解加速，产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。

当酮体超过机体的氧化能力时，血中酮体升高并从尿中排出，称为糖尿病酮症。

乙酰乙酸、口羟丁酸为强有机酸，大量消耗体内储备碱，当超过机体酸碱平衡的调节能力，发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。

（1）诱因

　　1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，但有时可无明显诱因。

（2）临床表现

　　早期呈糖尿病症状加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深大、呼气中有烂苹果味。

随着病情进一步发展，出现明显失水，尿量减少，血压下降，意识模糊，嗜睡以致昏迷。

实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性。

血糖明显升高，多数为16.7～33.3mmol／L。

血酮体定量检查多在4.8mmol／L以上。

CO2结合力降低，轻者约13.5～18.0mmol／L，重者在9.0mmol／L以下，血pH低于7.35。

治疗前血钾正常或偏低，尿少时升高，治疗后可出现低血钾，严重者发生心律失常。

血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐增高。

　　（3）治疗

　　对单纯酮症，根据血糖、尿糖调整胰岛素剂量，给予输液，并持续至酮症消失。

对糖尿病酮症酸中毒应立即抢救，根据以下原则结合实际情况灵活运用。

　　1）输液：

立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液，如无心功能不全，开始2～4小时内输1000～2000ml，以后根据血压、心率、尿量、外周循环状态决定补液量及速度，一般每4～6小时输1000ml，第1个24小时总输液量约4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml。

如有低血压或休克.快速补液不能提升血压，可适当输胶体溶液并辅以其他抗休克措施。

　　2）胰岛素治疗

　　小剂量胰岛素治疗方案[0.1U／（kg·

h）]有简便、有效、安全等优点，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾。

抽血送各种生化测定后，立即静脉推注普通胰岛素10～20U（RI），随后将普通胰岛素加入输液（生理盐水）中按4～6U／h输注（应另建输液途径）。

治疗过程中，每1～2小时检测尿糖、尿酮，每2～4小时检测血糖、钾、钠等。

开始治疗2小时后如血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性差，胰岛素用量可适当加大。

当血糖降至14.0mmol／L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素，可按每3～4g葡萄糖加1U或2～4U／h胰岛素输注。

尿酮体消失后，根据患者病情及进食情况，逐渐恢复规则的胰岛素皮下注射治疗。

　　3）纠正酸中毒

　　轻症者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒。

不必补碱。

重症者如血pH＜7.1，血碳酸根<

5mmol（相当于CO2结合力4.5～6.7mmol／L），可少量补充等渗碳酸氢钠，应注意如补碱过多或过快有加重细胞缺氧和诱发脑水肿的危险。

　　4）纠正电解质紊乱

　　糖尿病酮症酸中毒多有不同程度的缺钾，但由于失水和酸中毒，治疗前血钾数值不能反映真正血钾情况。

经输液、胰岛素治疗和纠正酸中毒后，血钾常明显下降。

若治疗前血钾正常，每小时尿量40ml以上.可在输液和胰岛素治疗后开始补钾。

若每小时尿量<

30ml，宜暂缓补钾待尿量增加后再补。

如治疗前血钾水平高于正常，暂不补钾。

　　5）针对诱因和并发症治疗

　　积极寻找和去除诱因，抗感染、抗休克、防止心力衰竭和心律失常，及时处理可能发生的肾衰竭和脑水肿等。

如无特殊情况，应鼓励患者进食。

　　2.高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态）

　　高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于50～70岁的中、老年人，多数患者无糖尿病史或仅有轻度糖尿病症状。

本症病情危重，并发症多，死亡率可高达40%以上，因此，应强调早期诊断和治疗。

　　常见诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、大量进甜食或含糖饮料、不合理限制水分以及使用某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。

有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖饮料可促使病情恶化。

　　起病时有多尿、多饮，但多食不明显。

以后失水情况逐步加重，逐渐出现神经精神症状，如嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐，终致昏迷。

实验室检查突出表现为血糖明显增高，常在33.3mmol／L以上，通常为33.3～66.6mmol／L，血钠升高，可达155mmol／L以上，血尿素氮及肌酐升高，血浆渗透压显著增高，一般在350mmol／L以上。

尿糖强阳性，但无酮症或较轻。

　　与糖尿病酮症酸中毒治疗原则基本相同。

嘱患者饮水或胃管给水。

可先静脉输生理盐水1000～2000ml后再根据血钠和渗透压结果决定，如血浆渗透压仍：

>

350mmol／L，血钠>

155mmol／L，可考虑输0.45%氯化钠，但有诱发脑水肿及溶血可能。

当渗透压降至330mmol／L时，应改输等渗溶液。

胰岛索用法同糖尿病酮症酸中毒。

应积极治疗诱发病和各种并发症，如感染，心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿等。

加强护理，保持呼吸道通畅，预防尿路和肺部感染等。

　　（五）糖尿病慢性并发症（掌握）

　　糖尿病慢性并发症可累及全身各重要器官，除遗传易感性因素外，其发生和发展与糖尿病发病年龄、病程长短、代谢紊乱程度以及病情控制程度有关。

这些并发症可单独出现或以不组合同时或先后出现。

有时并发症在诊断糖尿病前已存在，有些患者因这些并发症作为线索而发现糖尿病。

慢性并发症的病理基础为血管病变，分为大血管病变和微血管病变两种类型。

大血管病变包括冠心病、脑血管病和外周血管病等，微血管病变包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变。

　　1.大血管病变

　　糖尿病患者发生心血管疾病的危险性为非糖尿病患者的2～4倍，而且其病变发病年龄早、广泛、严重和预后差。

与西方人相比，冠心病、脑血管病更为常见，脑血管病和高血压的相关性更为明显。

心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。

糖尿病大血管病变的防治措施除降血糖外，还要控制肥胖，保持血压正常，改善血脂异常，抗血小板治疗，戒烟和限制酒精摄人。

　　2.糖尿病肾病

　　糖尿病肾病的发生发展分为五期。

I期：

为糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球人球小动脉扩张，肾小球内压力增加；

Ⅱ期：

肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）多数在正常范围，或呈间歇性增高（如运动后）；

Ⅲ期：

早期肾病，出现微量自蛋白尿，即AER持续在20～200μg／min（正常人<

10μg／min）；

Ⅳ期：

临床肾病，尿蛋白逐渐增多，AER>

200μg／min，即尿白蛋白排出量>

0.3g／24h，相当于尿蛋白总量>

0.5g／24h，肾小球滤过率下降.可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；

Ⅴ期：

尿毒症，多数肾单位闭锁，AER降低，血清肌酐、尿素氮升高，血压升高。

　　严格代谢控制可防止或延缓临床肾病的发生。

减少蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全均有利。

抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度，早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。

　　3.糖尿病性神经病变

　　糖尿病性神经病变非常多见，任何部位神经均可累及，临床上分多种类型，以周围神经炎最常见。

周围神经炎表现为对称性肢端感觉异常，下肢较上肢重，分布如袜子或手套状，伴麻木、刺痛、灼热感或踩棉垫感，后期有运动神经受累，肌力及肌张力减低，肌萎缩。

自主神经病变也常见，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官，引起胃瘫、腹泻、直立性低血压、尿失禁或尿潴留、阳痿等。

单一神经病变主要累及脑神经（如动眼神经麻痹），较少见。

　　4.糖尿病性视网膜病变

　　糖尿病性视网膜病变是导致患者失明的主要原因之一。

按眼底改变可分六期。

Ⅰ期：

微血管瘤（20个以下），可有出血；

微血管瘤增多，出血并有硬性渗出；

出现棉絮状软性渗出。

以上3期（Ⅰ～Ⅲ期）为早期非增殖型视网膜病变。

新生血管形成，玻璃体积血；

Ⅴ期；

机化物增生；

Ⅵ期：

继发性视网膜脱离，失明。

以上3期（Ⅳ～Ⅵ期）为晚期增殖性视网膜病变。

当眼底出现增殖性视网膜病变时，常伴有糖尿病肾病和神经病变。

　　严格控制糖尿病是防治视网膜病变的基本措施，应努力使空腹血糖及餐后血糖均接近正常水平。

若从糖尿病初期就能始终严格控制血糖，可显著推迟视网膜病变的发生与发展。

应用口服降糖药的患者，若视网膜病变进展迅速或已进入增殖期，应及早改用胰岛素治疗。

对视网膜血管渗漏及视乳头出现新生血管者应尽早激光治疗，争取保存视力。

　　5.糖尿病足

　　糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，称为糖尿病足。

应强调预防，防止外伤、感染，积极治疗末梢神经病变。

　　6.感染

　　除糖尿病足与感染有关，其他感染也常见，如皮肤化脓性感染（疖、痈），肺结核，肾盂肾炎，胆道感染，齿槽脓肿和真菌感染（足癣、甲癣、体癣、阴道炎）等。

　　（六）综合防治原则（掌握）

　　强调早期治疗、长期治疗、综合治疗和治疗措施个体化的原则。

治疗目标是保持良好的代谢控制，维持胰岛β细胞功能，使血糖、血脂、血压和体重等指标达到或接近正常水平，做到早期达标、持久达标和安全达标，消除或减轻症状，提高患者的生活质量，防止或延缓各种并发症的发生，延长生命，降低死亡率。

2型糖尿病的控制目标见表18-6。

　　治疗措施包括控制饮食，减轻和避免肥胖，适当运动，戒烟，合理应用降糖、降压、调脂、抗凝等药物。

应对患者进行糖尿病知识教育，掌握必要的知识，树立正确的态度，积极主动地配合治疗。

糖尿病患者应掌握血糖自我监测和胰岛素注射方法，定期系统监测病情，及时调整治疗，治疗过程中要避免过度波动和低血糖发生。

　　表18—6　中国2型糖尿病的控制目标

　　注：

HbAlc测定可反映取血前8～12周的血糖情况

　　（七）口服降血糖药物治疗（掌握）

　　2型糖尿病在单纯饮食控制后血糖水平仍高时，可加用口服降糖药。

目前常用口服降糖药有磺脲类药物，双胍类药物，α-葡萄糖苷酶抑制剂和胰岛素增敏剂等。

　　1.双胍类药物：

双胍类药物主要通过减少肝脏葡萄糖的输出而降低血糖。

双胍类药物有降低体重的趋势，尤其适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者。

目前主张对新诊断的2型糖尿病首先应用双胍类药物，如单用双胍类药物有一定效果但又未达到良好控制者，可与其他降糖药物联合应用。

1型糖尿病患者在使用胰岛素治疗的基础上如血糖波动较大者，加用双胍类药物有利于稳定病情。

单用双胍类药物不发生低血糖，但与胰岛素或促分泌剂联合应用时，有增加低血糖的危险性。

　　常用药物为二甲双胍，常用剂量每日500～2000mg，分2～3次口服。

常见不良反应为胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。

偶有过敏反应，表现为皮肤红斑，荨麻疹。

在肝肾功能不全、低血容量休克、心力衰竭和接受大手术等缺氧情况下，偶可诱发乳酸性酸中毒，应慎用。

　　2.磺脲类药物：

磺脲类药物与胰岛细胞表面的受体结合，促进胰岛素分泌，其降血糖作用有赖于尚存在一定数量有功能的胰岛细胞组织。

磺脲类药物是非肥胖的2型糖尿病的第一线药物。

磺脲类药物不适用于1型糖尿病和2型糖尿病中合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、妊娠、伴有肝肾功能不全者。

治疗应从小剂量开始，根据尿糖或血糖监测情况，调整剂量或服药次数，直至病情取得良好控制。

如用药后初期能有效控制血糖，但在治疗一段时间后逐渐失效，称为继发性治疗失效。

经纠正可消除的诱因（如应激，伴发病等因素）后，仍未能良好控制者，应改用胰岛素或加用胰岛素联合治疗。

　　常用药物有格列本脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮和格列美脲等，常用剂量和作用特点见表18-7。

常见不良反应为低血糖，其发生与剂量过大、未进食或饮食不配合，使用长效制剂或同时应用增强其降糖作用的药物有关。

其他较少见的不良反应，如胃肠道反应、药疹、肝肾功能异常、白细胞减少等。

　　表18—7　磺脲类药物常用剂量和作用特点

　　注解：

格列本脲（优降灵）、格列吡嗪（美比达）、格列齐特（达美康）、格列喹酮（糖适平）、格列美脲（万速平）

　　3.格列奈类药物：

为非磺脲类促胰岛素分泌剂，主要通过刺激胰岛素的早期分泌降低餐后血糖，其特点为吸收快、起效快、作用时间短。

常用药物有瑞格列奈和那格列奈，常用剂量瑞格列奈每次0.5～2mg，那格列奈每次60～120mg，餐前1～15分钟内服用。

常见不良反应与磺脲类药物相同，主要也是低血糖，但发生率低和严重程度较磺脲类药物轻。

　　4.α-葡萄糖苷酶抑制剂：

通过抑制小肠黏膜上皮细胞表面的α-葡萄糖苷酶（如麦芽糖酶、淀粉酶、蔗糖酶）而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖，适用于餐后高血糖为主要表现的患者。

此药可单独用药，也可与磺脲类、双胍类药物或胰岛素合用。

常用药物有阿卡波糖和伏格列波糖，常用剂量阿卡波糖每次50～100mg，伏格列波糖每次0.2～0.4mg，在开始进餐时服药。

常见不良反应为胃肠反应，如腹胀、腹泻、排气过多。

单用本药一般不引起低血糖，但如与磺脲类药物或胰岛素合用，仍可发生低血糖，且一旦发生，应直接口服或静脉注射葡萄糖处理，进食双糖或淀粉类食物无效，起效慢，不能适应低血糖症需立即纠正的要求。

不宜用于胃肠功能障碍者，例如消化不良、结肠炎、慢性腹泻等。

　　5.噻唑烷二酮类药物：

常用药物有罗格列酮、吡格列酮等。

此类药主要作用于过氧化物酶增殖体活化因子受体γ（PPART），与PPARγ的功能区高度结合，激活受体，使PPARγ反应性基因转录增加。

PPARγ在脂肪细胞中高度表达，胰岛素受体增加，GLUT-4增加，促进葡萄糖的摄取、转运和利用。

还参与脂肪酸代谢的调控，改善血脂异常。

有效地改善胰岛素抵抗，使组织对胰岛素的敏感性增加。

因此，又将此类药称为胰岛素增敏剂，适用于以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病患者。

常用剂量罗格列酮4～8mg，吡格列酮15～30mg，每日一次或分次服用。

可与其他口服降糖药合用。

常见不良反应主要有水肿、体重增加等，尤其在与胰岛素联合应用时更为明显。

由于可能发生体液潴留，对已有心衰危险的患者可导致心衰加重，因此，不宜用于心功能Ⅲ～Ⅳ级（NYHA分级）患者。

　　（八）胰岛素治疗（掌握）

　　1.适应证：

①1型糖尿病；

②2型糖尿病经生活方式调整及口服降糖药治疗未达到控制目标，HbAlc仍大于7.0%；

③无明显原因体重下降或消瘦；

④任何类型糖尿病发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症；

⑤妊娠期糖尿病和糖尿病合并妊娠、分娩；

⑥合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病变、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；

⑦外科围手术期；

⑧全胰腺切除引起的继发性糖尿病。

　　2.胰岛素制剂：

根据其来源和结构分为动物源性胰岛素、基因工程生产的人胰岛素和胰岛素类似物，人胰岛素和胰岛素类似物已逐渐取代动物胰岛素。

根据其作用特点分为速效（超短效）胰岛素类似物、短效（常规）胰岛素或胰岛素类似物、中效胰岛素、长效胰岛素或胰岛素类似物以及预混胰岛素或胰岛素类似物。

胰岛素和胰岛素类似物作用特点见表18-8。

　　表18—8　胰岛素和胰岛素类似物作用特点

作用时间仅供参考，因受胰岛素剂量、吸收、降解等许多因素影响而变化

　　3.用法：

根据病情选择剂型及注射次数，餐前皮下注射。

常用注射部位有上臂、大腿、腹部，应经常更换注射部位：

按需要选用速效或短效胰岛素或胰岛素类似物，预混胰岛素或胰岛素类似物和长效胰岛素类似物。

一般每3～4天根据尿糖及血糖情况调整胰岛素剂量一次，直至满意控制为止。

糖尿病控制较差者需强化胰岛素治疗，可通过每日多次注射或用胰岛素泵注射胰岛素或胰岛素类似物以达到严格控制的效果。

　　经治疗后，有时清晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有：

①夜间胰岛素作用不足；

②Somogyi效应，即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖；

③黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。

　　4.不良反应：

胰岛素和胰岛素类似物的常见不良反应是低血糖，与药物剂量过大、运动过量、进食过少有关，尤其接受强化治疗者更常见，低血糖表现为心悸、出汗、手抖、头晕、饥饿感、软弱，严重者出现精神症状和昏迷。

少见不良反应有脂肪萎缩和过敏反应。

　　（九）糖尿病筛查（熟悉）

　　糖尿病筛查是进一步做好糖尿病预防的重要环节，筛查包括针对一般人群和针对高危人群，但重点筛查高危人群。

糖尿病高危人群包括：

有糖调节受损史；

年龄≥45岁；

肥胖（BMI≥28）；

2型糖尿病患者的一级亲属；

高危种族；

有巨大胎儿（出生体重≥4kg）生产史；

妊娠糖尿病史；

高血压（血压≥140／90mmHg）；

血脂异常（HDL-C≤0.9和TG≥2.75mmol／L）；

心脑血管疾病；

静坐生活方式。

其中，糖调节受损是最重要的2型糖尿病高危人群，每年约有近10%的IGT患者进展为糖尿病。

筛查方法一般采用OGTT，在进行OGTT有困难的情况下可仅监测FPG，但有漏诊的可能性。

如筛查结果正常，3年后重复检查。

　　（十）糖尿病预防（熟悉）

　　目前在2型糖尿病预防采取的是三级预防策略。

一级预防是针对一般人群预防2型糖尿病的发生；

二级预防是对已