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②肝肾综合征：
胆红素在肾脏排出受阻，以结合胆红素升高为主；
③细菌感染（白发性腹膜炎、尿路感染）：
导致胆汁瘀积，结合胆红素升高为主。
如短期内出现深度黄疸，酒精性肝硬化者要考虑合并酒精性肝炎；
其他患者应排除合并急性病毒性肝炎、胆总管结石和肿瘤引起的胆管梗阻。
4.发热常为持续性低热，38～38.5℃，除在酒精性肝硬化病人要考虑酒精性肝炎外，其余均应鉴别发热是由于肝硬化本身（对致热性激素灭活降低），还是细菌感染引起。
5.贫血与出血倾向由于上述原因（见病理生理）患者可有不同程度的贫血，粘膜、指甲苍白或指甲呈匙状。
并有头昏、乏力等表现。
凝血功能障碍可导致患者有出血倾向，常出现牙眼、鼻腔出血，皮肤和粘膜有瘀点、瘀斑和新鲜出血点。
6.女性化和性功能减退前者表现为男性乳房发育、蜘蛛痣、肝掌和体毛分布改变。
这是由于外周组织雄激素转化为雌激素加快所致。
口服螺内酯降低血浆中睾酮浓度和肝脏雄激素受体活性也可引起男性乳房发育。
性功能减退表现为阳瘘（男性）、闭经（女性）和不育。
7.腹部检查除腹水外尚可见腹壁静脉和胸壁静脉显露及怒张，血流以脐为中心向四周流向，偶可见脐周围静脉突起形成水母头状的静脉曲张以及在腹壁曲张静脉上有连续的静脉杂音。
脾脏一般为中度肿大，有时为巨脾。
肝脏早期肿大，晚期缩小、坚硬表面呈结节状，一般无压痛。
胆汁瘀积和静脉回流障碍引起的肝硬化晚期仍有肝肿大。
三、实验室检查
（一）血常规检查
肝功能代偿期，血常规多在正常范围内。
在失代偿期，由于出血、营养失调和脾功能亢进等因素而发生轻重不等的贫血。
在脾功能亢进时，血白细胞及血小板均见降低，其中以血小板降低尤为明显。
骨髓涂片可见造血细胞增生，粒细胞核有左移现象。
（二）尿液检验
1.尿常规检查肝功能代偿期，尿常规一般无明显变化。
乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。
2.尿胆原及胆红素检查由于肝功能减退，肝脏不能将来自肠道的尿胆原变为直接胆红素；
又由于侧支循环的建立，尿胆原可直接到达体循环而从尿中排出，故尿中尿胆原增加。
胆汁瘀积引起的黄疸尿胆红素阳性，尿胆原阴性。
3.尿中17-酮类固醇和17-羟类固醇的排出量明显减少，而雌激素及酚类固醇的排出量高于正常。
4.尿钠腹水患者尿钠排出降低，肝肾综合征时＜10mmol/L，尿钠/尿钾＜1。
（三）肝功能试验
1.胆红素代谢肝功能代偿期，多不出现黄疸。
在失代偿期，约半数以上患者出现黄疸，血清结合胆红素与总胆红素含量均有升高。
2.脂肪代谢肝功能代偿期，血中胆固醇多正常或偏低。
在失代偿期总胆固醇特别是胆固醇脂常低于正常水平。
在肝硬化代偿期或失代偿期，空腹和餐后血清结合胆酸均高于正常值。
由于肝脏有病损时肝血流量减低及肝细胞功能障碍，使肝脏对门静脉血中的胆汁酸摄取减少；
另一方面，由于门-体分流，门静脉血中的胆汁酸直接进入体循环，从而导致胆汁酸代谢的异常。
3.蛋白质代谢血清蛋白的改变常为肝硬化最突出的变化，在肝功能明显降低时，白蛋白合成减少。
同时损伤的肝细胞不能清除从肠道来的抗原，或后者经过门体分流直接进入体循环，刺激脾脏中B淋巴细胞产生抗体，形成高球蛋白血症。
因此血清中白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白与球蛋白比例降低或倒置。
蛋白电泳可显示白蛋白降低，γ-球蛋白显著增高，β-球蛋白轻度升高。
血清前白蛋白（prealbumin）也由肝脏合成，当肝细胞受损伤尚未引起血清白蛋白下降时，血清前由蛋白则已明显下降。
肝硬化患者可下降50%左右。
4.肝纤维化的检测
（1）血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）：
是细胞内合成的Ⅲ型前胶原分泌至细胞外后受内切肽酶切去的氨基端肽，其浓度升高反映Ⅲ型胶原合成代谢旺盛，故血清PAP升高主要反映活动性肝纤维化。
（2）Ⅳ型胶原：
检测指标有血中Ⅳ型前胶原按基端肽（NC-1）及氨基端肽（75-Ⅳ型胶原）。
肝纤维化时Ⅳ型胶原升高，两者相关性较好。
（3）层粘连蛋白（laminin）：
是基底膜的主要成分，血清层粘连蛋白升高，说明其更新率增加，与肝纤维化有良好的相关性。
（4）脯氨酰羟化酶（pH）：
是胶原纤维生物合成的关键酶，肝硬化时血清pH增高。
（5）透明质酸（HA）：
是大分子葡萄胺多糖，肝硬化时血清HA增高。
（6）金属蛋白酶抑制物（tissueinhibitorsofmetalloproteinase，TIMP）：
由活化的星状细胞分泌TIMP-1，抑制胶原降解。
已发现在肝硬化前期和肝硬化患者中TIMP1浓度升高。
上述肝纤维化指标受多种因素影响，特异性不高，联合检测结果有助于诊断。
5.定量肝功能试验
（1）吲哚氰绿（ICG）试验：
ICG静脉注射后，由肝脏选择性摄取，排入胆汁，而不从肾脏排出，也不参与肠肝循环，因此一般认为此试验是临床初筛肝病患者最有价值和最为实用的试验。
剂量为0.5mg/kg，15分钟后测定其潴留率。
正常值为7.86±
4.34%。
肝硬化尤其是失代偿期的患者，潴留率明显增高（＞10%）。
（2）利多卡因代谢物生成试验（MEGX）：
利多卡因经静脉注入后，由肝脏P450酶系统代谢，生成乙基甘氨酸二甲基乙酸（MEGX），其血浓度迅速上升，注射后15分钟达到平台相。
测定血中MEGX浓度司准确反映肝细胞的贮备功能，与肝硬化的预后有良好相关性。
剂量1mg/kg，正常人注射利多卡因后30分钟MEGX的血浓度减去注射前的血浓度为90μg/ml以上，肝硬化患者明显降低，失代偿者大多在30～40μg/ml。
低于10μg/ml为进行肝移植的指征。
其他的定量肝功能试验包括氨基比林呼气试验、半乳糖耐量试验、色氨酸耐量试验、咖啡因清除试验等。
6.血清酶学试验
（1）转氦酶：
肝细胞受损时，血清丙氨酸转氨睡（ALT）与天冬氨酸转氨酶（AST）活力均可升高，一般以ALT（仅存在于胞质内）升高较显著。
肝细胞严重坏死时，则AST（在胞质和线粒体内均有）可高于ALT。
酒精性肝硬化时AST/ALT＞2.0（正常值0.6）。
（2）腺苷脱氨酶（ADA）：
为核酸分解酶，广泛分布于肝、肾、肌肉等组织。
慢性肝病尤其是肝硬化时，ADA阳性率明显高于转氨酶；
阻塞性黄疸时ADA正常或仅轻度升高，故有助于黄疸的鉴别诊断。
（3）胆碱酯酶（ChE）：
肝硬化失代偿期ChE活力明显下降，其降低程度与血清白蛋白大致平行，若ChE极度降低者示预后不良。
（4）γ-谷胺酰转肽酶（γ-GT）：
90%肝硬化病人可升高，尤以酒精性肝硬化升高明显（γ-GT/AKP＞2.5）。
合并肝癌时明显升高。
（5）碱性磷酸酶（AKP）：
70%肝硬化病人升高，合并肝癌时明显升高。
7.凝血酶原时间早期非活动性肝硬化的血浆凝血酶原时间多正常，而在晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时则明显延长。
8.甲胎蛋白（AFP）肝硬化时血中AFP也可增高，在活动性肝硬化时增高尤为显著，AFP的增高表示有肝细胞再生。
用放免法测定一般在200μg/L以下。
当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常。
如持续升高，应疑有肝癌合并存在。
9.免疫学检查肝硬化时血清IgG、IgA、IgM均可升高，一般以IgG增高为最显著，与γ-球蛋白增高平行，可有非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体等。
由乙型肝炎引起的肝硬化，其乙肝病毒标记可阳性，应检测HBsAg、HbcAbIgM和IgG，HBeAg、HBeAb和HBV-DNA，了解有无病毒复制。
丙型肝炎引起者有抗HCV抗体阳性；
乙肝合并丁型肝炎者抗HDV阳性。
（四）腹水检查
有腹水者应作腹腔穿刺，检查腹水的性质，包括颜色、比重、蛋白含量、细胞分类、腺苷脱氦酶（ADA）、血与腹水LDH、细菌培养及内毒素测定。
还应测定血清-腹水白蛋白梯度（SAAG），如＞11g/L提示门静脉高压。
腹水培养应在床旁进行，使用血培养瓶，包括需氧、厌氧两种。
每个培养瓶接种的腹水至少10ml。
（五）实时超声检查
是肝硬化病人的常规检查，可早期发现原发性肝癌。
可测定肝脏脾脏大小、腹水及估计门脉高压。
肝硬化时肝脏左叶增大、尾叶增大而右叶萎缩。
肝实质回声增强、不规则、反射不匀，为弥漫性病变。
门脉高压者有脾肿大、门静脉直径＞15mm（特异性100%，敏感性50%）。
90%门脉高压病人显示侧支血管存在，大多位于冠状静脉、脐及脐周静脉，在脾区可形成脾肾分流。
多普勒超声可显示门脉血流速度减慢，门脉分支内同时存在向肝和逆肝血流。
（六）食管钡餐X线检查
食管静脉曲张时，由于曲张的静脉高出粘膜，钡剂在粘膜上分布不均匀而呈现虫蚀状或蚯蚓状充盈缺损以及纵行粘膜皱襞增宽。
胃底静脉曲张时，吞钡检查可见菊花样缺损。
（七）胃镜检查
通过胃镜可直接观察并确定食管及胃底有无静脉曲张，了解其曲张程度与范围，有助于上消化道出血的鉴别诊断。
胃镜检查静脉曲张的正确率较X线检查高。
（八）放射性核素检查
99mTC-经直肠同位素扫描测定的心/肝比值能间接反映门静脉高压和门体分流程度，对诊断有一定意义，正常值0.26，肝硬化病人一般在0.6以上。
伴门脉决压者常＞1。
（九）计算机X线断层扫描（CT）
对本病有一定的诊断价值。
早期肝硬化CT图像显示有肝肿大，晚期肝缩小，肝门扩大和纵裂增宽，左右肝叶比例失凋，右叶常萎缩，左叶及尾叶代偿性增大，外形因纤维瘢痕组织的收缩、再生结节隆起及病变不均匀的分布而呈不规整，凹凸不平。
肝密度降低、增强后可见肝内门静脉、肝静脉、侧支血管和脾肿大，从而肯定门脉高压的诊断。
也可见脾周围和食管周围静脉曲张、腹水、胆囊和胆总管等。
对于原发性肝癌的鉴别十分有用。
（十）磁共振成像（MRI）
磁共振成像与CT相似，能看到肝外形不规则，肝左、右叶比例失调、脂肪浸润、腹水及血管是否通畅。
如有脂肪浸润则T1值增高可达280～480ms，在图像上呈暗黑色的低信号区。
肝硬化门脉压力升高，脾肿大，脾门处静脉曲张，如有腹水，则在肝脾周围呈带状低信号区。
对鉴别肝硬化结节和肝癌结节更优于CT检查。
（十一）肝活组织检查
是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。
还可进行病因诊断。
在严格掌握指征的情况下进行肝穿刺，采取肝活组织作病理检查，不仅有确诊价值，同时也可了解肝硬化的组织学类型、肝细胞损害和结缔组织形成的程度，有助于决定治疗和判断预后。
凝血酶原时间延长及有腹水者可经颈静脉、肝静脉作活检，安全无并发症。
（十二）腹腔镜检查
肝脏表面有大小不等的结节，结节之间有宽狭不等的小沟，肝脏边缘较钝，脾脏多数能见到，如伴有肝周围炎或脾周围炎时则肝脏与腹壁或脾脏与腹壁间有广泛的粘连。
膈肌、圆韧带、镰状韧带与腹膜上的血管增多，表示有门静脉高压。
此外，在腹腔镜直视下还可采取肝活组织作病理检查，具诊断准确性优于盲目性肝穿。
（十三）选择性肝动脉造影术
可反映肝硬化程度、范围和类型，对肝硬化与原发性肝癌的鉴别有一定价值，但不宜作常规检查。
（十四）门静脉造影
临床常用的门静脉造影法有三种，即经脾门脉造影、经肠系膜上动脉造影和经皮经肝门静脉造影，而以后者对门静脉高压及其侧支循环的形态学与血液动力学的诊断为最优，对胃、食管静脉曲张发生的部位、曲张程度的显示为其他造影法所不及，但亦不宜作为常规检查方法。
（十五）门静脉测压
经颈静脉插管测定肝静脉楔入压及肝静脉游离压，两者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），代表门静脉压力。
四、并发症
肝硬化往往因并发症而死亡，主要并发症如下：
（一）肝性脑病
肝性脑病是最常见的死亡原因。
（二）上消化道大量出血
肝硬化上消化道出血大多数由于食管胃底静脉曲张破裂，但还应考虑其他因素如并发消化性溃疡、门脉高压性胃病、急性出血糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。
静脉曲张破裂出血可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而引起，常表现为呕血与黑粪。
若出血量不多，可仅有黑粪。
大量出血则可致休克，并诱发腹水和肝性脑病，甚至死亡。
出血后原来肿大的脾脏可缩小，甚至不能触及。
（三）感染
肝硬化患者由于脾功能亢进，机体免疫功能减退而抵抗力降低，以及门体静脉间侧支循环的建立，增加了病原微生物进入人体的机会，故易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、自发性腹膜炎及革兰阴性杆菌败血症等。
自发性腹膜炎是指肝硬化患者腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性细菌性感染，发生率可占肝硬化的3%～10%。
其原因为肝硬化时病人肠道细菌过度生长和肠壁通透性增加，使肠腔内细菌发生易位经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。
由于患者网状内皮系统活性减弱，以及腹水抗菌能力降低，可发生自发性细菌性腹膜炎。
典型病例有发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，呈渗出液。
腹水内中性粒细胞＞250×
106/L，腹水培养可有细菌生长，宣溶解物试验常阳性。
少数病例无腹痛或发热，表现为低血压或休克、顽固性腹水或进行性肝功能衰竭。
（四）原发性肝癌
约10%～25%肝硬化病人可发生原发性肝癌，特别是乙型肝炎、丙型肝炎、血色病引起的肝硬化和酒精性肝硬化，有下列情况时应考虑并发肝癌的可能性：
①在积极治疗下，病情仍迅速发展与恶化；
②进行性肝肿大；
③无其他原因可解释的肝区痛；
④血性腹水的出现；
⑤无其他原因可解释的发热；
⑥甲胎蛋白持续性或进行性增高；
⑦实时超声或放射性核素肝扫描检查发现占位性病变。
（五）肝肾综合征（hepatorenalsyndrome，HRS）
是终末期肝硬化最常见而严重的并发症。
由于肝硬化病人内脏动脉扩张，造成有效血容量不足，反射性激活肾素-血管紧张素和交感系统产生肾内血管收缩。
早期通过肾内合成扩血管因子还能维持正常血供。
晚期肾内扩血管因子如前列腺素合成减少，而缩血管因子合成增加，造成肾内血供降低，产生HRS。
其特征为少尿（＜500ml/d）或无尿、氮质血症（血清肌酐＞132.6μmol/L或24小时肌酐清除率＜40ml/min）、低血钠（＜130mmo1/L）与低尿钠（＜l0mmol/L）。
肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。
其发病与下列因素有关：
①大量腹水时或因进食减少、呕吐、腹泻、利尿剂应用不当，使循环血容量减低，肾脏有效血容量减少，肾小球滤过率及肾血浆流量下降；
②肝功能衰竭时，肝脏对血液中有毒物质清除力减弱，加重了肾的损害；
③内毒素血症。
（六）肝肺综合征（hepatpulmonarysyndrome，HPS）
其定义为进展性肝病伴肺内血管扩张和呼吸室内空气时肺泡-动脉氧差增加（＞20mmHg）。
失代偿的肝硬化病人中约有50%动脉氧分压降低（60～70mmHg）。
发生可能的因素有：
①肺内动静脉瘘形成；
②胸腹水压迫引起的通气障碍；
③气体弥散功能下降：
由于间质水肿、肺毛细血管扩张、红细胞与氧的亲和力下降。
作对比增强心脏超声可协助诊断HPS。
（七）门静脉血栓形成
约10%结节性肝硬化可并发门静脉血栓形成。
血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢、门静脉硬化、门静脉内膜炎等因素有关。
如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状。
如突然产生完全性梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。
此外，脾脏常迅速增大，腹水加速形成，并常诱发肝性脑病。
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断
应详细询问肝炎史、饮酒史、服药史、输血史及家族遗传性疾病史。
作相关检查以排除及确定病因诊断，如应作病毒性肝炎标志物排除由肝炎引起的肝硬化。
怀疑Wilson病应检查角膜K-F环，测定血清铜蓝蛋白、尿铜、血铜等。
根据上述临床表现逐条对病人进行检查，确定是否存在门脉高压和肝功能障碍表现。
肝功能试验中，血清白蛋白降低、胆红素升高、凝血酶原延长提示肝功能失代偿。
下列几点可能有助于早期诊断：
1.对于病毒性肝炎、长期营养缺乏，长期饮酒、慢性肠道感染等患者，必须严密随访观察，必要时作肝活检以期早期诊断。
2.对于原因不明的肝肿大，特别是肝质地坚实、表面不光滑者，必须采用各种方法包括超声波、腹腔镜、肝活组织检查等来确定其性质。
肝脾均大者，则肝硬化的可能性更大。
（二）鉴别诊断
1.其他原因所致的肝肿大，如慢性肝炎，原发性肝癌和肝脂肪浸润等。
2.其他原因所致的脾肿大，特别是所谓特发性门静脉高压（斑潜综合征），其病理为肝内窦前性门脉纤维化与压力增高，临床表现为脾肿大、贫血、白细胞与血小板减少、胃肠道反复出血等。
晚期血吸虫病也有窦前性肝内门静脉阻塞和高压、脾功能亢进和腹水等表现，应注意鉴别。
3.其他原因引起的上消化道出血，尤其是消化性溃疡、胃炎等。
4.其他原因所致的腹水症，特别是缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹膜癌肿及卵巢癌。
卵巢癌中特别是假粘液性囊腺癌，常以慢性腹水为主要表现，腹水也为漏出液性质，有时可造成鉴别诊断上的困难，腹腔镜检查对诊断很有帮助。
5.其他原因引起的神经精神症状如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒所引起的昏迷，须与肝性脑病相鉴别。
六、治疗
肝硬化的治疗应该是综合性的。
首先针对病因进行治疗，如酒精性肝硬化者必须戒酒；
代偿期乙型及丙型肝炎肝硬化者可抗病毒治疗。
晚期则主要针对并发症治疗。
（一）一般治疗
1.休息肝功能代偿期病人可参加一般轻工作。
肝功能失代偿期或有并发症者，须绝对卧床休息。
2.饮食以高热量、高蛋白质、维生素丰富而易消化的食物为宜。
严禁饮酒。
脂肪尤其是动物脂肪不宜摄入过多。
如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时应严格限制蛋白质食物。
有腹水者，应予少钠盐或无钠盐饮食。
有食管-胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。
（二）药物治疗
1.抗纤维化药物
（1）秋水仙碱：
剂量1mg/d，每周服5天，主要用于血吸虫病引起者。
其作用机制是抑制胶原的聚合。
（2）肾上腺皮质激素：
有抗炎和抑制肝脯氨酰羟化酶作用而抑制胶原合成。
但它也可以抑制胶原酶活性。
故仅用于自身免疫性慢性肝炎。
（3）中药：
如丹参、桃仁提取物、虫草菌丝以及月参、黄芪的复方制剂用于早期肝硬化治疗，据研究报道有一定的抗纤维化作用。
据报道干扰素γ和α也有抗纤维化作用。
2.保护肝细胞药物用于有转氨酶及胆红素升高的肝硬化患者。
（1）熊去氧胆酸：
口服250mgBid1～3月。
通过减轻胆盐毒性，减少细胞毒T所致小叶坏死、抑制免疫球蛋白和细胞因子，有保护肝细胞作用，主要用于原发性胆汁性肝硬化。
（2）甘草甜素：
有抗炎、免疫调节、抗纤维化、保护肝细胞膜作用。
副作用为水钠潴留，宜用于早期肝硬化病人。
（3）还原型谷胱甘肽：
0.6～1.2g加入葡萄糖液中静脉滴注2～4周，或肌注0.6g/d。
它是由谷氨酸、胱氨酸、甘氨酸组成的含巯基胱肽物质，能提供巯基、半胱氨酸维护细胞正常代谢，能与毒性物质结合，起解毒作用。
3.维生素类维生素B族有防止脂肪肝和保护肝细胞的作用。
常用者有酵母片、复合维生素B制剂等。
维生素C有促进代谢和解毒作用，每次0.2g，日3次。
慢性营养不良者，可适当补充维生素B12和叶酸。
有凝血障碍者可注射维生素K1。
维生素E有抗氧化和保护肝细胞作用，用于酒精性肝硬化病人的治疗。
（三）腹水的处理
由于病人对水、钠耐受的情况和利尿反应各不相同，将肝硬化腹水病人分为三型，以利于选择治疗方法，估计疗效及预后。
Ⅰ型：
多是初发小量腹水病人。
经休息、限钠、停利尿药，在数天至2周发生自发性利尿，腹水逐渐消退。
此型患者的血钠＞130mmo1/L，尿钠90～50mmol/24h，尿钠/尿钾＞2，自由水清除率（CH2O）＞1ml/min，肾小球滤过率（GRE）和肾血浆流量（RPF）均正常。
提示患者对水、钠均耐受。
治疗时不必严格控制水的摄入，而抗醛固酮类利尿剂可加速腹水消退。
Ⅱ型：
多为中量腹水，常在摄入过多钠盐时发生。
经上述处理并不发生自发性利尿。
此型患者的血钠＞130mmol/L，尿钠40～50mmol/d，尿钠/尿钾＜2，但＞1，CH2O＞1ml/min，GRF和RPF在正常范围。
多数病例对抗醛固酮类利尿药，或联合使用排钠利尿药有效，利尿期间不必严格限制饮水。
提示患者对钠耐受差，但对水尚能耐受。
Ⅲ型：
多为大量腹水持续在3个月以上，即所谓“顽固性腹水”。
此型病人的血钠＜130mmo1/L，尿钠＜10mmol/d，尿钠/尿钾＜1，CH2O＜lml/min，GRF和RPF均低于正常。
以上情况提示患者对水、钠均不能耐受。
顽固性腹水，可分为利尿剂耐药性和难治性腹水。
前者定义为腹水难以消退或消退后，由于对限钠（50mmol/d）和利尿剂治疗缺少反应（用螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，连续4天，体重减轻＜200g/d，尿钠排泄＜50mmol/d），而不能防止复发者。
后者为腹水难以消退或消退后很快复发，利尿剂治疗效果不佳，需考虑其他治疗方法。
1.腹水的一般治疗
（1）消除诱因：
如过量摄入钠盐、并发感染、肝病加重、门静脉栓塞、并发原发性肝癌等。
（2）控制水和钠盐的摄入：
钠的摄入量限制在88mmol/d，水的摄入早应限制在1L/d。
如有稀释性低钠血症（＜120mmo1/L）应限制水的摄入量300～500ml/d。
经低钠饮食和限制人水量4天后，体重减轻小于1kg者应给予利尿剂治疗。
（3）利尿剂的应用：
利尿剂的使用应从小剂量开始，以最小剂量达到每天减轻体重300～500g（无浮肿者）或800～1000g（有下肢水肿者）。
首选醛固酮拮抗剂螺内酯，开始时100mg/d，根据利尿反应（称体重、计尿量）每3～5天增加100mg，直到最大剂量400mg/d。
常与拌利尿剂（呋塞米）合用，起始剂量40mg/d，可增加到160mg/d。
利尿剂的副作用有水电解质紊乱、肾衰、肝性脑病
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