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2.药物在体内发生的化学结构上的变化。

3.药物从用药部位向血液循环中的转运。

4.药物从血液向组织、细胞间液和细胞内液的转运。

5.药物通过排泄器官或分泌器官向体外的转运。

6.药物通过肠粘膜及肝时，经过灭活代谢而进入体循环的药

量减少。

7.自胆汁排进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸

收，形成循环。

8.药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分

量及速度。

9.药物因分布、代谢、排泄而自血液或机体的清除。

10.反映体内药物的代谢和排泄速率的常数。

11.血浆药物浓度下降一半所需的时间。

12.按药物分布速度，以数学方法划分的药动学概念。

13.是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积。

14.属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，血药浓度稳

定在一定水平的状态。

15.血浆中的药物浓度每隔一定时间降到原药物浓度的一定

比例。

16.血桨中的药物每隔一定时间消除一定的量。

17.为了使血药浓度迅速达到所需要的水平，在常规给药前应

用的一次剂量。

三、填空题

1.吸收分布代谢排泄

2.高低能酶或载体饱和竞争

3.多小少

4.不受能有

5.极水易

6.专一个体差异

7.ket1/2VdCss

四、问答题

1.主动转运：

需载体或耗能；

不依赖浓度梯度；

有饱和性；

有竞争性抑制。

被动转运：

依浓度梯度的扩散；

不耗能；

无饱和性；

无竞争性抑制。

2.弱酸性药物在pH值低的环境中解高度小，易跨膜转运，而在PH高的环境中解离度

大，不容易跨膜转运；

碱性药物恰好与酸性药物相反。

3.被转化后的药物活性可能产生（如前药）、不变或灭话。

被酶灭活的药物与酶促剂或

酶抑剂之间的相互作用可减弱或增强其作用。

4.ke为转运速率常数，但多指消除速率常数，它表明药物在体内转运的或消除的速度，

可据以计算用药后体内的血药浓度或存留量。

t1／2为血浆药物浓度下降一半所需的时间，

它与ke的意义相同而表达方式不同。

由Vd可以计算出达到一定血药浓度所需的药量或应

用了一定量的药物后所形成的血药浓度。

Css为制定各种给药方案不可缺少的药代动力学参

数.

第三章

1.C2.A3.D4C5.B6C7.D8.A9.B10.A11.D12.B13.E14.D15.A16.C

17.A18.E19.D20.D21.D22.E23.B24.D25.E26.C27.B28.B29.A

30..E31.C32.D33.B34E35.D36.E37.A38.B39.B40.B41.B42.E43.A

44.C45.A46.B47.A48.E49.A50.B51.C52.D53.B54.C55.A56.D57.E

58.D59.B60.A61.C62.D63.A64.B65.D66.D67.A68.D69.ACD

70.ABDE71.ABCD72.ABDE73.ABCD74.ACD75.ABCDE76.ABDE77.BC78.ABC

79.ABCE

1.药物与机体相互作用后引起的机体反应为效应；

导致效应的始初反应为作用。

2.药物只影响机体的少数功能或某种功能。

3.药物效应随药物剂量的增加而增强，增强到最大程度后，剂量再增加，效应不再增加时

的效应。

4.量效曲线上的等效剂量。

5.能使群体中半数个体出现某一效应的剂量。

6.LD50与ED50的比值。

7.研究药物效应的始初反应及其中间环节。

8.是构成细胞的物质成分，具有严格的立体专一性，能与药物相互作用而引起细胞效应。

9.与受体既有亲和力而又有内在活性的药物。

10.与受体只有亲和力而无内在活性的药物。

11.药物的不利于患者的机体、甚或给病人带痛苦的反应。

12.一般是用量过大或用药时间过久引起的对机体的有害作用。

13.药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，对于病人可能带来不舒适或痛苦，

一般较轻微，多半是可以恢复的功能性变化。

14.停药后，血药浓度已降至阈浓度以下而残存的生物效应。

15.是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应（reboundreaction）。

16.个别机体对药物所表现的与一般个体在质的方面不同的效应。

1.蛋白质细胞膜胞浆细胞核

2.量反应质反应后

3.副作用毒性反应过敏反应后遗效应停药后综合征

4.内在活性内在活性

5.亲和力内在活性亲和力内在活性喷他佐辛

6.拮抗内在活性激动吲哚洛尔

7.pD2pA2

8.不适轻选择性不强耐受

1.最小有效量、常用量、效价强度（等效价量）、治疗指旨数、安全范围等。

2.①改变细胞周围环境的理化性质；

②补充机体所缺乏的物质；

③对神经递质、介质或激

素的影响；

④作用于一定的靶的（受体、离子通道、酶及载体分子）。

3.选用有选择性的药物；

选用安全范围大的药物；

利用药物的相互作用（协同或拮抗）

增加药物的治疗作用或减少药物的不良反应。

4.激动剂既有亲和力又有内在活性，它们能与受体结合，激动受体而产生效应。

拮抗剂

只有亲和力而无内在活性，它们能与受体结合，结合后可阻断受体与激动剂结合。

第四章

一、选择题：

1.E2.D3.B4.D5.B6.D7.E8.A9.D10.A11.E12.C13.C14.A15.B

16.A17.E18.D19.E20.C21.D22.E23.A24.B25.C26.E

27.D28.C29.C30.C31.A32.D33.C34.E35.E36.C37.E

38.B39.A40.D41.D42.B43.A44.A45.E46.C47.C48.D

49.A50.A51.B52.C53.D54.B55.E56.A57.C58.C59.C60A61.A

62.D63.B64.A65.C66.C67.A68.C69.ABCD70.ABCE71.BCDE

1.无药理活性的物质，临床研究中作为对照物质应用。

2.联合应用两种或两种以上的药物时所产生的影响单独应用时所产生的效应，使之增

强或减弱。

3.同时（或前后）应用两种或多种药物，使原有的效应增强。

4.同时（或前后）应用两种或多种药物，使原有的效应减弱。

5.连续应用药物后病人对药物所产生的依赖。

6.连续应用药物后病人对药物所产生的精神上的依赖性。

7.连续应用药物后病人对药物所产生的躯体依赖性。

8.连续用药后产生的药物反应性降低。

9.长期应用化疗药物后病原体对药物产生的耐受性。

10.连续用药后短期内产生的药物反应性降低。

11.同样剂量的某一药物在不同病人不一定都能达到相等的血药浓度，相等的血药浓

度也下一定都能达到同等的药效，差异可能很大，甚至出现质的差异。

1.剂量剂型相互作用长期用药给药途径

2，性别年龄精神遗传病理状态

3.协同拮抗

4.药效学药动学伯氨喹异烟肼

5.时辰清晨

6.生理性依赖精神性依赖

1.个体差异可因个体的先天（遗传）或后天（获得性）的因素对药物的药效学及药动学方

面发生质或量的改变。

2.最小有效量、常用量、极量、中毒量。

3.①从药物的药效学和药动学特点选择最佳的对症、对因治疗药物，避免不良反应和联合

用药；

②根据疾病和患者的情况（疾病部位、病情轻重、患者肝肾功能等）以及药物药动

学的特点决定恰当的给药途径、用药剂量以及给药间隔时间。

4.①药动学方面的药物相互作用可因药物主动转运的竞争性抑制、药物与血浆蛋白结合的

置换、药酶抑制剂或诱导剂对被酶转化的药物的影响等而发生增强或减弱效应；

②药效学

方面的药物相互作用可因药物在作用部位的兴奋或抑制、对受体的激动或阻断、对酶的活

化或灭活等而产生效应的改变。

__

第五章

1.D2.B3.A4.C5.E6.A7.E8.A9.D10.D11.E12.A13.C14.D

15.E16A17.C18.C19.A20.B21.D22.C23E24.B25.E26A27.AC

28.ABCDE29.ABCDE30.AB31.ABCDE32.ABC33.BC34.AD35.ABCD36.ABC

37.ABCDE38.ACD39.AB

（二）填空题

1.胆碱能神经去甲肾上腺素能神经

2.M受体N2受体

3.G蛋白耦联受体配体门控离子通道受体G蛋白耦联受体

4.直接作用于受体影响递质

（三）名词解释

1.当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成

裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可

与各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。

2.当神经冲动传到末梢时，200～300个以上的囊泡（即量子）可同时释放，由于释放的乙

酰胆碱量子剧增，可引发动作电位而产生效应。

（四）简答题

1.传出神经根据其末梢释放的递质不同，可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经，前者

释放乙酰胆碱，后者主要释放去甲肾上腺素。

胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感

神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维（支

配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张神经）。

去甲肾上腺素能神经则包括几乎全部交感神经节后纤

维。

2.传出神经系统药物的基本作用方式有直接作用于胆碱受体或肾上腺素受体，并激动受体

产生拟似神经递质的效应，分别称拟胆碱药或拟肾上腺素药。

与受体结合后阻断受体，从

而阻断递质或拟似药与受体结合，出现与递质相反的效应，分别称抗胆碱药或抗肾上腺素

药。

也有药物通过影响递质的释放、影响递质的转运和贮存、影响递质的转化等代谢过程

发挥间接拟似作用或拮抗作用。

3.传出神经系统药物可按其作用性质（激动或阻断受体）及对不同受体的选择性进行分类，

可分为以下几类：

拟似药：

（一）胆碱受体激动药：

1.M、N受体激动药（卡巴胆碱）2.M受体激动药（毛果芸

香碱）3.N受体激动药（烟碱）。

（二）抗胆碱酯酶药（新斯的明）。

（三）肾上腺素受体激动药：

1.α

受体激动药：

⑴α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）；

⑵α1受体激动药（去氧肾上腺素）；

⑶α2受体激动药（可乐定）。

2.αβ受体激动药（肾上腺素）。

3.β受体激动药：

⑴β1β2受体

激动药（异丙肾上腺素）；

⑵β1受体激动药（多巴酚丁胺）；

⑶β2受体激动药（沙丁胺醇）。

拮抗药；

（一）胆碱受体阻断药：

1.M受体阻断药：

⑴非选择性M受体阻断药（阿托品）；

⑵M1受体阻断药（哌仑西平）；

⑶M2受体阻断药（戈拉碘铵）；

⑷M3受体阻断药

（hexahydrosiladifenido1）。

（二）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）。

（三）肾上腺素受体阻断药。

1.α受体

阻断药：

⑴α1、α2受体阻断药：

①短效类（酚妥拉明），②长效类（酚苄明）；

⑵α1受体阻断

药（哌唑嗪）；

⑶α2受体阻断药（育亨宾）。

2.β受体阻断药：

⑴β1β2受体阻断药（普萘洛尔）；

⑵β1受体阻断药（阿替洛尔）；

⑶β2受体阻断药（布他沙明）。

3.α1α2β1β2受体阻断药（拉贝

洛尔）。

第六章

1.B2.E3.C4.A5.B6.A7.A8.B9.E10.E11.B12.C13.A14.C

15.A16.E17.A18.B19.D20.B21.CD22.ABC23.CD24.ABCD

25.ABCDE26.ABCD

1.血管扩张心率减慢传导减慢收缩力减弱心房有效不应期缩短

2.M眼腺体

3.缩瞳降低眼内压调节痉挛

4.青光眼虹膜炎

1.能够激动胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似作用的药物，称为胆碱受体激动药。

2.毛果芸香碱，可激动眼睫状肌M受体，使睫状肌的环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带

松弛，晶状体由于本身弹性而变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清视远

物，毛果芸香碱的这种作用成为调节痉挛。

1.毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，因此在去

除神经支配的眼中滴入毛果芸香碱时，毛果芸香碱依然能引起缩瞳、降低眼内压和调节痉

挛等作用。

而毒扁豆碱不能直接作用于M胆碱受体，它是通过抑制AChE活性而发挥作用

的，因此在去除神经支配的眼中滴入毒扁豆碱时，毒扁豆碱对眼睛不能产生与毛果芸香碱

一样的作用。

2.乙酰胆碱的药理作用有：

心血管系统扩张血管，静脉注射小剂量的乙酰胆碱可由于全

身血管扩张造成血压短暂下降。

对心脏可引起心率减慢，房室结和普肯耶纤维传导减慢，

心肌收缩力减弱，心房有效不应期缩短；

胃肠道可明显兴奋胃肠道，使其收缩幅度、张力

增加，胃肠平滑肌蠕动增加，可促进胃肠道分泌，引起恶心、腹痛、嗳气、排便等症状。

泌尿道使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，导致膀胱排空。

其他可引起泪腺、

唾液腺、汗腺、消化道腺体分泌增加，支气管收缩。

滴眼时，可引起缩瞳，调节于近视。

还可兴奋交感神经和副交感神经的神经节，导致肌肉收缩等。

3.毛果芸香碱的药理作用有直接激动M受体，滴眼时，导致缩瞳、降低眼内压、调节痉挛

等作用，吸收后可引起汗腺、唾液腺分泌增加。

临床主要用于治疗青光眼，对闭角型青光

眼和开角型青光眼均有效。

还可治疗虹膜炎，常与扩瞳药交替应用，以防止虹膜与晶状体

的粘连。

第七章

1.B2.C3E4A5.C6.B7.E8.A9.B10.C11.A12.C13.D14.ABCD15.ABCE

16.ABC17.ADE18.ABC19.AD20.AB21.BC

1.骨骼肌胃肠道平滑肌重症肌无力手术后腹气胀、尿潴留

2.MNMAchE

3.重症肌无力手术后腹气胀、尿潴留青光眼竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒

阿尔茨海默病

（三）问答题

1.新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药，使乙酰胆碱在突触间隙积聚，表现M样和N样作用。

①对骨骼肌作用最强，除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促

进运动神经末梢释放乙酰胆碱；

②对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；

③对腺体、眼、心血管

和支气管较弱。

用于重症肌无力、术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速及解救非

去极化型肌松药中毒等。

2.毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，无直接兴奋受体作用，结构为叔胺类化合物，可进入

中枢。

对眼的作用与毛果芸香碱相似，但较强而持久，表现为缩瞳、降低眼内压。

吸收后

外周作用与新斯的明相似，可进入中枢抑制中枢胆碱酯酶的活性而产生作用。

临床主要用

于青光眼的治疗。

3.有机磷酸酯类中毒解救药有两类：

①M型胆碱受体阻断药如阿托品：

②胆碱酯酶复活

阿托品能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起到抗胆碱作用，

迅速解除中毒M样症状。

也能部分缓解中枢中毒症状。

大剂量还阻断神经节的Nl胆碱受

体，对抗N1样症状。

但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，用于轻度中毒。

胆碱酯酶复活药

可与中毒酶结合成复合物，进一步裂解生成磷酰化解磷定，由尿排出，同时使胆碱酯酶游

离而恢复活性.此外与体内游离有机磷酸酯结合成无毒磷酰化解磷定排除，避免继续中毒

发展，从而产生解毒。

对神经肌肉接头处N样症状明显缓解，缓解肌震颤及中枢神经症状，

但对体内积聚乙酰胆碱无直接对抗作用。

中、重度中毒须两类药物反复合用，才能提高解

毒效果。

第八章

1.B2.D3.C4.B5.E6.C7.A8.D9.E10.C11.C12.D13.C14.A15.B16.B

17.B18.A19.C20.D21.E22.B23.D24.C25.ACD26.ABC27.AE28.ABCD

29.ACD30.BCD31.ABC32.BC33.ABC

（三）填空题

1.各种内脏绞痛麻醉前给药严重盗汗流涎症虹膜睫状体炎验光配眼镜缓慢型

心律失常感染性休克解救有机磷中毒

2.扩瞳升高眼内压调节麻痹

3.痉挛血管感染性

4.麻醉前给药晕动病妊娠呕吐帕金森氏病中药麻醉

抗胆碱药阿托品，可阻断眼睛睫状肌M受体，使睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体处

于扁平状态，屈光度变小，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像在视网膜上，造成视

近物模糊不清，此现象称调节麻痹。

1.阿托品因作用广泛，当利用其某一作用时，其他就成为副作用，常见有口干、视力模糊、

心悸、皮肤潮红、排尿困难、便秘等。

过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不

安、呼吸加深加快、幻觉、惊厥等，严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。

解救

措施如口服中毒需洗胃，排除胃内药物。

外周中毒症状可用毛果芸香碱、新斯的明或毒扁

豆碱等解救，但因解救有机磷酸酯类而应用阿托品过量时，不能用新斯的明和毒扁豆碱等

抗胆碱酯酶药解救。

中枢兴奋症状可适量应用地西泮对抗。

2.山莨菪碱的特点为具有明显外周抗胆碱作用，抑制腺体分泌、扩瞳及中枢作用较弱。

大

剂量可松弛平滑肌解除小血管痉挛，改善微循环明显，此外尚有细胞保护作用。

用于感染

性休克和胃肠绞痛等。

不良反应和禁忌症与阿托品相似，但毒性较低。

东莨菪碱的特点为外周抗胆碱作用，对腺体分泌、散瞳和调节麻痹作用较强，对心血管和

平滑肌作用较弱，有中枢抑制作用、防晕及中枢抗胆碱等作用，主用于麻醉前给药、晕动

病、妊娠呕吐、帕金森氏病、中药麻醉等。

禁忌症同阿托品。

第九章

1.D2.D3.E4.B5.A6.C7.B8.B9.E10.A11.ABDE12.ABCD13.ABCD

1.除极化琥珀胆碱非除极化筒箭毒碱

2.美卡拉明樟磺咪芬

1.能与乙酰胆碱竞争神经肌肉接头的N2胆碱受体，竞争性阻断乙酰胆碱去极化作用，使

骨骼肌松弛的药物称为非去极化型肌松药。

2.药物可与运动终板膜上N2胆碱受体结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的去极化，使

骨骼肌运动终板不能对乙酰胆碱起反应而使骨髂肌松弛，此类药物称为去极化型肌松药。

琥珀胆碱静脉注射给药主要适用于气管内插管、气管镜、食管镜检查等短时操作。

常见的

不良反应有：

窒息、肌束颤动、血钾升高、腺体分泌增加及恶性高热等。

第十章

1.A2.C3.B4.C5.A6.C7.D8.E9.B10.A11.D12.A13.D14.E15.C16.D

17.C18.C19.D20.D

21.C22.B23.E24.D25.A26.C27.D28.A29.B30.B

31.ABCE32.ACD33.CE34.BCE35.ABC36.CD37.ACDE38.ABDE39.ABCD40.ABC

41.ABCE42.CDE

1.快速耐受性：

指有些药物，如麻黄碱，短期内反复给药，作用逐渐减弱，也称脱敏。

2.拟肾上腺素药：

是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与

肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称肾上腺素受体激动药。

（三）填空题

1.αβ血压2.心脏骤停过敏性疾病与局麻药配伍及局部止血治疗青光眼

3.支气管哮喘房室传导阻滞心脏骤停感染性休克4.肾上腺素麻黄碱去甲肾

上腺素间羟胺异丙肾上腺素5.局部组织缺血坏死急性肾衰竭6.αβ各种

休克急性肾功能衰竭急性心功能不全

1.试述麻黄碱的药理作用及其临床应用。

答：

麻黄碱除激动α和β受体外，尚可促进去甲肾上腺素释放，间接产生拟肾上腺素作用。

激动心脏的β1受体及皮肤、粘膜和腹腔内脏血管的α受体，使心肌收缩力和心输出量增加；

血管收缩，血压升高。

激动支气管平滑肌、骨骼肌血管、冠状血管的β2受体，使支气管和

骨骼肌血管松弛。

但起效慢，作用弱而持久。

可兴奋中枢，反复应用可产生快速耐受性。

临床