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即发性反应

迟发性反应

免疫性反应

发热反应

过敏反应

溶血反应

输血相关的急性肺损伤

移植物抗宿主病

输血后紫癜

血细胞或血浆蛋白同种异体免疫

非免疫性反应

细菌污染反应

循环超负荷

空气栓塞

出血倾向

枸橼酸盐中毒

非免疫性溶血反应

电解质紊乱

肺血管栓塞

含铁血黄素沉着症

血栓性静脉炎

输血相关性疾病

第一节免疫相关输血不良反应

一、发热性非溶血性输血反应

发热性非溶血性输血反应（febrilenon-hemolytictransfusionreaction，FNHTR）是指患者在输全血或血液成分期间或输血后15分钟～2小时内，体温升高1℃以上，并以发热、寒颤、全身不适，恶心呕吐为主要临床表现，能排除其他原因引起发热的一类输血不良反应，是输血不良反应中最常见的一种，发生率约0.5%～3%，约占总输血不良反应的52.1%，多见于反复输血的病人或多次怀孕的妇女，尤其是粒细胞或血小板输注。

一般在数小时内恢复，偶尔反应会很严重甚至威胁生命。

有FNHTR病史者第二次输血时，约15%可再次出现发热反应，多次输血可高达60%。

（一）发病原因

发热反应是发生频率较高的一种输血不良反应，发病原因包括非免疫性反应和免疫性反应、输入低温库血、细菌污染等。

1．免疫性反应主要由致热原引起，致热原包括采血器材或输血器上及血液抗凝液、保存液中残留的变性蛋白质、死细菌、细菌产物、药物中杂质等，以前这种输血反应的发生率可高达30%。

随着消毒、灭菌技术的改进，一次性输血器，一次性采血袋等的应用，目前致热原引起的发热反应已很少见。

但在输血技术落后的地区，采血和输血器具的工艺设备和技术条件达不到要求，缺乏必要的质量控制，热原引起的发热反应仍有可能发生。

2．免疫性反应在免疫性发热反应中，白细胞抗体是重要和常见的原因之一。

白细胞抗体是由妊娠、输血或移植，同种异体白细胞致敏产生的免疫性抗体。

一般认为一次接触的白细胞数量在5×

106/L以下时，不发生同种致敏，即不会产生HLA抗体，因此对于输血病人最好应用少白细胞制剂。

比如使用白细胞滤器过滤血液，以减少同种致敏和由此带来的危害。

另外也可用紫外光处理血液制品，灭活白细胞，防止抗体产生。

3．快速输入低温库存血快速输入低温库存血可引起FNHTR，这可能与血液贮存中产生的细胞因子相关，比如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等。

血液成分、制备方法、保存时间及白细胞的含量不同，细胞因子含量就不同，引起FNHTR的几率也不同。

4．原发病病人本身具有血液病、肿瘤、炎症等疾病，而某些疾病本身就有发热症状，某些疾病可能因为输血后血液循环改善，导致病灶毒素扩散而发生发热反应。

5．误输被细菌污染的血液制品引起，但极其少见。

（二）临床表现

一般在输血开始15分钟至2小时内，突然畏寒、发冷或寒战，继而发热，轻者体温升高1～2℃，重者体温可达39～41℃，伴头痛、恶心、呕吐、颜面潮红、出汗、脉率快，持续时间几分钟～2小时不等，然后恢复正常。

血压可无变化。

有少数患者可出现口唇疱疹。

要注意与轻症溶血反应和细菌污染反应的鉴别。

多次输血者，发热反应的发生不一定和正在输注的血液有关。

（三）诊断和鉴别诊断

诊断：

①输血开始至2小时以内体温升高1℃以上，并伴有发热症状；

②受血者有多次输血史或妊娠史，既往有输血发热史，或献血者血清中有HLA、粒细胞和血小板抗体。

鉴别诊断：

要排除其他可能引起发热的原因，比如溶血反应、细菌污染等引起的发热。

①FNHTR与溶血性发热反应的鉴别：

前者多发生在输血期间至输血结束后1～2小时内，血压一般不变化；

后者一般在输入少量血液后即发生，还出现腰背酸痛、血压下降，甚至休克等。

②FNHTR与细菌污染引起的发热反应鉴别：

前者停止输血，对症处理病情很快缓解；

后者还有皮肤充血，甚至休克，停止输血对症处理无效。

（四）预防

1．去除致热原严格无菌操作，清洁和消毒采血、输血用具，除去致热原。

2．输血前预防用药易患FNHTR的受血者或既往有过敏反应史，可在输血前用抗致热原性药物，如醋氨酚或阿司匹林，可减轻发热。

3．选用去除白细胞的血液制品用离心洗涤法或去白细胞滤器去除血液制品中的白细胞，使每单位血液或血液制品中白细胞含量低于5.0×

106/L就能有效预防FNHTR。

4．白细胞交叉配合试验有HLA抗体的患者，可用淋巴细胞毒交叉试验筛选供血者，或用HLA配型来筛选供血者，以寻找相配合的血液制品。

一般应用粒细胞免疫荧光结合试验检测粒细胞特异性抗体以及淋巴细胞毒性试验检测HLA抗体。

（五）治疗方法

1．暂停输血、保持输液畅通一旦发生FNHTR，应放慢输血速度或暂停输血，尽快明确发热反应的原因，排除溶血反应及细菌污染，并缓慢输注生理盐水维持静脉通路，密切观察病情。

2．对症治疗确认FNHTR后，严重者立即停止输血。

寒战时注意保暖，给热饮料，加盖被，严重时可用异丙嗪、哌替啶或注射杜冷丁、静注10%葡萄糖酸钙（5～10ml）。

高热时给物理降温，也可用解热镇痛药如扑热息痛、复方阿斯匹林对症治疗（伴出血倾向患者禁忌阿司匹林类解热药）。

严重时也可用肾上腺皮质激素，并严密观察病情。

应每15～30分钟测1次体温。

一般1~2小时后患者体温开始下降。

二、过敏性输血反应

输全血、血浆或血液制品后发生以荨麻疹为主的不良反应，是常见的输血反应之一，发生率为1％～3％，约占全部输血不良反应的45%。

轻者只出现单纯的荨麻疹，重者可出现血管神经性水肿和更严重的呼吸障碍、过敏性休克甚至死亡。

（一）发病机制

1．过敏体质患者患者平时对某些物质过敏，如花粉、尘埃、虾蟹、牛奶、鸡蛋等，输入含有此类变性蛋白的血浆，可形成免疫反应，发生过敏。

过敏体质的人初次接触到变应原（过敏原）后，体内产生大量亲细胞性IgE型抗体（反应素），其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面受体结合，使人体处于致敏状态。

当已致敏的人体再次接触到相应的变应原时，变应原即与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE的Fab段相结合，激发细胞内酶反应，导致细胞脱颗粒，释放组织胺、激肽、慢反应物质（SRS-A）、嗜酸性粒细胞趋向因子和血小板凝聚因子等。

这些物质可引起腺体分泌增多，平滑肌痉挛，毛细血管扩张及通透性增加，临床上常表现为荨麻疹-I型变态反应即刻反应型。

2．IgA缺陷患者IgA（或IgA亚型）缺乏的受血者输入含IgA的血液制品时会产生抗IgA或同种异型IgA，当再次输入含IgA的血液制品时可引起过敏。

缺乏IgA的患者由于输血或妊娠的同种致敏作用产生了抗-IgA同种抗体（不输血者也可因其它原因产生抗-IgA抗体），再次输血时、数秒至数分钟即出现寒战、高热、头痛、恶心、面色苍白、呼吸困难及血压下降，过敏性休克等临床表现，抢救不及时可危及生命。

3．被动获得性抗体供血者因对某些物质过敏（药物或食物）已产生抗体，随血液输注给受血者，当受血者接触到相关过敏原时，即可发生输血反应，如青霉素抗体（受者对青霉素过敏，而接受用过青霉素的供者血液）；

或供血者血液含有高效价的HLA抗体，如将其血液输注给受血者，也可使受血者发生严重的过敏反应。

4．其他血浆蛋白抗体过敏反应还可能由其他血浆蛋白抗体所致，如：

IgG、IgE、结合珠蛋白、C3等。

过敏性输血反应，一般发生在输血数分钟后，也可在输血中或输血后立即发生。

其表现轻重不一，轻者仅为皮肤瘙痒，局部或全身出现荨麻疹，为局部红斑，瘙痒，一般对患者无危险。

症状可以有皮肤潮红、出汗、脉搏增快、血压降低、胸骨疼痛、关节痛等，也可出现寒战和发热，血液嗜酸性粒细胞增多；

重者可出现血管神经性水肿，多见于颜面，如眼睑、口唇高度水肿，喉头甚至会厌水肿，出现畏寒、发热、支气管痉挛、哮喘、紫绀、胸骨后痛、肺部有气喘性罗音，血压下降，呼吸困难等，严重者可发生过敏性休克。

过敏反应包括：

荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛、胸闷、气短、呼吸困难、低血压休克，获得其中的1项以上者确诊为过敏反应。

过敏性输血反应特别是严重者应注意与循环超负荷、输血相关性急性肺损伤（TRALI）相鉴别：

①与循环超负荷鉴别：

前者有红斑、荨麻疹等过敏的皮肤表现；

后者心肺症状更为严重，可有频咳、咯泡沫样痰、出现奔马律等；

②与TRALI鉴别：

前者一般发生在输血的早期，喉头水肿、呼吸困难，一般无肺损伤，有荨麻疹、低血压，抗过敏治疗有效；

TRALI无喉头水肿，因肺水肿而咳嗽、气喘，有肺损伤（两肺细湿罗音）。

有既往输血过敏史者，可在输血前半小时，口服抗组胺类药物，如苯海拉明、非那根（异丙嗪）或类固醇类药物；

IgA或其亚型缺乏者需输血时，应输注IgA缺乏者的血液，亦可输注经专门处理去除IgA的血液制品，如洗涤红细胞、去IgA的血浆蛋白制品等。

轻微过敏反应如风团或搔痒无须特别处理，一般可不停止输血，但要放慢输血速度、严格观察，口服抗组织胺药。

严重过敏反应要立即停止输血，用生理盐水维持静脉通路，根据医嘱皮下或静脉注射1：

1000肾上腺素、氢化考的松、镇静剂等，并给予补液、升压、吸氧治疗，反应严重者给予皮质激素。

发生血管神经性水肿时应使用氢化可的松，有循环衰竭时用抗休克治疗，喉头水肿伴有严重呼吸困难者，应作喉插管或气管切开术，准备O2吸入。

三、溶血性输血反应

溶血性输血反应（hemolytictransfusionreaction，HTR）是由于患者接受不相容的红细胞或输入对其自身红细胞有同种抗体的供血者血浆，使输入的供血者红细胞或受血者自身红细胞在体内发生异常破坏而引起的输血不良反应，是最严重的输血反应，也是死亡率最高的输血反应。

根据发生机制不同，可分为免疫性和非免疫性溶血性输血反应；

根据发生缓急不同，分为急性溶血性输血反应（acutehemolytictransfusionreaction，AHTR）和迟发性溶血性输血反应（delayedhemolytictransfusionreaction，DHTR）。

溶血的严重程度取决于输入不相容的红细胞的量、血浆中抗体浓度（效价）和激活补体的能力、补体浓度、抗原的特性、抗体的特性、单核巨噬细胞系统的功能及输血的速度等，通常输入10～15ml血后即可发生。

（一）急性溶血性输血反应

AHTR通常由ABO血型系统不相容输血或其他非免疫因素（如低渗、冰冻、加热等）引起，在输血中或输血后数分钟至数小时内发生的血管内溶血，具有致死性危险。

1．病因及发病机制

（1）免疫性溶血反应大多数AHTR是由ABO血型系统不相容输血引起，反应抗体多为IgM，引起血管内溶血，少数为补体结合性IgG。

当受血者体内输入ABO血型不相容的血液后，血浆中的IgM抗体与红细胞膜上的抗原结合，抗原抗体复合物触发免疫介导的一系列病理生理变化，活化神经内分泌、补体和血液凝固系统，释放出过敏性毒素（C3a及C5a）、血管扩张物质如组胺、5羟色胺及细胞因子，导致血压下降、血管收缩、休克、弥散性血管内凝血（DIC）和急性肾功能衰竭（见图10-1）。

图10-1免疫性溶血反应的发生机制

少数AHTR与Kidd、Kell、Duffy血型抗体有关。

献血员之间血型不相容，也会引发AHTR，见于大量输血或短期内输入多个献血员的血液。

（2）非免疫性溶血反应包括低渗液体输入、冰冻或过热破坏红细胞等，通常由于红细胞本身有缺损、输液错误或血液保存、运输或处理不当引起，临床较少见。

2．临床表现

通常出现在输血后数分钟至数小时为开始阶段，由于红细胞凝集，阻塞部分小血管，病人出现四肢麻木、烦燥，头痛、胸闷、腰背痛、恶心呕吐等；

随着红细胞溶解，血红蛋白散布到血浆，出现血红蛋白尿、黄疸，伴有寒战、发热、呼吸困难、心动过速及血压下降；

最后血红蛋白从血浆进入肾小管变成结晶体，临床出现急性肾功衰、休克及弥漫性血管内凝血，表现为烦躁不安、面色苍白、大汗、脉细弱、皮肤潮冷、低血压，皮肤、伤口出血及凝血障碍等，严重者可致死亡。

值得注意的是，在全身麻醉下，很多症状都不明显，如发生原因不明的血压下降或创面渗血，应该考虑这种可能性。

3．实验室检查

怀疑AHTR，首先要核对患者和献血者血型是否一致，然后迅速将输血器械及剩余血液、从另一只手臂采集的血液及反应后第一次尿（或导尿）送检。

送检内容包括：

①复查血型及重做交叉配血试验：

包括患者及供血者标本（献血员输血袋及配血管）均重做血型（包括ABO及Rh血型）、交叉配血（输血前后的患者标本）包括盐水法，酶介质或抗人球蛋白法，要注意观察有无混合凝集现象；

②重复不规则抗体筛选及鉴定，用抗体鉴定谱红细胞分别与输血前和输血后标本进行反应；

③取病人红细胞作直接抗人球蛋白试验，在溶血反应发生时往往为阳性，反应发生后一般为阴性（因溶血反应过程中，消耗Ab）；

④立即取患者血液离心分离血浆，肉眼观察血浆颜色，做游离Hb测定；

检查血液贮存条件是否正确，观察血袋内的血液标本有无溶血；

⑤检测反应后第一次尿液，血红蛋白尿呈浓茶或酱油色；

约一周后尿含铁血黄素阳性；

⑥其他：

Hb下降、网织红细胞增多、白细胞总数及中性粒细胞增多，伴核左移，血浆结合珠蛋白水平下降，高铁血红素白蛋白阳性；

⑦对所输袋内血液做细菌涂片检查，在4℃、22℃和37℃对剩余血和患者血做细菌培养，以排除细菌污染性输血反应；

⑧检查其他有无非血型不合的溶血原因。

4．诊断

排除有无非免疫性输血反应的原因，如在保存期或运输中及输血时的温度不合适，加入了溶血的药物或低渗液，以及患者有某种血液病等。

结合临床表现和实验室检查，AHTR的诊断并不困难，但应与发热反应及细菌污染性输血反应和过敏性休克相鉴别，必要时做DIC的筛选试验。

5．治疗

AHTR治疗的关键是早期诊断，积极治疗，防治休克、急性肾衰竭、DIC等并发症。

其治疗原则：

①立即停止输血，保持静脉输液通畅，进行高浓度面罩吸氧；

②积极预防急性肾衰，碱化尿液，保持血容量及血压稳定的前提下用利尿剂，重者可行血液透析；

③抑制体内免疫反应，可用大剂量肾上腺皮质激素；

④根据病情进行抗休克治疗，保持血容量和血压稳定；

⑤预防及纠正DIC，监测凝血状态，适时使用低分子肝素；

⑥如果还需输血，根据病人血红蛋白情况，输入O型洗涤红细胞或相配合的新鲜同型血，重者应尽早进行血浆置换；

⑦其它：

四肢厥冷时要保暖，发热时要行物理降温等。

6．预防

必须严格、准确地执行输血前质量控制，包括标本采集、运送、核实病人身份、复查ABO和Rh血型，交叉配血试验及不规则抗体筛检，比如配血和血型鉴定时要注意红细胞的浓度，抗原抗体的比例，仔细观察结果；

交叉配血除做盐水法以检查天然抗体外，还应常规进行免疫性抗体筛选，特别是有输血史、妊娠史和需要反复输血的患者；

要严格遵守《临床输血技术规范》，输血前要确认病人和输血量的正确无误，输血中和输血后要密切观察病人，血液发放、输注必须严格执行核对制度，避免发生差错，并严格执行血液保存要求。

（二）迟发性溶血性输血反应

（DHTR）又称慢性溶血性输血反应，常表现为输血数日后（3～7天）出现黄疸、网织红细胞升高等反应。

大多由ABO血型系统之外的不规则抗体（Rh血型及其他稀有血型系统抗体）不合引起，其溶血程度与抗体效价和输入的红细胞量成正比。

少数情况可由受血者、供血者原有溶血性疾病引起。

DHTR多见于有妊娠史或输血史的患者。

多由ABO以外比如Rh（如D、E、c）血型及Kidd、Duff、Kell、Diego等血型不合引起，反应抗体常为IgG，为不完全抗体，引起血管外溶血。

Rh阴性受血者第一次接受Rh阳性血液后，红细胞被致敏，约4～8周或者几个月后产生同种抗体（如抗D），此时大多数输入的红细胞已不存在，一般不发生溶血反应。

随时间推移，抗体水平逐渐减低，输血前抗体筛查实验常表现为阴性，交叉配血相容。

当机体再次输入相关抗原的红细胞后，1～5天患者体内产生回忆性反应，产生大量回忆性IgG抗体，使带有相关抗原的红细胞在输注后5～10天内破坏，导致溶血。

此类免疫反应一般不激活补体或只能激活C3，产生的炎性介质水平很低，症状比AHTR轻。

一般在输血后3～7天或更长时间发生，出现不明原因发热、贫血、黄疸、发冷、寒颤、腰痛、急性肾功能衰竭等，少数可出现血红蛋白尿，不少患者由于症状不明显而漏诊，如果再次输入不配合的血液，抗体效价更高，可引起AHTR。

血细胞比容下降，球形红细胞增多，网织红细胞增多，血浆胆红素增高、血浆结合珠蛋白降低，乳酸脱氢酶增高，DAT检测通常输血后3～7天开始阳性，约14天后由于不相容红细胞在血液中清除，DAT可转为阴性。

动态检查不规则抗体，早期可能效价低，后逐渐升高，部分病例需反复检测才能查到抗体。

4．诊断依据

①凡有输血史、妊娠史或器官移植的患者，在输血后出现不能用原发病解释的贫血症状或血红蛋白下降；

②意外抗体筛选试验发现相应抗体；

③血清胆红素明显升高，以游离胆红素增高为主；

④患者细胞涂片可发现大量球形红细胞；

⑤红细胞直接抗球蛋白阳性。

迟发性溶血反应大多无须治疗，少数反应严重者应补液，必要时可输交叉配血相合的血液，如有休克、DIC、肾功能衰竭发生时，则按照相应的规则进行处理，处理基本同急性溶血性输血反应。

①详细询问患者的妊娠及输血史。

对有输血史、妊娠史者，输血前除盐水介质配血外，必须应用蛋白酶法、聚凝胺法或抗球蛋白法交叉配血，及时发现意外抗体；

②严格执行Rh定型、不规则抗体的筛查和鉴定技术标准，短期内多次输血者至少每2～3天重复抗体筛选试验；

③最好多采用自体血输注。

四、血小板输注无效及输血后紫癜

（一）血小板输注无效（PTR）

血小板输注是预防和治疗血小板减少或血小板功能缺陷引起出血的一种有效治疗方法，可降低因放疗、化疗后血小板减少导致出血的死亡率。

某些患者在初次或几次输注血小板时，疗效明显，但反复输注后疗效逐渐下降，最终导致输注无效。

血小板输注无效是血小板输注中最主要的并发症，患者至少输注过10个单位以上的浓缩血小板或1单位的单采血小板后，分别检测输注1小时及24小时后的纠正血小板计数增值（CCl）低于预期值：

1小时<

10×

109/L，24小时<

4.5×

109/L，即为输注无效。

1．发病机制

血小板输注无效的原因包括免疫因素和非免疫性因素。

目前由非免疫性因素引起血小板寿命缩短逐渐成为血小板输注无效的主要原因。

（1）免疫因素：

反复输注血小板或有妊娠史的妇女，患者血清中可产生血小板同种抗体（HLA和HPA抗体），当再次输入具有相应抗原血小板后，会产生血小板抗原和抗体的免疫反应，导致输入的血小板被大量吞噬细胞所吞噬，引起血小板迅速破坏、计数不升反降，从而导致临床疗效不佳（见图10-2）。

图10-2血小板输注无效发生机制

（2）非免疫因素：

患者有弥散性血管内凝血、发热、感染、脓毒血症、脾肿大等情况时，也可以导致血小板输注后计数不增高的无效状态。

2．预防和治疗

输注无效不但延误患者的治疗又浪费宝贵的血液资源。

为节约血液资源，预防血液输注无效，临床输血应该做到科学、有效、合理，把输注无效的因素降到最低，使患者得到有效的输血治疗。

（1）为了预防和减少血小板输注无效，应积极提倡使用血小板交叉配血试验，为患者选择合适的最有效的血小板供体，才能达到有效的血小板治疗目的。

最佳治疗手段是血浆置换疗法，使血小板抗体下降，同时输注“配合”的浓缩血小板。

（2）为了避免PTR的发生，提高血小板输注疗效，可采取如下措施：

①建立HPA与HLA已知型供者资料库；

②配合型血小板输注；

③HLA同种异型免疫反应的预防，如过滤白细胞、紫外线灭活APC等；

④血浆置换、静注免疫球蛋白等。

（二）输血后紫癜（PTP）

输血后紫癜（post-transfusionpurpura，PTP）是输注血小板后发生的同种免疫不良反应，患者在输注全血、不相容的血小板后1周左右突然发生血小板急剧下降，主要表现为淤点、淤斑和黏膜出血，持续2～6周，多见于女性，尤其是有输血史和妊娠史的妇女。

血小板抗原（HPA-1a）阴性患者因多次妊娠或输血接触或输入HPA-1a阳性的血小板，产生同种抗体，再次输入HPA-1a阳性血液时，破坏血小板引发紫癜。

受血者因多次妊娠或输血产生了血小板特异性同种抗体，与供血者有相应抗原的血小板反应，形成免疫复合物，这种复合物附着到受血者血小板表面，导致血小板被单核巨噬细胞系统破坏。

输血后1周左右，出现发冷、寒颤、高热、荨麻疹、不同部位皮肤粘膜淤点淤斑、出血或全身紫癜、头痛、胸痛、呼吸困难、女性月经增多等，重者有内脏和颅内出血，个别患者因颅内出血而死亡。

3．诊断

根据临床症状与体征诊断。

4．实验室检查

血小板严重减少为本病特征，常少于10×

109/L；

出血时间延长；

多数病例可以检测到抗HPA-1a抗体，PAIgG增高，可持续数月；

骨髓巨核细胞数正常或增多，部分患者减少或有成熟障碍。

5．预防和治疗

与血小板输注无效相同，输血后紫癜用静脉丙种球蛋白治疗，病人多于3～4天后恢复，如无效，可行血浆置换。

不治疗的患者，血小板减少持续2周，一般不会复发。

急性期可选择抗原阴性的血小板输注。

五、输血相关移植物抗宿主病

输血相关移植物抗宿主病（transfusionassociatedgraftversushostdisease，TA-GVHD），是指受血者接受含有免疫活性淋巴细胞的血液或血液成分后，不被受血者免疫系统识别，在体内植活并增殖，将受血者组织器官视为非己物质，作为靶目标进行免疫攻击、破坏的一种输血并发症，潜伏期短，发病率低（约为0.01%～0.1%），但死亡率高达90%～100%，是严重的输血不良反应之一。

1．与受血者免疫状态有关TA－GVHD通常发生于免疫系统严重缺陷或严重抑制的受血者，如早产儿，肿瘤患者放、化疗后及造血干细胞移植患者。

当受者因先天性或继发性细胞免疫功能低下或受损时，输入含有大量免疫活性淋巴细胞的血液时，受血者不能识别（或没有能力排斥）供血者的淋巴细胞，使其在体内存活并分裂、增殖，并把受血者的某些组织当做异体组织来攻击和破坏，进而发生复杂的免疫反应，引起TA-GVHD。

2．与输注淋巴细胞数量有关当输入的T-LC≥8×

l04/kg即可发生TA-GVHD，输入供者淋巴细胞数量越多，病情越重，死亡率越高。

3．供、受者白细胞相关抗原不相合输血时