脊髓病变诊治指南Word文档下载推荐.docx

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亦可为局灶性，病损只累及部分脊髓结构，呈半侧脊髓分布，出现脊髓半侧综合征（Brown-Sequard综合征）、脊髓前动脉分布或脊髓后柱分布。

病变逐步向上发展者称为上升性脊髓炎。

以胸段损伤为例，急性脊髓炎的常见症状有：

　　1.运动障碍

　　运动障碍以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。

起病初期为脊髓休克阶段，表现为两下肢无力，行走困难，迅速发展成完全性截瘫，病变水平以下呈弛缓性瘫痪，肌张力降低，深反射消失，腱反射减弱或消失，腹壁反射、提睾反射、足跖反射消失，病理反射阴性。

此现象称为脊髓休克。

脊髓休克的发生机制尚不十分清楚。

脊髓休克期的长短取决于脊髓损害的程度、速度和有否并发症。

尿路和肺部感染、压疮以及营养不良等并发症可使脊髓休克期延长。

休克期一般持续3～4周，随着脊髓休克期的消失，腱反射、肌张力和肌力逐渐恢复;

痉挛状态也随之出现，过渡到痉挛性瘫痪，表现为肌张力增高、尤以伸肌张力增高较明显、深反射出现继而亢进、腱反射亢进、浅反射消失（腹壁和提睾反射）和出现病理反射，与此同时有时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般常需数周、数月之久，但最终常有一些体征残留。

倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激（如膀胱充盈刺激），双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射，以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。

长期的脊髓休克状态，常常提示预后不良。

　　2.感觉障碍常

　　感觉障碍是急性脊髓炎的首发症状，或与运动障碍同时发生，表现为病变水平以下所有深、浅感觉减退或消失，以痛觉障碍最为明显，重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致，部分患者在感觉缺失区上缘1～2个节段皮肤有感觉过敏区，在病变节段皮肤有束带样感觉异常。

少数脊髓损害较轻者，感觉障碍水平可不明显。

脊髓损害限于半侧者可表现为脊髓半切综合征，即病灶水平以下同侧深感觉障碍和锥体束征以及对侧浅感觉障碍。

　　3.自主神经功能障碍

（1）膀胱功能障碍：

在脊髓休克期，一切反射均消失，由于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，膀胱无充盈感，逼尿肌松弛，排尿功能丧失，表现为无张力性膀胱和尿潴留，此时膀胱充盈可达1000ml以上仍无尿意，但当膀胱继续过度充盈，尿液呈不自主地外溢，将出现充盈性尿失禁，又称假性尿失禁。

随着脊髓休克期消失，，因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，逐渐出现反射性膀胱，其膀胱容量小和膀胱张力亢进，膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，谓之反射性失禁。

临床表现为反射性和周期性排尿，但无尿意，尿急但残余尿少。

如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。

（2）肠道功能障碍：

脊髓休克期常出现便秘或大便潴留，也可因肛门括约肌松弛而出现大便失禁;

此外，肠道蠕动功能减弱或消失还可出现腹胀等肠麻痹现象。

恢复期患者排便功能可逐渐恢复正常，但病情严重的痉挛性屈曲性截瘫患者还常有便秘;

长期弛缓I生瘫痪者括约肌松弛，肠蠕动减少而无排便反射和排便能力。

　　（3）其他：

脊髓自主神经系统受损，可引起病变平面以下皮肤干燥、无汗、菲薄、苍白、发凉、立毛肌不能收缩，热天可因无汗影响散热而出现体温升高，休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善，立毛反射也可增强。

瘫痪肢体还可出现浮肿、水疱形成、趾甲脆裂，以及性功能障碍。

如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。

　　（三）临床表现

　　不同脊髓节段的临床表现各有特点：

　　1.颈段脊髓炎颈上段（颈4以上）病变，运动障碍表现为四肢上运动神经元瘫痪，伴有呼吸肌和膈肌麻痹，出现呼吸困难。

颈膨大病变表现为两上肢弛缓性瘫痪和两下肢上运动神经元性瘫痪，也可伴有颈8～胸1侧角细胞受损的Homer综合征，表现为同侧瞳孔缩小、眼球内陷、眼裂变小和同侧面部少汗。

　　2.腰段脊髓炎两下肢弛缓性瘫痪、腱反射消失、肌肉萎缩和两下肢感觉障碍，而胸腹部正常。

　　3.骶段脊髓炎马鞍区（会阴部）感觉障碍，肛门及提睾反射消失，无肢体运动功能障碍和锥体束征。

　　4.上升性脊髓炎病变由脊髓低节段向上迅速发展至颈段及延髓，瘫痪和感觉障碍亦从足向上扩展，出现颈以下感觉障碍、四肢瘫痪、呼吸肌麻痹、吞咽困难和发声障碍。

　　【诊断要点】

（一）诊断

　　急性起病，迅速出现脊髓横贯性损害症状，病变平面以下深、浅感觉障碍、运动瘫痪和自主神经功能障碍。

（二）脑脊液检查

　　大多数患者脊髓腔通畅，脑脊液无色、透明，白细胞数正常或轻度增高（10×

106~100×

I06/L），以淋巴细胞为主;

蛋白含量正常或轻度增高（0.5～1.0g/L），糖及氯化物正常。

　　（三）脊髓MRI

　　正常或病变脊髓节段水肿、略增粗，脊髓内显示斑片状长T1、长T2异常信号，T1加权像呈不太清晰的长T1（低）信号，T2加权像呈清晰的长T2信号（高），信号比较均匀，GD-DTPA增强扫描呈斑片状强化。

　　（四）诊断标准和排除标准

　　1.诊断标准

（1）急性发病的脊髓运动、感觉和自主神经功能障碍。

（2）症状和体征累及双侧，但不一定对称。

，

　　（3）有明确的感觉平面。

　　（4）能排除脊髓外压迫疾病。

　　（5）脊髓内炎症的证据，包括脑脊液白细胞增高或IgG指数增高，以及MRI的脊髓内钆增强影像。

　　（6）若发病早期无炎性证据，必要时可于病后2～7天内复查腰椎穿刺和MRI。

　　（7）发病后病隋进展在4小时到7天达到顶峰。

　　2.排除标准

（1）10年内有脊髓放射治疗史。

（2）临床表现呈脊髓前动脉血栓形成。

　　（3）MRI于脊髓表面显示异常的流空现象，符合动静脉畸形。

　　（4）有结缔组织疾病的血清学或临床证据（类肉瘤病、Behcet病、Sjgren综合征、系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病等）。

　　（5）有感染性疾病的神经系统表现：

梅毒、Lyrne病、HIV、人T-细胞亲淋巴病毒一1（HTLV-1）、支原体感染，以及病毒感染如单纯单纯疱疹病毒一1、单纯疱疹病毒一2、水痘一带状疱疹病毒、Epstein-Barr病毒、巨细胞病毒、人疱疹病毒一6和肠道病毒。

　　（6）脑MRI异常，提示多发性硬化。

　　（7）临床视神经炎的历史。

　　（五）鉴别诊断

　　本病应与急性硬脊膜外脓肿、脊髓出血、急性脊髓压迫症、吉兰一巴雷综合征及其他原因的脊髓病或脊髓炎相鉴别（见排除标准）。

　　1、急性感染性多发性神经炎：

　　肢体呈弛缓性瘫痪，可有或不伴有肢体远端套式感觉障碍，颅神经常受损，一般无大小便障碍，起病十天后脑脊液常有蛋白一细胞分离现象。

　　2、脊髓压迫症：

　　脊髓肿瘤一般发病慢，逐渐发展成横贯性脊髓损害症状，常有神经根性疼痛史，椎管有梗阻。

硬脊膜外脓肿起病急，但常有局部化脓性感染灶、全身中毒症状较明显，脓肿所在部位有疼痛和叩压痛，瘫痪平面常迅速上升，椎管有梗阻。

必要时可作脊髓造影、磁共振象等检查加以确诊，一般不难鉴别。

　　3、急性脊髓血管病：

　　脊髓前动脉血栓形成呈急性发病，剧烈根性疼痛，损害平面以下肢体瘫痪和痛温觉消失，但深感觉正常。

脊髓血管畸形可无任何症状，也可表现为缓慢进展的脊髓症状，有的也可表现为反复发作的肢体瘫痪及根性疼痛、且症状常有波动，有的在相应节段的皮肤上可见到血管瘤或在血客畸形部位所在脊柱处听到血管杂音，须通过脊髓造影和选择性脊髓血管造影才能确诊。

　　4、视神经脊髓炎：

　　急性或亚急性起病，兼有脊髓炎和视神经炎症状，如两者同时或先后相隔不久出现，易于诊断。

本病常有复发缓解，胸脊液白细胞数、蛋白量有轻度增高。

　　【治疗方案及原则】

　　本病尚无病因治疗，治疗原则为减轻脊髓损害，防治继发感染和并发症，早期康复训练。

（一）抗炎：

　　早期静脉滴注氢化可的松200～300mg或地塞米松10～20mg（溶于5%或10%葡萄糖液500ml中），1次/d，7～10次一疗程。

其后改为口服强的松30mg，1/d。

病情缓解后逐渐减量。

（二）脱水：

　　脊髓炎早期脊髓水肿肿胀，可适量应用脱水剂，如20%甘露醇250ml静滴，2/d;

或10%葡萄糖甘油500ml静滴，1/d。

　　（三）改善血液循环：

　　低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴，1/d，7～10次一疗程。

　　（四）改善神经营养代谢机能：

　　VitB族、VitC、ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、辅酶Q10等药物口服，肌注或静滴。

　　（五）防治并发症

　　1、维护呼吸机能：

保持呼吸道通畅，防治肺部感染，应按时翻身、变换体位、协助排痰，必要时作气管切开，如呼吸功能不全、可酌情作辅助呼吸。

注意保暖，必要时予以抗生素。

　　2、褥疮的防治：

（1）褥疮的预防和护理

　　a.避免局部受压。

每2小时翻身一次，动作应轻柔，同时按摩受压部位。

对骨骼突起处及易受压部位可用气圈、棉圈、海绵等垫起加以保护。

　　b.保持皮肤清洁干燥，对大小便失禁和出汗过多者，要经常用温水擦洗背部和臀部，在洗净后敷以滑石粉。

　　c.保持床面平坦、整洁、柔软。

（2）褥疮的治疗与护理。

主要是不再使局部受压，促进局部血液循环，加强创面处理。

　　a.局部皮肤红肿、压力解除后不能恢复者，用50%酒精局部按摩，2～4次/d，红外线照射10～15分钟，1/d。

　　b.皮肤紫红、水肿、起疱时，在无菌操作下抽吸液体、涂以龙胆紫、红外线照射2/d。

　　c.水疱破裂、浅度溃烂时，创面换药，可选用抗生素软膏，复盖无菌纱布。

　　d.坏死组织形成、深度溃疡、感染明显时，应切除坏死组织，注意有无死腔，并用1：

2000过锰酸钾或双氧水或1：

5000呋喃西林溶液进行清洗和湿敷，伤面换药，红外线照射。

创面水肿时，可用高渗盐水湿敷。

如创面清洁、炎症已消退，可局部照射紫外线，用鱼肝油纱布外敷，促进肉芽生长，以利愈合，如创面过大，可植皮。

　　3、尿潴留及泌尿道感染的防治：

尿潴留阶段，在无菌操作下留置导尿管，每4小时放尿一次，并用1：

5000呋喃西林溶液或4%硼酸溶液或生理盐水冲洗膀胱，2/d。

鼓励病人多饮水，及时清洗尿道口分泌物和保持尿道口清洁。

每周更换导管一次。

泌尿道发生感染时，应选用抗生素。

　　4、预防便秘：

鼓励病人多吃含粗纤维的食物，并可服缓泻剂，必要时灌肠。

　　5、预防肢体挛缩畸形，促进机能恢复：

应及时地变换体位和努力避免发生屈曲性瘫痪。

如病人仰卧时宜将其瘫肢的髋、膝部置于外展伸直位，避免固定于内收半屈位过久。

注意防止足下垂，并可间歇地使病人取俯卧位，以促进躯体的的伸长反射。

早期进行肢体的被动活动和自主运动，并积极配合按摩、理疗和体疗等，针刺、推拿均可应用。

　　【预后】

　　预后与病情严重程度有关。

无并发症者通常3-6月可基本恢复，生活自理。

约10%可演变为MS或视神经脊髓炎。

预后不良情况：

MRI髓内广泛信号改变;

病变范围多于10个节段;

存在并发症;

急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差，短期内可死于呼吸循环衰竭。

　　脊髓压迫症

　　脊髓压迫症（compressionofthespinalcord）是指由各种性质的病变引起脊髓、脊神经根及其供应血管受压的一组病症。

　　依病变的解剖部位可分为三类。

　　一、脊柱疾病：

　　可由椎骨骨折、脱位、椎间盘脱出、椎管狭窄症、脊椎结核、脊椎的原发肿瘤功转移瘤等引起。

　　二、椎管内脊髓外病变：

　　如神经纤维瘤和脊膜瘤等髓外肿瘤、脊髓蛛网膜炎、脊髓血管畸形、硬脊膜外脓肿等。

　　三、脊髓内病变：

　　如肿瘤、结核瘤、出血等。

　　【发病机理】

　　病灶可直接压迫或破坏脊髓和脊神经根，或将脊髓推移、受压于对侧骨壁。

静脉受压可使受压平面以下的血液回流受阻，引起脊髓水肿。

动脉受压可使相应部位的内脏髓缺血、水肿、神经细胞及白质变性和软化。

一般而言，慢性压迫常先损害锥体束，其次为脊髓丘脑束和后束。

病变压迫脊髓后可梗阻脊髓蛛网膜下腔，使梗阻平面以下的脑脊液循环障碍，并可引起脑脊液成分的异常。

　　临床表现因病变性质的不同和病灶所在部位、发展速度、波及范围的不同而异。

如脊髓肿瘤通常发病缓渐，逐渐进展;

脊椎转移癌及硬脊膜外脓肿常引起急性压迫症状;

脊椎结核所致的脊髓压迫症状可缓可急。

一般而言，其临床症状的发展过程为：

　　一、脊神经根受压症状：

　　常因一或多条脊神经后根受压而产生烧灼痛、撕裂痛或钻痛，并可放射到相应的皮肤节段，当活动脊柱、咳嗽、喷嚏时可引起疼痛加剧，适当改变体位可获减轻，这种首发的根性疼痛症状常有重要定位诊断意义。

硬脊膜炎、髓外肿瘤尤其是神经纤维瘤和各种原历引起的椎管塌陷，根痛常较突出。

在根痛部位常可查到感觉过敏或异常区，倘功能受损时，则可引起节段性感觉迟钝。

如病灶位于脊髓腹侧时，可刺激和损害脊神经前根，引起节段性肌痉挛和肌萎缩。

　　二、脊髓受压症状

（一）运动障碍。

脊髓前角受压时可出现节段性下运动神经元性瘫痪症状，表现为由受损前角支配范围内的肢体或躯干肌肉萎缩、无力、肌肉纤颤。

当皮质脊髓束受损时，引起受压平面以下肢体的痉挛性瘫痪一瘫肢肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。

慢性病变，先从一侧开始，后再波及另侧;

急性病变，常同时波及双侧，且在早期有脊髓休克阶段（病变以下肢体呈弛缓性瘫痪），一般约2周后才逐渐过渡到痉挛性瘫痪。

倘病灶在腰骶段、上运动神经元性损害症状则不会出现。

（二）感觉障碍。

当病变损害脊髓丘脑束和后束时，引起损害平面以下的躯体的束性感觉障碍。

如先损害一侧的上升性感觉传导束路，则表现为损害平面以下同侧躯体的深感觉障碍和对侧的浅感觉障碍;

病灶发展至脊髓横贯性损害时则损害平面以下的深浅感觉均有障碍。

髓外压迫病变，痛温觉障碍常从下肢开始、延展至受压平面;

髓内压迫病变，痛温觉障碍多从受平面向下延伸。

感觉障碍的平面对病灶定位常有较大参考价值。

　　（三）反射异常。

病灶部位的反射弧受损，则该节段内的正常生理反射减弱或消失，有助于定位诊断。

一侧锥体束受损时，病灶部位以下同侧的腱反射亢进，腹壁反射和提睾反射迟钝或消失，病理征阳性;

当双侧锥体不受波及时，病灶以下双侧均同出现反射异常和病理征。

　　（四）植物神经功能障碍：

病变水平以下皮肤干燥、汗液少，趾（指）甲粗糙，肢体水肿。

腰骶髓以上的慢性压迫病变，早期排尿急迫不易控制;

如为急剧受损的休克期，则自动排尿和排便功能丧失，以后过渡至大小便失禁。

腰骶髓病变则表现为尿、便潴留。

髓内病变出现膀胱障碍较髓外病变早。

下颈髓病变可产生Horner征。

　　脊髓慢性受压过程中可经历脊髓半横贯损害到横贯性损害的发展过程，这种现象以髓外肿瘤易于见到。

半横贯损害是指损害平面以下同侧的深感觉障碍和锥体束征以及对侧的浅感觉障碍（脊髓半切综合征）;

横贯性损害是指损害平面以下双侧深浅感觉、锥体束及植物神经功能障碍。

　　三、脊椎症状：

　　病灶所在部位可有压痛、叩痛、畸形、活动受限等体征。

　　四、椎管梗阻：

　　压迫性脊髓病可使脊髓的蛛网膜下腔发生不全或完全性梗阻。

表现为腰椎穿刺时的脑脊液压力降低、缺乏正常时随呼吸和脉搏出现的脑脊液压力上的波动，奎肯试验显示不全或完全梗阻。

脑脊液外观可呈淡黄或黄色，蛋白量增高。

腰穿后常可出现神经症状的加重，对疑为高颈髓段病变者腰穿时应格外小心，以免症状加重，引起呼吸肌麻痹。

　　五、影象学征象：

　　凡压迫性脊髓病均应无例外地作脊椎X摄征检查，应根据临床征象准确选择拍摄的部位以免漏诊。

脊椎本身病变常能通过拍片得到诊断椎管内肿瘤也可压迫、破坏相应椎肌肌质而产生阳性征象，如椎间孔扩大、椎弓根间距变宽等。

脊髓碘油或碘水造影不仅对压迫性脊髓病的定位具有独到的价值，且对病变性质也能在所提示。

脊髓动脉造影对脊髓血管畸形的诊断有特殊价值。

脊椎CT检查对椎管狭窄和椎间盘脱出可助诊。

脊髓磁共振象则可显示脊髓本身病变。

　　【诊断和鉴别诊断】

　　一、是否为压迫性脊髓病

　　压迫性脊髓病症状发展完全后诊断不难。

慢性压迫性脊髓病起病缓慢，逐渐进展，病灶常从一侧开始，早期有根痛症状，以后由脊髓部分受压而发展至横贯性脊髓损害症状;

急性脊髓压迫症起病急，常在短期内表现为脊髓横贯性损害。

脊髓压迫症常有椎管梗阻，并有各种影象学异常所见。

　　当本病早期仅有神经根痛时，应注意与脊神经根炎、神经痛性肌萎缩、前斜角肌综合征等区别。

此外，胸膜炎、心绞痛、胆石症、肾结石、胃十二指肠溃疡等内脏疾病也可误认为根痛，应注意排除。

　　当脊髓受压时，应与急性脊髓炎、多发性硬化症、运动神经元病、亚急性联合变性、脊髓空洞症等脊髓的炎性、变性等疾病相区别。

可参阅有关章节。

　　二、压迫性脊髓病变的定位

　　可根据临床症状的发展过程，神经系统的阳性体征以及有关辅助检查的阳性所见进行纵横两方面的定位。

　　纵定位：

主要在于确定压迫性病变的上界。

其中以神经根痛和感觉过敏的部位、感觉障碍的平面及脊柱压痛部位参考价值最大，反射改变和肌萎缩也有一定意义。

确切定位常需借助于脊柱折片和脊髓造影等神经影象学诊断。

　　横定位：

主要在于区分髓外和髓内病变。

髓内病变的根痛少见，痛温觉障碍多自上向下发展，有时可有鞍区感觉保留，感觉分离，节段性肌肉瘫痪和萎缩多见，锥体束性瘫痪出现晚而轻，膀胱直肠障碍出现较早，椎管梗阻较晚，脑脊液蛋白含量可无异常。

髓外病变的早期常有根痛，感觉障碍自下向上发展，无鞍区感觉保留，锥体束性瘫痪明显，通常有由半横贯发展到横贯损害的过程，椎管梗阻早而明显、脑脊液蛋白含量多有明显增高。

　　三、压迫性脊髓病变的定性

（一）肿瘤：

脊椎的恶性肿瘤或转移癌常有剧痛，发病后进展快，一般情况差，可找到原发病灶，脊椎X片有阳性发现。

脊髓肿瘤起病缓慢，先有根痛，而后出现脊髓半横贯及全横贯损害症状。

（二）炎症：

脊柱结核以胸椎最多见，有背痛、运动受限、脊椎压痛，可突发瘫痪，X片可见椎体破坏，椎间隙变窄和椎旁寒性脓疡阴影，以及身体其它部位的结核灶。

硬脊膜外脓肿，病前常有皮肤或全身化脓性感染史，病程急或亚急性，有全身中毒症状，局部疼痛明显，压迫平面常迅速上升，脑脊液可有炎性改变，脊髓相应节段硬脊膜外穿刺可发现脓液。

脊髓蛛网膜炎好发于成年人，病前常有外伤、感染等历史，一般起病较缓慢，病程迁延而常有反复，体征零乱、弥散而多样化，脊髓造影可有烛泪状表现。

　　（三）脊柱、脊髓外伤：

有明确外伤史，症状紧见于外伤之后。

脊柱X线检查可有相应的阳性征象。

　　（四）脊柱变性或先天畸形：

颈椎病的骨质增生和椎间孔狭窄，可产生神经根压迫症状;

椎间盘变性椎间隙狭窄、突出的纤维环软骨化或骨化、以及硬膜或黄韧带增厚，可使椎管管腔狭窄而阁下脊髓压迫症状，病人常有颈疼痛和活动受限，X线检查有助诊断。

急性椎间盘脱出，以腰段最常见，颈段次之，胸段偶见，一般均在负重，扭伤后迅速起病。

颈、胸段椎间盘脱出可产生颈髓或胸髓的压迫症状，腰段中央型椎间盘脱出引起马尾神经根压迫症状，脊椎CT等影象检查可确诊。

脊柱发育畸形，脊柱来重后弯和侧弯等也可引起脊髓受压，可通过临床检查和X一拍片诊断。

　　（五）脊髓血管病：

脊髓血管畸形可引起短暂或持续的根性疼痛和瘫痪，常有明显复发缓解，有时因突然脊髓网膜下腔出血而始被发现，脊髓血管造影可协助确诊。

　　【治疗】

　　一、病因治疗：

　　针对病因进行手术或（和）药物等治疗。

　　二、对症治疗：

　　保持皮肤干燥，避免发生褥疮，保持大小便通畅，防止尿路感染，对瘫肢进行按摩、锻炼;

如为高位瘫痪、注意护呼吸机能和预防肺部感染。

　　脊髓空洞症

　　脊髓空洞症是一种发展缓慢的进行性脊髓疾病，发生率为2S/10万～34/10万。

主要病理改变为脊髓灰质内的空洞形成和胶质增生，空洞内有透明液体或黄色液体，其成分和蛋白含量与脑脊液基本相同，洞壁由环形排列的胶质细胞及胶质纤维组成。

在脊髓的横断面上空洞大小不一，大者侵及该平面脊髓的大部分，周围仅由剩下的薄层脊髓组织围绕。

在脊髓的纵轴上，空洞可局限于数个节段或纵贯脊髓全长，最常发生的部位为下颈段及上胸段。

空洞位于延髓者，称为延髓空洞症;

如病变同时波及脊髓和延髓者，称球脊髓空洞症。

临床表现为受损节段内的浅感觉分离、下运动神经元瘫痪和植物神经功能障碍，以及受损节段平面以下的长束体征。

脊髓空洞症的病因及发病机制尚未明确。

　　确切病因尚不清楚，可分为先天发育异常性和继发性脊髓空洞症两类，后者罕见，是指继发于脊髓肿瘤、外伤、炎症等引起脊髓中央组织的软化和囊性变，这一类脊髓空洞症的病理和临床均有与前者有所不同。

　　本节主要介绍先天发育异常所致者，有以下几种学说。

　　一、先天性脊髓神经管闭锁不全：

　　本病常伴有脊柱裂、颈肋、脊柱侧弯、环枕部畸形等其它先天性异常支持这一看法。

有人认为本病是胚胎期脊髓神经管闭合不全或脊髓先天性神经胶质增生，导致脊髓中央变性

　　二、胚胎细胞增殖：

　　脊髓灰质内残存的胚胎细胞团缓慢增殖，中心坏死液化形成空洞。

　　三、机械因素：

　　因先天性因素致第四脑室出口梗阻，脑脊液从第四脑室流向蛛网膜下腔受阻，脑脊液搏动波向下冲击脊髓中央管，致使中央管少数民族扩大，并冲破中央管壁形成空洞。

　　四、血液循环异常可引起脊髓缺血、坏死及软化形成空洞，由于脊髓肿瘤囊性变、脊髓损伤、脊髓炎及脊髓蛛网膜炎等导致脊髓继发性脊髓空洞多为非交通型。

　　五、Holemes提出，常见的颈髓脊髓空洞症多为Amold-Chiari畸形或其他发育异常的