疑难超声病例Word文档下载推荐.docx

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腹腔淋巴结应在动脉旁边寻找，此病人未发现有肿大淋巴结，但发现腹主动脉病变，显示为管壁不均匀增厚，回声增强，并有不规则斑块。

“难道以往没有医师查体发现异常吗”“只有一位医生，马万森教授曾在左下腹听到过血管杂音。

当即作者给患者进行了详细的血管超声检查，发现腹主动脉、腹腔动脉、肝固有动脉和脾动脉的起始部、肠系膜上动脉、左髂动脉均发现了异常，管壁节段性增厚、回声增强，以左髂动脉为明显，管壁呈现明显的双侧限局性增厚。

作者又进行了听诊，在患者左下腹（左髂动脉处）听到了柔和的微弱的吹风样血管杂音。

例3.患者女性，68岁。

10年前因肾脏恶性肿瘤行右肾全切除（病理报告为透明细胞癌）。

2年前常规B超检查右肾区有一肿物，逐渐增大，半年期CT检查证实右肾区有肿物，考虑肾癌复发多次B超检查均在右肾区发现肿物，但未能明确判定肿物的来源及性质，来我院行B超会诊。

腹部超声显像检查肝、胆、胰、脾未见异常；

左肾略大（代偿性），右肾区显示一个8.7x7.2cm，边界清楚的中等回声区，向左上压迫下腔静脉，彩色多普勒超声显像显示肿物后方有一个彩色血流，可引出类似肾动脉的血流频谱。

二维超声显像及彩色多普勒血流显像根据声像表现判定肿物为实性肿块，并位于腹膜后原肾脏位置。

根据多普勒血流频谱图形为类似肾动脉频谱图形的肾上腺动脉而非新生血管。

因此，该肿瘤为良性肿瘤，来源于右肾上腺。

最后判断为右肾上腺无功能性良性肿瘤。

例4.患者女性，53岁。

发热、口干、ALT增高伴蛋白尿1个月入院。

患者于1985年4月开始出现受凉后发热，体温38.4℃，伴乏力、食欲不振、出汗、眼干、口干。

门诊检查尿蛋白（+），白细胞5~7个，红细胞3~5个。

抗菌治疗后热退，3周后又开始发热，其后上述症状渐加重。

实验室检查血红蛋白81g/L，红细胞2.86x1012/L，网织红细胞0.006，尿红细胞8~10/HP。

尿蛋白定量24g/24h。

尿镜检红细胞形态异常，中段尿培养及尿抗酸杆菌均阴性。

IgG32.7g/L，IgA及IgM正常，抗核抗体（ANA）及类风湿因子均阴性，血碱性磷酸酶（ALP）、血脂及钙磷均正常范围。

超声显像诊断肝脏增大，肝被膜不光滑，肝实质回声不均匀，弥漫增强，门静脉正常，胆囊壁增厚，脾脏轻度增大，彩色多普勒血流显像脾脏血流丰富，双肾形态大小正常，肾皮质回声轻度弥漫性增强。

超声提示：

肝脏弥漫性病变，脾轻度增大，双肾皮质轻度弥漫性病变（干燥综合征引起的肝、脾、肾病变）。

例5.患者男性，20岁。

外院B超诊断，双肾“髓质海绵肾”，要求我院B超会诊。

超声显像检查肝、胆、胰、脾未见异常。

双肾形态大小正常，肾被膜光滑，肾皮质、髓质分界清楚，皮质厚度、回声正常，肾髓质增大，回声增强，为均匀高回声的矩形体，肾盂肾盏不扩张。

超声提示双肾肾钙质沉积症。

当即给患者做了甲状旁腺检查，发现有3个甲状旁腺腺瘤。

超声提示双肾钙质沉积症及甲状旁腺腺瘤。

本例说明超声医师还应具备钙磷代谢障碍的内分泌疾病知识。

例6.患者女性，34岁。

因“胆囊结石”行胆囊切除术，术后2个月复查B超，当时发现肝门区有限局性液体和斑块强回声，当时考虑斑块强回声及液体是否为术中遗留物，进一步扫查肝门区在门静脉前方未找到正常总胆管而是有壁的无回声区，最后判定该无回声区为总胆管囊肿伴结石而原手术为阴性开腹，误切了正常胆囊（术中发现其总胆管上端比正常总胆管宽1倍，但未继续向远端探查）。

其根源在于超声误诊为胆囊结石。

本例说明误诊的超声医师对于正常胆囊和正常总胆管的解剖位置不甚清楚，只知胆囊结石而不知总胆管囊肿结石，因此将总胆管囊肿结石误报为胆囊结石，说明超声医师应具备解剖学等基础知识的重要性。

例7.患者男，37岁，2周来低热、头痛、腹胀、食欲减退，但无恶心、呕吐。

在本市多家医院检查，丙氨酸氨基转换酶50U/L，多次检查甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒学指标均为阴性，胆固醇490mg%，三酸甘油脂583mg%，来做超声显像检查。

患者既往无病毒性肝炎接触史，其父十年前死于肝内胆管癌。

超声显像检查肝脏略增大，肝被膜不光滑呈颗粒状，肝内血管不清晰，肝实质回声弥漫增强，门静脉1.3cm，脾脏轻度增大。

追问病史患者7、8年来因工作原因（商业）饮酒过多，300g/日以上，超声显像诊断为酒精性肝病，脂肪肝，脾大。

例8.患者男，51岁。

因复查肾囊肿来做腹部B超检查，发现肝、脾增大，追问病史，否认肝炎病史及接触史。

近5年多次健康体检肝脏未见异常，双肾囊肿。

丙氨酸氨基转换酶60U/L，乙型肝炎病毒学指标为阴性，胆固醇490mg%，三酸甘油脂583mg%，本次超声显像检查肝脏增大，肝被膜不光滑呈颗粒状，肝内血管不清晰，肝实质回声弥漫增强，门静脉1.7cm，脾脏中度增大（厚度6.8cm），胆囊增大，总胆管1.68cm。

追问病史患者有30余年饮酒史，250g/日以上。

超声显像诊断为酒精性肝硬化、门脉高压，脾大、胆囊增大、总胆管增宽，双肾囊肿。

例9.患者女，49岁，食欲不振2周，皮肤黄染1周。

患者2周前开始出现头昏、乏力、胸闷、食欲不振、厌油、恶心、未吐。

一周前开始出现皮肤黄染，尿黄似浓茶，但尿量无明显减少。

肝功能检查发现丙氨酸氨基转换酶及胆红素增高，门诊以黄疸待查收住院。

患者无恶寒发热，无腹痛腹泻，大便颜色如常。

实验室检查总蛋白50.8g/L，白蛋白33.6g/L，丙氨酸氨基转换酶468U/L，门冬氨酸氨基转换酶362U/L，总胆红素106μmol/L，直接胆红素46μmol/L。

尿素氮5.36μmol/L，肌酐64μmol/L。

空腹血糖5.4mmol/L，乙肝病毒标志物HBsAg（-），HBeAb（-），HbcAb（-）。

当地县医院拟诊“梗阻性黄疸、胆囊萎缩”，需外科切除胆囊。

病人拒绝手术即转我院诊疗。

超声显像检查肝脏形态大小正常，肝被膜不光滑，肝实质回声轻度不均匀增强，光点增粗。

总胆管内径0.6cm，胆囊6.0x2.0cm，壁光滑，其内未见异常回声，胰、脾、双肾未见异常回声。

超声诊断为：

1.弥漫性肝脏损害；

2.胆囊、总胆管、胰、脾、双肾未见异常。

追问病史，患者为油漆工人，工作20余年，未有相应的劳动保护。

根据超声显像特征并结合病史及临床表现判定该患者为中毒性黄疸性肝病。

例10.患者男性，46岁，因门静脉高于、脾大5年，多次发生上消化道出血，3天前行脾切除术。

一周前又发生上消化道出血，急诊入院。

临床一直按肝硬化、门脉高压、脾大、上消化道出血诊治。

否认肝炎病史。

其母患有相同病症，亦按肝硬化、门脉高压、脾大，切除了脾脏。

入院查体：

血压110/60mmHg，脉搏100次/分，呼吸18次/分，轻度贫血貌。

皮肤、巩膜无黄染。

面部及全身皮肤无出血点及蜘蛛痣，无肝掌。

双肺呼吸音清，未闻干湿罗音。

腹部膨隆，左肋下缘见手术切口瘢痕，脐部轻度膨出，肝脏下缘可触及，移动性浊音阳性。

肠鸣音正常。

实验室检查：

血红蛋白110g/L，白蛋白39g/L，肝功能正常。

HBsAg、HbeAg、HBcAb及HBVDNA均呈阴性。

超声显像检查显示肝脏失常态，略增大，被膜尚光滑，肝脏实质及血流甚少，肝内充满多个椭圆形囊性无回声，并互相联通。

门静脉1.6cm，脾脏已切除。

超声显像诊断Caroli氏病（肝内胆管囊性扩张病，复合型）。

Caroli氏病复合型即肝内胆管囊性扩张合并肝脏纤维化，并可引起门脉高压、脾大及上消化道出血。

其母患病病史、症状及临床经过与该患者相同。

本例外科长期误诊为肝硬化、门脉高压、腹水、上消化道出血，并作了脾切除，说明本病种少见，而且以往的超声医师对本病缺乏认识。

例11.患者女，36岁，发热、疲劳乏力半年，加重2周。

患者于半年前无明显诱因开始发热，体温波动于38.3~38.9℃，曾给与抗感染治疗无效。

病程中患者自觉疲劳乏力，无咳嗽、气急、呕吐及尿频、尿急。

2个月前开始下颌部位疼痛，并伴皮肤发红。

近一周发现尿黄，巩膜黄染，食欲明显减退，伴乏力，既往身体尚好，无肝病黄疸史，无腹痛及肝炎接触史，亦无输血史。

家族成员均身体健康。

查体全身表浅淋巴结无肿大，无皮疹，皮肤黄染，下颌部位局部压痛，皮肤发红。

全身各关节无红肿及功能障碍，四肢肌力检查近端肌力III-IV级，远端肌力V级。

实验室检查尿三胆阳性，ALT136U/L（穆氏法），黄疸指数62U/L，血胆红素109.44μmol/L。

碱性磷酸酶96U/L，γ-谷氨酰转肽酶1.026U/L，甲胎蛋白29ng/ml，乳酸脱氢酶1460U/L。

入院后行下颌部位局部活组织检查病理诊断为皮肌炎。

腹部超声显像检查总胆管为1.4cm，胆囊为7.1x3.1cm，胰腺形态大小正常，胰头区多个淋巴结肿大，对总胆管有挤压现象。

双侧卵巢明显增大，回声减低。

诊断为皮肌炎合并恶性淋巴瘤，淋巴结压迫总胆管引起的梗阻性黄疸（非外科性黄疸），经病理证实为Burkitt恶性淋巴瘤。

用环磷酰胺、激素等治疗2周后，胰头区淋巴结及增大的卵巢明显缩小，黄疸减退。

病人一个月后死亡。

例12.患者女，66岁，发热、疲劳乏力半年，加重2周。

患者于半年前无明显诱因开始发热，体温波动于37.5~38.3℃，曾给与抗感染治疗无效。

近半月发现尿黄，巩膜黄染，食欲减退，伴乏力，既往身体尚好，无肝病黄疸史，无腹痛及肝炎接触史，亦无输血史。

查体全身表浅淋巴结无肿大，无皮疹，皮肤黄染。

全身各关节无红肿及功能障碍。

实验室检查尿三胆阳性，ALT128U/L（穆氏法），黄疸指数52U/L，血胆红素109.44μmol/L。

腹部超声显像检查总胆管为1.46cm，胆囊为6.5x3.1cm，胰腺形态大小正常，胰头区多个淋巴结肿大，对总胆管有挤压现象。

诊断为恶性淋巴瘤，腹腔淋巴结肿大压迫总胆管引起的梗阻性黄疸（非外科性黄疸）。

由于胆道梗阻，胆汁返流引起的黄疸以往多数教科书均称为外科性梗阻性黄疸，其实在临床上还有多种疾病引起的梗阻性黄疸是非外科性的。

作者多年来所诊断的梗阻性黄疸病例有以下多种：

1．肝门部胆管癌

2．总胆管结石

3．总胆管癌

4．总胆管转移癌

5．胰头癌

6．十二指肠Vater壶腹癌

7．先天性胆道闭锁

8．十二指肠憩室

9．慢性胆管炎

10．硬化性胆管炎

11．胰头区淋巴结肿大压迫总胆管（恶性淋巴瘤）

12．心衰及肝硬化引起胃肠管壁淤血、水肿

其中前8种病变为外科性梗阻性黄疸（占梗阻性黄疸的大多数），后4种病变为非外科性梗阻性黄疸。

曾有恶性淋巴瘤、胰头区淋巴结肿大引起梗阻性黄疸的患者被CT和临床误诊为胰头癌而行外科手术导致死亡的病例，应引起临床及影像学医师的重视。

例13.患者男性，36岁。

2年前参加长跑比赛后于当天晚上发冷、发热，体温达39.2℃。

急诊发现尿隐血阳性，血肌酐128μmol/L，次日血肌酐为260μmol/L。

当时按急性肾衰入院治疗，卧床，维生素C、葡萄糖静脉点滴，1周后恢复，血肌酐降至正常，出院。

2个月后又因游泳后发现酱油色尿，此后尿隐血均为阳性。

1周前查血肌酐125μmol/L，尿隐血阳性。

超声显像检查肝、胆、胰、脾未见异常；

双肾形态大小正常，表面光滑，双肾皮质回声轻度弥漫增强，彩色多普勒血流显像显示肾脏血流速度减低，超声提示双肾皮质轻度弥漫性病变。

阵发性冷性血红蛋白尿（PCH，paroxysmalcoldhemoglobinuria）为全身或局部受寒后突然发生的以血红蛋白尿（酱油色尿）为特征的一种罕见疾病。

本病诱发因素多为受寒，表现为遇冷后再回到温暖的环境中几分钟至几小时内突然发生发热（可达40℃）伴寒战，全身无力、腰腿酸痛、腹痛、头疼、恶心、呕吐，随后排出酱油色尿，但都持续时间较短，多为几小时，偶有几天者。

患者伴有黄疸、脾大，反复发作者可有含铁血黄素尿。

例14.患者女性，56岁，低热左胸痛2个月，临床要求做腹部超声检查，肝、胆、胰、脾、肾未见异常。

病人诉说左侧胸痛比较明显，作者当即给病人作了左胸超声检查，超声显像检查发现左侧6、7肋骨直径1cm圆形、均匀低回声结节，判定为肋骨转移癌，追问病史20年前因甲状腺功能亢进行甲状腺I131治疗。

例15.患者男性，24岁，建筑工人。

于工作中从高空跌落至左肋肋骨骨折，急诊入院。

骨科按骨折处理。

入院后2周突然发生腹痛，不伴恶心、呕吐及腹泻。

内外科急会诊未能明确诊断，并未考虑脾破裂，仅要求常规腹部超声检查。

超声显像检查发现脾脏稍增大，于脾脏上段内缘发现不规则无回声区，其内未见彩色血流，同时在腹腔内发现片状液性无回声区，超声显像诊断为外伤迟发型脾脏破裂出血，腹腔积液（血腹）。

本例提示凡有因外伤左侧肋骨骨折者，均应常规检查脾脏，尤其是对迟发型脾破裂更应注意。

例16.患者女性，36岁，左侧乳房乳头上方直径0.6cm均匀低回声小结节，作者根据结节位置和超声表现判定为乳腺癌，其后该病人在一家肿瘤医院进行超声引导下穿刺，病理报告未见癌细胞，但病人坚持要求作肿块切除术，术后病理报告为乳腺导管腺癌。

例17.患者男性，48岁，超声显像发现右肝一孤立的直径1.5cm的低回声结节，其周有声晕，当时判定为转移性肝癌（患者无肝硬化）。

根据声像图表现考虑此转移癌来源于大肠，又根据右半结肠血流流入右肝和左半结肠血流流入左肝的同位素试验，最后判断其原发灶在升结肠，当即作了右半结肠超声显像检查，果然发现了升结肠癌。

例18.患者女性，59岁，无不适，体检超声显像发现腹水，扫查肝脏发现数个直径0.5cm低回声结节，根据声像特点判定该低回声结节为肝转移癌，其来源应该是腺体，又根据中老年男性腹水的首位原因为肝硬化、肝癌而中老年女性腹水的首位原因为卵巢癌的临床经验，当即给患者做了盆腔超声显像检查，结果发现左侧卵巢癌，据此明确了诊断（仅用时20分钟）。

例19.患者男，68岁，腹胀3年，加重并伴双下肢水肿2个月来诊。

患者于2年前无明显诱因出现腹胀，伴乏力、食欲不振、消瘦，无恶心呕吐，无腹痛、呕血、黑便。

近1月自感腹胀痛加剧，伴双下肢水肿，气短、尿少来本科检查。

既往无肝炎、结核。

家族无乙肝病史。

查体腹部膨隆，肝脾触诊不满意，肠鸣音正常，双下肢凹陷性水肿。

实验室检查全血细胞下降。

门诊以全血细胞下降收入院，住院3周未能明确诊断。

超声显像检查：

肝硬化，肝左叶增大，尾叶明显增大，脾脏明显增大、腹水。

超声提示肝硬化、脾大。

考虑患者全血细胞下降为脾功能亢进所致。

临床资料表明脾增大为正常脾3倍时，即可发生程度不等的全血细胞减少。

脾功能亢进（Hypersplenism）是一种临床表现为脾脏肿大，一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生的综合征，切除脾脏后血象可恢复正常，临床症状缓解。

另外全血细胞下降亦可由再生障碍性贫血引起。

再生障碍性贫血（Aplasticanemia）简称再障，系由多种病因引起，以造血干细胞数量减少和质的缺陷为主所致的早性障碍，导致红骨髓总容量减少，代以脂肪髓，骨髓中无恶性细胞浸润无广泛网硬蛋白纤维增生，临床上以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。

例20.女性，76岁，外院诊断原发性胆汁性肝硬化。

患者3年前因右上腹部闷痛不适，就诊时发现肝肿大于右肋下2.5cm，肝功能检查SGPT50u，拟诊“肝炎”。

经保肝治疗3个月，症状无明显改善。

其后又反复发生疲乏无力，右肝区闷痛，食欲减退。

于1年前逐渐出现尿黄、皮肤黄，大便色浅。

本市某三甲级医院消化科诊断为“原发性胆汁性肝硬化”。

查体：

体温、脉搏、呼吸及血压均正常。

发育正常，营养中等，皮肤及巩膜轻~中度黄疸，未见肝掌及蜘蛛痣。

心肺无异常，腹平软，无腹壁静脉怒张。

肝下界在右肋下2.5cm处。

质地中等，边缘钝。

脾左肋下3cm。

腹水征（-）。

双下肢无浮肿。

大便潜血（-），尿胆红素（+），尿胆原（-）。

胆固醇468mg%，三酸甘油脂563mg%，凝血酶原时间正常。

黄疸指数38u，总胆红素25.2（正常0~18.8），直接胆红素17.6（正常0~13）。

A/G为3.6/3.1。

SGPT40u，AKP36u（金氏）。

免役学检查IgG2621mg%，IgA216mg%，IgM566mg%。

类风湿因子试验（-）。

乙型肝炎标志物（-），甲胎蛋白<

30ng/ml。

抗核抗体ANA（-）（<

1：

40），抗平滑肌抗体AMSA（-）（<

1:

20），抗线粒体抗体AMA1：

640（<

20），抗壁细胞抗体PCA（-）（<

20），抗肝肾微粒体抗体LKM（-）（<

20），抗心肌抗体HRA（-）（<

20），抗线粒体抗体M2AMAM2>

200?

（0~20）。

核包膜型1：

640，包浆颗粒型1：

640，透明质酸HA391?

（<

110/ml），层粘蛋白LN108.00（95.0~135.0ng/ml），III型前胶原肽PIIIP1.06（0.3~0.8）。

肝被膜不光滑，呈颗粒状，肝实质回声不均匀，弥漫性增强增粗，肝内血管不清晰，尾叶厚2.9cm，门静脉1.35cm，总胆管上段1.0cm，总胆管下段1.6cm（胰头部位）。

胆囊9.2x4.6cm。

总胆管、总肝管壁增厚，回声增强。

于肝固有动脉周围可见淋巴结肿大呈团块。

超声诊断为梗阻性黄疸（胆囊增大、总胆管增宽），肝硬化（继发性胆汁性），门脉高压、脾大。

梗阻性黄疸梗阻部位判定在十二指肠乏特氏壶腹乳头处（良性狭窄）。

胃肠双重造影为浅表性胃炎、胃底静脉曲张、十二指肠憩室，ERCP证实十二指肠憩室压迫乏特氏壶腹乳头。

例21.患者男性，62岁，活动后心慌气短2年，黄疸2个月，加重1周来诊。

患者4年来经常受凉后咳嗽、咯白色泡沫样痰，以冬季发作频。

一个月前因感冒发热咳嗽、咯痰，经抗炎治疗后，病情时轻时重，走路快时心慌胸闷、气急、腹胀，近1周黄疸及胸闷、心慌气短加重收入院。

患者有10年高血压及冠心病史，吸烟史40余年，每日15支，家族史无特殊。

体温37.3℃，脉搏114次/min，呼吸30次/min，血压135/90mmHg，皮肤轻度黄染，无发绀；

颈静脉怒张，双肺可闻及细湿罗音以右侧较明显，心尖搏动不明显，无震颤，心率112次/min，心律不齐，P2>

A2，心尖部可闻及2/6收缩期杂音，腹部膨隆，肝脾触及不满意，移动性浊音（-），双下肢轻度可凹性水肿。

血红蛋白116g/L，白细胞8.9x109/L，中性0.79，淋巴0.15，嗜酸性白细胞0.04，单核细胞0.02。

尿蛋白（+），白细胞0-1/HP，透明管型0-2/HP，肾功能、血脂及血钾、钠、氯等电解质均正常。

血气分析：

低氧血症。

肝功能：

丙氨酸氨基转换酶35U/L，门冬氨酸氨基转换酶40U/L，总蛋白55g/L，白蛋白25g/L，总胆红素（T-BIL）13.6μmol/L，直接胆红素（D-BIL）6.9μmol/L，凝血酶原时间17.1s，活化部分凝血活酶时间45.2s；

HBsAg（-），抗HCV（-），抗HIV（-），癌胚抗原7.2μg/L。

内科住院1个月黄疸病因诊断不清，要求超声显像检查。

超声显像显示肝脾增大（中度），三支肝静脉及下腔静脉增宽（中等度），尾叶轻度增大，门静脉、脾静脉增宽，肠系膜上静脉增宽达1.36cm，胆囊增大，总胆管1.0cm（胰头处总胆管亦1.0cm），胰头及总胆管内未见占位性病变。

超声诊断为淤血性肝硬化，门静脉和肠系膜上静脉增宽，胆囊增大，总胆管轻度增宽，其阻塞位置判定在十二指肠Vater壶腹乳头处（良性狭窄）。

当即对病人进行心脏超声检查发现病人左心房扩大明显，右心房、右心室、主肺动脉扩张，二尖瓣形态未见异常但活动受限，开放幅度减小变慢（房室过血减少）。

诊断为冠心病（心肌硬化型），左心房衰竭、右心衰竭。

例22.患者女性，63岁，因消瘦、疲乏无力，怕冷，手心黄染，眉毛脱落4年在本市多家就医。

患者近5个月来上述症状加重，终日疲劳，休息后不缓解，伴有怕冷汗少，食欲欠佳，便秘、腹胀，继之手心黄染，脱毛脱屑等症。

体格检查:

体温36.1℃，脉搏66次/分，呼吸20次/分，神志清晰，表情淡漠，语速较慢。

全身皮肤呈暗腊黄色，以手、足掌心为着，巩模无黄染。

皮肤粗糙，有鲮屑，指甲表面有裂纹，眉毛，睫毛，腋毛，阴毛稀疏。

双肺呼吸音粗糙，心界稍大，心尖部可闻双期杂音。

腹部稍膨隆，肝脾未触及，双下肢轻度水肿。

超声显像检查双侧甲状腺明显缩小，被膜不光滑，其内回声不均匀增强，未见限局性异常回声。

甲状腺实质内彩色血流甚少。

肝、胆、胆管、胰、脾、肾均未见异常。

超声提示为甲状腺弥漫性萎缩性病变（桥本甲状腺炎）。

心脏超声检查左房、右室、右室流出道轻度增大。

二尖瓣回声中度增强增粗，开放受限（中度）。

心脏超声提示二尖瓣狭窄（风湿性心脏病）。

本病为桥本氏甲状腺炎引起的甲状腺功能减低，甲状腺功能降低可引起多系统病变及相应症状。

患者常就诊于多家医院多个科室，因未能明确甲状腺功能低下的诊断，因此经常诊断为“心脏病”等疾患。

本例面黄、手黄，长期误诊为黄疸、肝病，而实际面黄、手黄的原因为胡萝卜血症（假性黄疸）。

其为甲状腺激素缺乏使皮下胡萝卜素转变为维生素A及维生素A生成视黄醛的功能减弱，以致血浆胡萝卜素的含量增高。

例23.患者女性，82岁，全身浮肿8个月，发热3周，内科住院1个月不能明确诊断。

超声显像显示胆囊增大，总胆管1.54cm，肝门部胰头区及脾门处淋巴结肿大，双腋下淋巴结及双侧腹股沟淋巴结肿大融合成团，脾脏增大（临床查体均未发现），超声提示恶性淋巴瘤（非霍奇金病）。

本例临床医师竟然未能发现全身的浅淋巴结肿大和脾肿大，说明内科医师体检基本功的重要性。

例24.患者男性48岁，因肥胖、腹胀、血脂、血糖异常升高来诊。

患者既往体健，工作繁忙，因商业活动终日宴请，约20年饮白酒史，半斤以上/日。

近4个月食量增加，饮酒更甚，渐发生