放射学知识点整理Word下载.docx

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09二系第三轮名解>

：

图像存档和传输系统，将数字化成像设备、高速计算机网络、海量存储设备和具后处理功能的影像诊断工作站结合，完成对医学影像信息的采集、传输、存储、后处理及显示等功能，实现有效管理和充分利用。

3、数字减影血管造影digitalsubtractiveangiography，DSA

含与不含对比剂的图像相减，消除骨与软组织影像，常用时间减影法temporalsubtractivemethod。

（三）X线检查方法

1、普通检查

（1）X线摄影radiography：

平片plainfilm，即依靠自然对比（基于人体组织结构固有密度和厚度差异所形成的灰度对比）所获得的X线摄影图像

（2）荧光透视fluoroscopy：

主要用于胃肠道钡剂检查、介入治疗、骨折复位等，可看到活动。

2、特殊检查

（1）软X线摄影softrayradiography——钼靶或铑靶X管

由于乳腺细胞脂肪较多，采用软X线（波长长、频率小、穿透力弱、以显示小导管和腺体）

（2）X线减影技术：

单纯软组织或骨组织图像。

（3）体层容积图像：

获取任意深度、厚度的多层面图像

3、X线造影检查contrastexamination对于缺乏自然对比的组织或器官，可人为引入密度高于或低于该组织或器官的物质，使之产生灰度对比，称之为人工对比，这种物质称对比剂contrastmedia。

（1）X线的对比剂类型及应用：

①.医用硫酸钡，仅用于食管和胃肠道造影检查。

观察有无充盈缺损、龛影和憩室。

后两者均向外膨出，其中黏膜不连续的为龛影，连续的为憩室。

空肠因为皱襞丰富呈雪花状。

②.水溶性有机碘对比剂，分为离子型和非离子型。

主要用于血管造影、血管内介入治疗、尿路造影、子宫输卵管造影、窦道及T管造影。

注意：

血管内水溶性有机碘对比剂可能引起不良反应——非离子型的反应小且轻，运用较广泛；

离子型趋于淘汰。

肝肾功能严重受损、甲亢、恶病质、婴幼儿、高龄、过敏体质者禁用或慎用。

（2）X线对比剂引入途径

①.直接引入法口服，上消化道钡餐检查；

灌肠enema，钡剂灌肠

②.间接引入法：

经静脉注入行排泄性尿路造影Urogram；

动脉造影Arteriogram

4、X线检查安全性：

超过允许剂量的照射可导致放射性损伤，应重视防护。

严格掌握适应症，避免不必要的照射，尤其孕妇、小儿，早孕为禁忌。

防护的3项基本原则：

①屏蔽防护：

高密度物质，如含铅②距离防护：

X线量与距离的平方成反比③时间防护：

每次检查的照射次数不宜过多，尽量避免重复。

二、X线计算机体层成像ComputedTomography，CT

（一）CT成像的基本原理与X-ray同，但得到断层图像

1、获取扫描层面的数字化信息用高度准直的X线束，环绕人体一定厚度的横断层面进行扫描；

用探测器接受透过该层面的X线，并转换为数字信息。

2、获取扫描层面各个体素的X线吸收系数将扫描层面个分为若干体积相同的立方体或长方体，称之为体素voxel。

获取该扫描层面各个体素的X线吸收系数，并依原有的位置排列为数字矩阵digitalmatrix。

3、获取CT灰阶图像将数字矩阵依其数值高低赋予不同灰阶，转换为黑白不同灰度的方形图像单元像素pixel。

CT与X线成像所不同的有两点：

①对人体具一定厚度的横断层面进行成像；

②通过数字化转换进行成像

（二）CT设备与CT成像性能

1、多层螺旋CT（multi-slicespiralCT，MSCT）已成为主流，包括2、4、8、16、64、256、320层

2、能谱CT：

在扫描中行两种电压的瞬时切变，利用所获得的两组X线吸收系数数据，经公式计算出不同物质的空间分布密度值，而该物质密度值与X线能量无关。

提高图像质量、病变检出和定性诊断，消减线束硬化性伪影。

3、双源CT：

2个X线管和2组探测器，进一步提高成像的时间分辨力。

可以同时显示多种结构，实现减影。

HRCT：

高分辨率CT

（三）CT成像的性能

CT值：

表示人体对X线的吸收，等于

，单位为亨氏单位HounsfieldUnit，HU。

人体各组织CT值的变化范围为-1000~+1000HU。

根据CT值，可选择不同的窗设置，包括窗位windowlevel和窗宽windowwidth。

显示范围为（窗位±

½

窗宽），以上为白色，以下为黑色。

-30~-90HU脂肪，0~20HU液体，20~70HU软组织

1、优点：

密度分辨力高；

可行密度量化分析；

组织结构影像无重叠；

可行多种图像后处理。

2、缺点：

常不能整体显示器官结构和病变（→CT三维显示技术）；

多幅图像不利于快速观察；

受到部分容积效应影响partialvolumeeffect（当CT图像中同一体素内含2种密度不同组织，该像素所显示的密度或测得的CT值并非代表其中任何一种组织）；

较高的X线辐射剂量。

（四）CT检查方法

1、平扫检查plainscan不用对比剂的扫描，常规先平扫，往往显示病变但无法确诊，甚至不显示病变。

2、对比增强检查ContrastEnhancement，CE静脉注入水溶性有机碘对比剂后再行扫描，常简称为增强检查。

增强检查时正常组织结构及病变内可因内有含碘对比剂而密度增高，称强化。

（1）普通增强检查：

常用于颅脑疾病诊断。

（2）多期增强检查：

主要用于腹、盆部疾病诊断。

（3）CT血管成像CTangiography，CTA

（4）CT灌注成像CTperfusionimaging：

能反映毛细血管水平的血流灌注状况，获得血流量、血容量，属于功能成像，目前用于急性梗死性疾病诊断，肿瘤性病变诊断及恶性程度评估等。

3、图像后处理技术：

①二维显示技术：

薄层面重组，多平面重组，曲面重组。

②三维显示技术：

最大强度投影MIP，最小强度投影minIP，表面遮盖显示SSD，容积再现VR。

③CT仿真内镜技术virtualendoscopy：

CTbronchoscopy

4、安全性：

有肝肾功能异常、甲亢（对比剂含碘）、过敏体质或过敏史的人不能做。

三、MagneticResonanceImaging，MRI

MRI是利用强外磁场内人体中氢原子核即氢质子1H，在特定射频radiofrequency，RF脉冲作用下产生磁共振现象，所进行的一种成像。

（一）MRI成像的基本原理

1、人体在强外磁场内产生纵向磁矢量和1H进动procession

2、发射特定的RF脉冲引起磁共振现象

向强外磁场内人体发射特定频率即与1H进动频率相同的RF脉冲，1H吸收能量发生磁共振现象：

吸收能量的1H呈反磁力线排列，致纵向磁矢量变小；

或1H呈同步、同速即同相位进动，由此产生横向磁矢量。

3、停止RF脉冲后1H恢复至原有状态并产生MR信号

停止发射RF脉冲后，1H迅速恢复至原有的平衡状态，这一过程称为弛豫过程relaxationprocess，所需的时间称为弛豫时间relaxationtime：

①纵向磁矢量恢复时间——纵向弛豫时间LongitudinalRelaxationTimeT1，即纵向磁矢量从最小恢复到平衡态63%的时间

②横向磁矢量衰减和消失时间——横向弛豫时间TransverseRelaxationTimeT2，即横向磁矢量从最大恢复到平衡态37%的时间

4、采集、处理MR信号并重建为MRI图像MRI的黑白灰度称信号强度

T1WI：

主要反映组织间T1的差异，有利于观察解剖

T2WI：

主要反映组织间T2的差异，有利于观察病变

TE：

发出脉冲到采集的间隔时间;

TR：

两个脉冲之间的间隔。

TE<

<

T2,T1WI;

TR>

>

T1,T2WI（TR<

500，TE<

30，是T1；

TR>

2000，TE>

60，是T2）

（1）T1longer，lowersignal；

①.Hypersensitivity：

fat、melanin黑色素、methemoglobin正铁血红蛋白、paramagnetic顺磁性ion（gadolinium钆对比剂）

②.Hyposensitivity：

Hemosiderin

Watersignalisdependentontheconcentrationoftheprotein

（2）T2longer，highersignal

①.Hypersensitivity：

Extracellularmethomoglobin

（二）MRI的特点

1、多方位成像

2、流空效应：

流动的血液可因接收不到激发的信号而成黑色空腔（黑血技术），可以不打对比剂。

也有流入增强效应（白血技术）。

3、显示软组织的细节，不受骨人工制品的影响

（三）MRI成像性能

优点：

安全对胎儿无威胁

1、组织分辨力高：

多参数、多序列成像。

2、直接进行水成像：

利用重T2WI检查，不用对比剂就可以整体显示含有液体的器官和间隙。

MR水成像（MRhydrography）：

MRCP、MRU尿路成像、MRM脊髓成像

3、直接进行血管成像：

流空效应，采用时间飞跃（timeofflight，TOF）和相位对比（phasecontrast，PC）法，整体显示血管，即MRA。

4、在体分析组织和病变代谢物的生化成分及含量：

1H磁共振波谱MRS检查

5、fMRI检查：

功能成像，如DWI，DTI

（1）扩散加权成像DWI：

反映组织和病变内水分子扩散运动及其受限程度

（2）扩散张量成像DTI：

反映水分子扩散运动各向异性，据此可进行脑白质纤维束成像。

（3）脑功能定位成像：

利用血氧水平依赖BloodOxygenationlevel-dependentBOLD原理，进行脑功能活动区的定位和定量。

反映代谢异常。

缺点：

通常不能整体显示器官结构和病变；

不利于快速观察；

受部分容积效应影响；

检查时间相对较长；

易发生不同类型伪影；

识别钙化有限度。

（四）检查方法

1、特殊平扫检查：

脂肪抑制，梯度回波同、反相位T1WI（富含脂质病变）、水抑制T2WI（FLAIR）、磁敏感加权成像SWI（清晰显示小静脉、微出血、病灶内铁沉积，用于脑内小静脉发育畸形、脑弥漫性轴索损伤的小灶性出血、子宫内异囊肿等、恶性肿瘤病理分级）

2、对比增强检查：

经静脉注入顺磁性或超顺磁性对比剂。

①Gd-DTPA是顺磁性对比剂，主要是缩短T1值，使T1WI图像上组织与病变的信号强度发生不同程度增高，称强化。

②超顺磁性氧化铁SPIO，主要缩短T2值，使T2WI图像上信号减低，是网状内皮系统Kupffer细胞特异性对比剂。

3、MRA检查主要用于诊断血管疾病，但效果通常不及CTA

（1）普通MRA：

不注射对比剂，但对于小血管显示欠佳。

（2）增强MRACE-MRA：

注入Gd-DTPA

4、MR水成像检查：

MRCP主要用于胰胆管异常，尤其梗阻性病变；

MRU用于尿路梗阻性病变；

内耳迷路水成像。

5、1H-MRS检查：

明确生化成分的组成和浓度。

对脑肿瘤、前列腺癌、乳腺癌等肿瘤的诊断、鉴别诊断有很大帮助。

6、fMRI：

DWI用于超急性期脑梗死、肿瘤性病变诊断与鉴别诊断；

DTI用于脑白质纤维束成像；

灌注加权成像PWI利用不同色阶运用于缺血性病变诊断、肿瘤性疾病诊断与鉴别诊断；

脑功能定位成像用于脑肿瘤手术方案制订、致癫灶异常活动脑区定位，脑功能区活动和连接状态及其异常改变。

（五）安全性：

禁忌症：

置有心脏起搏器者和体内有金属性（铁磁性）手术夹、支架、假体和假关节者，孕妇前3m和末3m和幽闭恐惧症者。

严禁携带任何铁磁性物质。

含钆对比剂可能引起肾源性系统性纤维化NSF，骨功能严重受损者禁用。

病变一般为T1低，T2高。

而黑色素瘤、肝硬化再生结节是T1高，T2低，脂肪类、含蛋白囊肿、类脂性囊肿T1高，T2高。

骨、钙化T1低，T2低。

脑白质/髓质

脑灰质/皮质

脑脊液和水

韧带

肌肉

脂肪

骨皮质

骨髓

T1WI

信号强度

较高

中等

低

高

影像灰度

白灰

灰

黑

白

T2WI

X线空间分辨率高，CT、MR密度分比率高，MR组织分辨率高，多层螺旋CT时间分辨率高

zhong﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽Chapter2中枢神经系统

MRIT1WI解剖结构显示较清，T2WI病变显示较清楚；

增强都是在T1WI的基础上增强；

MRA利用血液流入的增强效应不打造影剂；

DWI抑制自由水（急性脑梗死早期诊断）；

DTI脑白质纤维束成像；

SWI磁敏感加权成像（弥漫性轴索损伤、细微出血以及极小的细微静脉，确诊脑静脉栓塞）

X线：

通常仅用于评估颅骨和脊椎骨质改变。

DSA主要评估脑/脊髓血管病变，是脑血管疾病诊断金标准。

CT：

是颅内各疾病的首选和主要影像检查技术。

诊断脑外伤、脑血肿有优势

MRI：

颅内各疾病的主要影像检查技术，可作为超急性脑梗死、脑转移瘤等的首选。

椎管内包括脊髓的各种疾病的首选和主要影像检查技术。

诊断炎症、肿瘤有优势。

一、头颅CT的正常表现掌握

（一）平扫CT

1、颅骨颅骨高密度，可见低密度的颈静脉孔、卵圆孔和破裂孔。

鼻窦及乳突内气体低密度。

矢状缝、冠状缝、人字缝。

2、脑实质大脑额叶、颞叶、顶叶、枕叶及小脑、脑干

（1）皮质密度高于髓质，分界清楚

（2）中线结构占位性病变观察有无偏移

（3）脑皮质分界线——3沟5叶（额、顶、枕、颞、岛叶）

中央沟：

最深，前为额叶、后为顶叶，前后分别为中央前沟和中央后沟

顶枕沟（矢状位）

外侧沟：

额、颞、顶叶分界

小脑幕：

前为小脑，后为枕叶

灰质：

32~40HU，白质：

28~32HU

3、脑室系统：

双侧侧脑室、第三脑室和第四脑室，均匀水样低密度

蝶窦

4、蛛网膜下腔：

脑沟、脑裂、脑池，充满脑脊液，呈均匀水样低密度。

大脑裂旁边是纵裂池，蝶鞍上方为鞍上池，脑桥边为环池。

（二）增强扫描

1、普通增强：

正常脑实质仅轻度强化，血管结构、垂体、松果体及硬脑膜显著强化

二、疾病诊断

（一）脑外伤

T1高、T2低的病灶要怀疑出血。

血肿体积计算：

π*长*宽*高/6

1、脑挫裂伤掌握

脑挫伤cerebralcontusion（脑内散在出血灶，静脉淤血和脑肿胀）+脑裂伤cerebrallaceration（脑膜、脑或血管撕裂）

1）CT：

平扫，显示散在斑点状高密度出血灶，周围有低密度脑水肿区。

可有占位效应（由颅内占位性病变及周围水肿所致，局部脑沟、脑池、脑室受压变窄或闭塞，中线结构移向对侧），也可表现为广泛性脑水肿或脑内血肿。

2）MRI：

平扫，脑水肿在T1WI上呈等或稍低信号，T2WI呈高信号。

出血灶的信号强度与出血期龄有关。

当T1,T2均显示不清时，可采用SWI（磁敏感），对出血以及血管畸形十分敏感。

2、硬膜外血肿epiduralhematomaCT掌握

多由脑膜血管损伤（脑膜中动脉最常见）所致，血肿局限呈梭形

可合并脑挫裂伤等，大多数有骨折，边界清楚

CT平扫：

颅板下方梭形或半圆形高密度灶，多位于骨折附近，不跨越颅缝。

3、硬膜下血肿SubduralhematomaCT掌握

多由桥静脉或静脉窦损伤出血，血液聚集于硬膜下腔，沿脑表面广泛分布（跨越颅缝），骨折较少。

1）CT平扫：

①急性期（<

3d）：

血肿呈颅板下新月形（crescent-shaped；

crescentiform；

luniform）或半月形高密度影，常伴脑挫裂伤或脑内血肿，占位效应以及脑水肿明显。

②亚急性（4d-2w）或慢性（2w以上）：

高、等、低（变为硬膜下积液）或混杂密度灶

从左向右依次为，急性、亚急性或慢性、积液

2）MRICT上的等密度血肿，T1WI和T2WI常为高信号。

血肿的CT以及MRI变化

①CT变化：

高密度→低密度→水样低密度

②MRI变化：

IB,ID,BD,BB,DD（I等信号，B高信号，D低信号）

超急性期：

T1WI→I，T2WI→B

急性期：

T1WI→I，T2WI→D

亚急性早期：

T1WI→B，T2WI→D

亚急性晚期：

T1WI→B，T2WI→B

慢性期：

T1WI→D，T2WI→D（周围低信号，中央高信号）

囊变期：

T1WI→D，T2WI→B（周围低信号）

4、蛛网膜下腔血肿Subarachnoidhemorrhage

表现为剧烈头痛，儿童脑外伤、动脉瘤破裂常见，多位于大脑纵裂和脑底池。

1）CT平扫：

脑沟、脑池内密度增高影，形成铸型（脑沟脑室被血液填充显示出形态）；

大脑纵裂出血多见，表现为中线区纵行窄带高密度影

一般在7天左右吸收，此时CT检查为阴性（MRI仍可发现高信号出血灶的痕迹）

5、脑内血肿intracerebralhematoma

多位于受力点或对冲部位脑组织内，多发于额颞叶，高血压性脑出血好发于基底节和丘脑区。

1、CT平扫：

急性脑内血肿呈边界清楚的类圆形高密度影。

6、脑外伤后遗症

1）脑软化encephalomalacia

脑挫裂伤后脑组织坏死、吸收而形成的病理性残腔。

CT显示低密度灶，无强化；

MRIT1低T2高，周围脑沟加宽加深、脑室扩大等局部脑萎缩表现

2）脑萎缩

3）脑穿通畸形囊肿：

脑内血肿或脑挫裂伤后形成的软化灶且与邻近侧脑室相通。

（二）颅脑生理性钙化

一般多发于松果体区（多<

1cm）以及脉络丛，多>

40y。

小于40岁考虑病理性，如钙磷代谢异常。

侧脑室周围钙化：

怀疑多发性硬化。

基底节、小脑的钙化：

40岁以后的生理性多见。

大脑实质的钙化：

首先考虑动静脉畸形，少突胶质细胞瘤钙化多见。

（三）脑血管疾病cerebralvasculardisease

脑出血brainhemorrhage（主要为高血压性脑出血，基底节最常见，尤其是外囊、豆状核lenticula）、脑梗塞cerebralinfaction、动脉瘤aneurysm、脑血管畸形cerebralvascularmalformations（以AVM最常见）。

诊断金标准为脑血管造影。

1、脑出血年轻人多为脑血管畸形，中老年多为高血压和动脉硬化。

①急性期边界清楚的均匀高密度影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位。

②吸收期（3~7d），血肿缩小并密度减低，周边模糊，水肿带增宽，小血肿可完全吸收。

③囊变期（>

2m）：

较大血肿吸收后遗留大小不等裂隙状囊腔，伴不同程度脑萎缩。

急性期——T1等、T2稍低密度，亚急性和慢性期——T1、T2均高，囊变器——T1低、T2高信号。

2、脑梗死CT掌握

脑血管疾病发病率首位。

可见缺血灶，脑软化灶（慢性期脑出血或脑梗塞发生囊变）

CT都为低密度；

MRI都表现为长T1长T2，若有出血可有短T1，DWI早期都为高信号。

早期脑梗死的判断用PWI和FLAIR。

（1）缺血性脑梗死ischemicinfarction

①CT

A.平扫：

发病24h内病灶难以显示；

24h后表现为低密度灶，部位与范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，可有相对较轻的占位效应

B.增强：

发病当天灌注成像即可发现病变区脑血流量明显降低；

其后普通增强可见脑回状强化。

1~2m后形成边界清楚的低密度囊腔，且不再强化。

②MRI典型脑梗死：

DWI高，ADC（表观扩散系数）低

●超急性期（<

2h）：

只有DWI高信号

●急性期：

DWI，T2WI/FLARE都呈高信号，T1WI看不出

●亚急性期：

T1WI低，T2WI高

早期——DWI高；

晚期——DWI低

●

FLAREFluidAttenuationInversionRecovery水抑制能去除脑沟脑回内的信号，使对比更明显，与T2WI信号类似。

又称为黑水相，一般要在缺血梗死后6~12h发生改变，而DWI只需要2h，因此怀疑脑梗死首选DWI。

FLAIR一般只有梗死病灶较大而后期发生液化后变低。

非近期缺血灶DWI低，FLARE高

近期缺血灶DWI高，FLARE高

T1WI很低，T2WI很高；

DWI低

MRA可见病变血管处不显影（闭塞）

（2）出血性梗死hemorrhageinfarction常发生在缺血性梗死一周后

①.CT平扫，低密度脑梗死灶内不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应明显

②.MRI平扫，梗死区出现短T1高信号灶。

亚急性期梗死区为T1低信号，T2高信号。

梗死区内的急性出血部分T1高信号，T2低信号。

（3）腔隙型梗死lacunarinfarction深部髓质穿支动脉闭塞所致。

缺血灶10~15mm大小，好发于基底节、丘脑、小脑、脑干，中老年人常见。

①.CT平扫，发病>

24h，脑深部片状低密度区，无占位效应

②.MRI早期DWI检查发现小的高信号区；

慢性呈长T1低信号和长T2高信号。

【脑梗死和脑肿瘤的鉴别】

①脑梗起病急，肿瘤较缓慢，看是否有基础病史

②脑梗多发生在典型供血区，肿瘤多跨血