病理生理学 大题Word格式文档下载.docx

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（3）两者无明显界限,一定条件下可互相变化。

烧伤。

3.举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响

[答题要点]原始病因引起结果成为新的原因（称为发病学原因），以此延续下去不断发展；

因果转化链愈来愈向好的方向发展称为良性循环，导致康复；

因果转化链愈来愈向不好的方向发展称恶性循环，导致死亡。

大出血时的恶性循环。

4.以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律

[答题要点]外伤→大出血→心输出量↓→动脉血压↓

↑ 

↓↓

组织缺氧

回心血量↓←微循环淤血

（因果交替规律恶性循环）

4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。

[答题要点]高渗性脱水：

细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。

低渗性脱水：

①大量细胞外液丢失

②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内

→导致血容量严重减少→低血容量性休克

5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？

[答题要点]①口渴，增加饮水；

②少尿，减少水分排出；

③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。

6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?

为什么?

[答题要点]高渗性脱水：

主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。

低钾血症：

腹泻丢失大量钾离子。

代谢性酸中毒：

腹泻丢失大量碳酸氢根。

8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？

试各举一例说明。

[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；

②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；

③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；

④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。

9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？

[答题要点]有三种形式：

①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；

②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；

③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。

常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。

12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？

[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；

此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。

低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。

15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？

[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。

U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。

16.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？

[答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。

临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。

22．给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？

为什么？

[答题要点]不能，补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳聚停。

23．急性水中毒对机体有何危害？

[答题要点]引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。

24.哪种类型的水、电解质代谢紊乱时，出现细胞内液水分向细胞外转移？

其机制如何？

（0.648，0.58，03临床）

[答题要点]高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移，因细胞外液渗透压增高，细胞内液渗透压低于细胞外液，水分向细胞外转移。

2.高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？

[答题要点]

病理生理

高渗性脱水

低渗性脱水

原因

饮水不足，失水过多

大量体液丢失后只补水

血清Na+

>

150mmol/L

<

130mmol/L

细胞外液渗透压

310mmol/L

280mmol/L

主要失水部位

细胞内液

细胞外液

口渴

明显

早期：

轻度、无

*脱水征

无

外周循环衰竭

早期可发生

尿量

减少

早期不减少，中晚期减少

尿钠

早期较高，严重时降低

极低

治疗

补水为主，补钠为辅

补生理盐水为主

*脱水征：

皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

3.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？

相同：

骨骼肌兴奋性降低。

不同：

低钾血症时出现超极化阻滞：

即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。

5.试述水肿的发病机制。

[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。

前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；

另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？

如何代偿？

[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。

血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；

血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。

3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？

[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。

机制：

① 

PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；

②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。

4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？

[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。

7.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？

[答题要点]①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；

②不能排除代偿性单纯型 

酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。

10.某患者血浆pH7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：

①代偿性代谢性碱中毒：

原发AB↑，继发PaCO2↑；

②代偿性呼吸性酸中毒：

原发PaCO2↑，继发AB↑；

③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：

AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。

14.pH正常是否说明没有酸碱失衡?

[答题要点]pH正常可能有如下情况：

①没有酸碱失衡；

②代偿性酸碱失衡；

③酸碱混合型失衡：

a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。

需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。

16.何谓pH值？

动脉血pH值正常值是多少？

测定pH值有何临床意义？

[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。

动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。

pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：

pH<

7.35（H+>

45nmol/L）表示酸中毒（失代偿）；

pH>

7.45（H+<

35nmol/L）表示碱中毒（失代偿）。

25.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制

[答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；

②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：

H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+内流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+；

③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。

26.某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：

血pH7.20，PaCO280mmHg，SB24mmol／L，AB28.5mmol／L，BB46mmol／L，BE+2.5mmol／L。

该病人发生了何种酸碱失衡?

（0.466，0.393）

[答题要点]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。

3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH7.52，PaCO224mmHg，AB24mmol/L，BE–2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。

问：

①患者有何酸碱平衡紊乱？

根据是什么？

②分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？

[答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒，根据：

a.pH为7.52，判断有碱中毒；

b病史：

有过度通气→PaCO2原发性↓→pH↑；

c.AB和BE在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；

②手足搐搦的机制：

碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑；

呼吸浅慢的机制：

PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。

4.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同

[答题要点]表现：

相同之处包括：

中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；

不同之处包括：

呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。

酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；

呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：

PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿；

②PaCO2↑→中枢神经系统（CSF）的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。

5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：

血糖300mg/dl，尿糖（++++），尿酮体强阳性，血pH7.0，PaCO2 

16mmHg，AB 

4mmol/L，BE 

–25mmol/L。

①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？

②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？

③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？

[答题要点]①失代偿性代谢性酸中毒：

根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多→血浆[HCO3-]因缓冲H+而减少，[HCO3-]↓为原发性变化，PaCO2代偿性↓；

根据代偿预计公式，预测PaCO2=1.5[HCO3-]+8±

2=14±

2mmHg，实测PaCO2为16mmHg，在此范围内；

②昏睡机制：

酸中毒→脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少→中枢抑制；

呼吸深快机制：

血[H+]↑→反射性呼吸深快；

③高钾血症：

酸中毒时，细胞外H+进入细胞内，细胞内K+释出；

肾排H+↑和排K+↓。

11.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：

pH7.61，PaCO2 

32mmHg，HCO3- 

28mmol/L，PaO2 

37.6mmHg，Na+ 

141mmol/L，Cl– 

94mmol/L，K+ 

2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？

还有何种病理过程？

根据什么？

[答题要点]①根据pH升高、PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；

②呼吸性碱中毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人HCO3-反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；

③AG=141-94-28=19mmol/L，合并有AG增高型代谢性酸中毒；

④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2↓，PaCO2不增高；

⑤低钾血症：

血[K+]<

3.5mmol/L。

12.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：

pH7.47，PaCO240mmHg，HCO3-29.1mmol/L，血Na+140mmol/L，Cl– 

92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡？

[答题要点]根据pH偏高，HCO3-偏高，血Cl–降低，可诊断为：

低氯性代谢性碱中毒；

从

AG=140-（29.1+92）=18.9mmol/L>

16mmol/L，提示合并有AG增高型代谢性酸中毒；

根据△AG↑=△HCO3-↓，实际HCO3-被中和之前的量应为29.1+（18.9-12）=36mmol/L>

29.1mmol/L，故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。

13.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：

pH7.347，PaCO266mmHg，AB 

36mmol/L，血Na+140mmol/L，Cl– 

75mmol/L，血K+ 

4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？

[答题要点]①肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：

呼吸性酸中毒；

②根据代偿公式，预测：

HCO3-=24+0.4×

△PaCO2±

3=24+10.4±

3=31.4~37.4mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在此范围内；

③但病人AG=140-（36+75）=29mmol/L，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒；

④根据△AG↑=△HCO3-↓，若病人无AG增高型代谢性酸中毒，则实际HCO3-=36+（29-12）=53mmol/L，>

37.4mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；

故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失衡。

1.低张性缺氧引起组织缺氧的机制？

[答题要点]血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧PaO2降低，使CaO2减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。

2.贫血患者引起组织缺氧机制？

[答题要点]贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。

这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。

4.单纯性循环性缺氧时动-静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧？

[答题要点]虽然动-静脉氧含量差大于正常，但血流缓慢，单位时间内流过毛细血管血量减少，故弥散到组织细胞总氧量减少，导致组织缺氧。

5.左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧，血氧指标有何变化？

[答题要点]该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。

循环性缺氧造成动-静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压降低，由同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动-静脉血氧含量差一般是减少的。

单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。

现合并有呼吸性缺氧，使动脉血氧分压、氧含量低于正常。

9.失血性休克（早期）产生什么类型缺氧？

血氧指标有何变化？

[答题要点]失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减小；

休克造成循环性缺氧，动-静脉血氧含量差增大。

总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。

10.缺氧病人是否都有发绀？

[答题要点]缺氧病人可有发绀，但也可没有发绀，低张性缺氧时，脱氧血红蛋白增加，如其浓度在5.0g/L以上，可产生发绀。

贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白难达到50g/L，故不出现发绀；

又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色，故也难见发绀。

8.严重缺氧所致细胞损伤有哪些？

试述细胞膜内外离子改变机制

[答题要点]主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。

细胞膜有Na＋、Ca2＋内流，K＋外流增加，细胞膜电位下降。

线粒体内酶活性降低，ATP生成减少，以至线粒体受损害。

溶酶体因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释出，溶解细胞。

严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。

其机制是：

⑴细胞膜对离子的通透性增高，离子顺浓度差通过细胞膜，致Na＋内流、K＋外流、Ca2＋内流；

⑵线粒体呼吸功能降低，ATP生成减少，结果Na＋-K＋泵不能充分运转，亦使细胞内Na＋增多、细胞外K＋增多，同时细胞内Ca2＋逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca2＋下降，也使胞浆Ca2＋浓度增高；

⑶由于ATP生成减少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解加强，乳酸生成过多，使细胞外的H＋浓度升高。

12.试述缺氧引起肺动脉高压的机制

[答题要点]肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。

慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。

此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。

1.何谓发热？

发热有什么临床意义？

[答题要点]由于致热原的作用使体温中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温超过0.5℃时，称为发热。

发热可看作是疾病的信号和重要的临床表现；

体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后均有重要参考价值。

2.体温升高是否等于发热？

[答题要点]体温上升不等于是发热。

因为体温升高有生理性体温升高和病理性体温升高，而病理性体温升高又包括发热和过热。

3.什么叫外致热原？

什么叫发热激活物？

两者有什么关系？

[答题要点]来自体外的致热物质称为外致热原。

能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质叫发热激活物。

激活物包括外致热原和某些体内产物。

因此外致热原是激活物的重要部分。

4.有哪些主要的外致热原？

它们共同的作用环节是什么？

[答题要点]主要的外致热原有：

细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。

共同作用环节是：

激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原。

7.发热过程可分哪三个时相？

每个时相热代谢有何特点？

[答题要点]体温上升期：

产热>

散热；

高峰期：

产热≈散热；

体温下降期：

散热>

产热。

1.试述G–细菌进入机体后引起发热的发病机理。

入机体→内毒素→激活产EP细胞产生释放EP--直接/间接--→体温调节中枢→正调节介质/→负调节介质→调定点↑→产热↑/→散热↓→发热

4.试述发热时机体的重要机能代谢变化。

[答题要点]①心血管系统：

心率↑，上升期Bp↑，下降期Bp↓；

②呼吸系统：

呼吸加深加快，但持续体温升高，呼吸浅慢或不规则；

③消化系统：

消化液分泌↓，胃肠蠕动↓，消化吸收↓，病人常有恶心、呕吐、便秘等；

④CNS：

开始兴奋，持续高热，转为抑制，小儿易出现热惊厥；

⑤热代谢：

体温上升期（产热﹥散热）→稽留期（产热≈散热）→下降期（散热>

产热）。

2． 

受体异常有哪几种类型？

[答题要点]受体异常可以表现为受体下调或减敏，前者指受体数量减少，后者指靶细胞对配体刺激反应性减弱或消失；

也可表现为受体上调或增敏，使靶细胞对配体刺激反应过度。

3． 

2型糖尿病中胰岛素受体有何异常？

[答题要点]有3种异常，即遗传性胰岛素受体异常，因基因突变所致；

自身免疫性胰岛素受体异常，因血液中存在抗胰岛素受体的抗体；

继发性胰岛素受体异常，因高胰岛素血症使胰岛素受体下调，引起胰岛素抵抗。

1． 

试述霍乱发生的分子机制。

[答题要点]霍乱弧菌分泌霍乱毒素催化Gsα，Gsα可与GTP结合，但其GTP酶活性丧失，不能将GTP水解成GDP，从而使Gsα处于不可逆性激活状态，不断刺激AC生成cAMP，导致小肠上皮细胞膜蛋白改变，使大量Cl-和水持续进入肠腔，引起严重腹泻和脱水。

2．试述家族性肾性尿崩症的发病机制

由于基因突变，使ADH受体合成减少或结构异常，ADH对肾小管的刺激作用减弱，cAMP生成减少，对水的重吸收减少而有大量尿排出。

3．试述重症肌无力的发病机制

患者的胸腺上皮细胞和淋巴细胞内含有一种与乙酰胆碱（Ach）受体结构相似的自身抗原，而刺激胸腺产生抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体干扰乙酰胆碱与受体结合，导致运动神经末梢释放的乙酰胆碱不能充分与运动终板上的乙酰胆碱受体结合，使兴奋由神经传递至肌肉发生障碍，影响肌肉收缩。

4．试述肢端肥大症和巨人症发生的分子机制

体内的生长激素（GH）受下丘脑分泌的GH释放激素和生长抑素的调节。

GH释放激素经激活Gsα而使AC活性升高和cAMP增多，cAMP促进分泌GH细胞增殖和分泌。

当编码Gsα基因发生点突变，抑制了GTP酶活性，使Gsα处于持续激活状态，AC活性升高，cAMP含量增加，使分泌的GH细胞加速生长和功能活跃，分泌大量GH，刺激骨骼过度生长，在成人引起肢端肥大症，在儿童引起巨人症。

1．简述凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用

凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用主要有：

①灭活细胞凋亡的抑制物（如Bcl-2）；

②水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体，形成凋亡小体；

③激活内源性核酸内切酶；

④在凋亡级联反应中水解自身和相关活性蛋白。

2.细胞周期有何特点？

[答