人体生理学教案Word文件下载.docx
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3、种类：
①分娩，②排便，③排尿，④血液凝固。
（四）前馈：
调节者发出信息同时，又通过另外途径，作用于被调节者。
总结：
本章内容贯穿于全书。
第二章、细胞的基本功能
第一节细胞膜的物质转运功能
一、单纯扩散
脂溶性小分子物质由高浓度一侧向低浓度一侧跨膜转运。
（二）转运物质：
O2，CO2，NH3.
二、易化扩散
非脂溶性小分子或离子在细胞膜蛋白的帮助下，由高浓度的一侧向低浓度一侧的跨膜转运。
根据膜蛋白的不同分类：
（二）通道转运：
1、通道的种类：
电压门控通道
化学门控通道
机械门控通道
另外，以转运的物质分：
Na通道，K通道，Ｃａ通道。
２、通道的状态：
开放、失活、备用（后２种：
关闭）
３、转运物质：
离子（Ｋ、Na、CI、Ca）
4、影响离子转运的方向和转运量的因素：
浓度差、电位差。
（三）载体转运：
1、转运物：
小分子有机物（葡萄糖、氨基酸、核苷酸）
①特异性（专一性）；
②有饱和性
③竞争性抑制
三、主动转运
通过泵蛋白耗能，将物质由低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运。
（二）转运的物质：
离子、小分子
Na泵分解1ATP使3Na出细胞2K入细胞。
四、入胞和出胞
通过膜的运动将大分子或团块物质转运到细胞内或细胞外。
（二）入胞：
吞噬、吞饮
（三）出胞：
胞吐。
四种转运方式转运的物质。
考题：
1、O2进细胞单
2、CO2出细胞单
3、AA进C载
4、Na进C离
5、Na出C主
6、K出C离
7、K进C主
8、白细胞吞噬细菌入
9、激素分泌出
10、N递质释放出
第二节细胞的信号传导功能
一、受体
存在于细胞膜上或细胞内能够接受化学信息的特殊蛋白质。
2、基本功能：
①识别载体结合的化学信息；
②转发化学信息。
二、类型：
三类。
见书。
第三节细胞的生物电现象
一、静息电位（ＲＰ）
细胞在静息状态时，存在于细胞膜两侧的电位差。
（二）产生机制：
１、生物电产生的条件：
①细胞内外要有离子浓度差；
②细胞膜对离子的选择通透性。
２、ＲＰ产生：
细胞安静时只有Ｋ通道开放，Ｋ离子外流，达到Ｋ的电－化学平衡电位。
３、性质：
外正内负。
４、离子基础：
Ｋ离子外流。
二、动作电位（ＡＰ）
细胞受刺激时产生快速可逆可扩布的电位变化。
2、几个名词：
①极化：
静息电位的状态；
②去极化：
RP的基础上膜电位负值减少；
③复极化：
去极后又回到极化状态；
④超极化：
RP的基础上膜电位负值增大；
⑤超射：
⑥锋电位：
⑦后电位：
3、AP的产生：
（1）去极化：
①膜条件：
细胞受刺激时，K通道关闭，Na通道开放；
②离子流：
Na+内流，达到Na的电化学平衡。
（2）复极化：
Na通道关闭；
K通道开放；
K+外流，达到K+的电化学平衡。
4、AP的产生条件：
阈电位：
能引起动作电位或使Na+通道开放的膜电位值。
刺激使膜电位达到阈电位水平，Na+通道开放，Na+内流，产生AP。
5、动作电位的传导：
是AP在细胞上的依次产生过程，而不是局部电流的结果，局部电流仅起刺激作用。
6、AP的特点：
①呈‘全或无’式；
②传导无衰减；
（可远传）
③幅度与刺激强度无关；
④呈“脉冲式”。
三、局部电位
细胞受刺激时产生的微弱的电位变化。
（未达到阈电位水平）
可改变细胞组织的兴奋性。
①去极：
使细胞的兴奋性增高；
②复极：
使细胞的兴奋性降低。
（与AP相比）
①传导有衰减不能远传；
②幅度与刺激强度呈正比；
③可总和。
第四节肌细胞的收缩功能
一、神经—肌接头处的兴奋传递
（一）结构：
接头前膜：
N末梢；
接头间隙：
NC与肌C之间；
接头后膜：
肌C膜（运动终板）。
（二）传递过程：
基本过程：
电-化学-电。
（三）特点：
①单向性传递；
②时间延搁；
③易受环境变化的影响。
二、肌细胞的兴奋-收缩耦联
三联管（体）
（二）耦联因子：
Ca2+
三、骨骼肌的收缩原理：
（一）肌原纤维和肌小节：
肌小节是肌细胞收缩的基本单位。
包括1个暗带+2个1/2明带。
（二）收缩机制：
滑行学说：
细肌丝向M线滑行使肌小节缩短而产生收缩。
暗带：
不变；
明带：
缩短；
H带：
肌小节：
缩短。
四、骨骼肌的收缩形式：
（一）等长收缩与等张收缩：
1、等长收缩：
长度不变，张力增加。
2、等张收缩：
长度缩短，张力不变。
（二）单收缩与强直收缩：
1、单收缩：
有完整的收缩期和舒张期，刺激的频率较低，间隔时间大于收缩期和舒张期。
2、不完全强直收缩：
有收缩期和不完整的舒张期，刺激频率高，间隔时间大于收缩期而小于收缩期+舒张期。
3、完全强直收缩：
只有收缩期而无舒张期，刺激频率最高，间隔时间小于收缩期。
心肌属于单收缩，骨骼肌属于完全收缩。
五、影响骨骼肌收缩的因素：
（一）前负荷：
肌肉在收缩之前所承受的负荷。
2、对肌肉收缩的影响：
影响肌肉收缩的能力，在一定范围内，前负荷越大，肌肉的初长度越长，收缩能力越强。
（二）后负荷：
肌肉在收缩过程中所承受的压力。
影响肌肉收缩的形式。
当后负荷大于肌肉产生张力的能力时，出现等长收缩；
当后负荷为0或小于肌肉产生的张力时，出现等张收缩。
一般而言，骨骼肌先产生等长收缩，后产生等张收缩。
（三）肌肉收缩能力
第三章血液
第一节血液的组成和理化性质
一组成：
全血血浆：
水
溶质：
血浆蛋白：
白（参与血浆胶体渗透压）球（参与机体免疫）纤（血凝）
电解质、有机物
血细胞：
RBC、WBC、PLt
血细胞的比容：
血细胞在全血中所占的容积百分比。
二理化性质：
（一）颜色：
A血鲜红色；
V血暗红色。
（二）比重
（三）粘滞性
（四）渗透压
1、渗透现象：
（扩散：
溶质从高浓度一侧向低浓度一侧）
溶剂分子透过半透膜由低浓度一侧向高浓度一侧的扩散现象。
2、渗透压：
溶液中溶质吸引溶剂的能力，其大小与溶质颗粒数目成正比，与溶质颗粒的大小种类无关。
3、血浆渗透压：
（1）血浆晶体渗透压：
①组成：
血浆晶体物质组成（电解质NaCI、有机物Ｇ＃ＡＡ）
②生理作用：
维持细胞内外水分交换，从而保证细胞的正常形式和功能。
（２）血浆胶体渗透压：
血浆胶体物质组成（蛋白质—白蛋白主要）
吸引血管外的水进入血管内，从而保证血浆的容量。
血浆渗透压的组成及作用？
临床常用等渗液：
０.９％的生理盐水；
５％的葡萄糖水。
五、ＰＨ
正常：
７.３５－７.４５
第二节 血细胞
一 红细胞（RBC）
（一）RBC的数量，Hb的含量：
1、数量：
男性（4.0—5.5）×
1012/L。
女性（3.5—5.0）×
2、含量：
男性120—160g/L
女性120—150g/L
（二）红细胞的功能：
（填空）
１、运输氧气和二氧化碳；
２、缓冲血液的PH。
（三）生理特性：
1、悬浮稳定性：
①概念：
RBC悬浮在血浆中不易下沉的特性；
②血沉：
RBC下沉的速度。
用魏氏法测定。
男性0—15mm/h
女性0—20mm/h
③影响血沉的因素：
a、白蛋白阻止红细胞叠连，使血沉减慢；
b、球蛋白、纤维蛋白促使红细胞叠连，使血沉加快。
2、RBC的渗透脆性：
指红细胞膜对低渗溶液的抵抗力。
抵抗力与红细胞的渗透脆性呈反比关系。
（具体实验）
3、RBC的形态：
4、RBC膜的通透性：
（四）RBC的生成：
1、生成部位：
红骨髓。
2、生成过程：
造血干细胞—>
红系祖细胞—>
原红C（母C）—>
早中晚幼稚红C—>
网织红C—>
RBC
体积：
越来越小
核：
越来越小，最后消失（成熟RBC是没有细胞核的）
Hb：
越来越多
3、生成的原料：
Fe2+，蛋白质
4、成熟因子：
叶酸、维生素B12
注意：
①再生障碍性贫血骨髓造血功能障碍
②小C低色素性贫血（。
。
）缺铁
③大C性贫血（巨幼贫）缺叶酸、Vit12.
5、RBC的生成的调节：
①方式：
负反馈调节
②物质：
a促红细胞生成素
b雄激素
PO2↓—>
（促进）肾—>
促红细胞生成素↑—>
骨髓造血功能↑—>
RBC↑—>
PO2↑抑制肾
（五）RBC的破坏
寿命120天，衰老的RBC在肝、脾的巨噬细胞吞噬。
二、白细胞（自学）
三、血小板
（一）正常值：
（100—300）×
109/L。
（二）生理特性：
粘附、聚集、释放、吸附、收缩、修复
（三）生理功能：
1、参与生理性止血：
①损伤的血管反射性收缩；
②形成血小板血栓
③止血栓形成，血液凝固
2、参与血液凝固：
PF3血小板因子，提供凝血场所
3、维持毛细血管内皮的完整性
血小板数量低于50×
109/L时，就会产生出血倾向。
第三节血液凝固与纤维蛋白溶解
一、血凝
血液由流体状态变为不能流动的胶体状态。
（二）实质：
可溶性纤维蛋白原转变为不溶性纤维蛋白丝网罗红细胞形成血凝块。
（三）凝血因子：
1、除Ⅳ因子是Ca2+外，其余因子都是蛋白质；
2、除Ⅲ因子存在于血管外组织，其余因子都存在于血浆中；
3、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成于肝，均需VitK参与。
表示方法：
（四）凝血过程：
1、凝血酶原激活物的形成
2、凝血酶的形成（凝血酶原—>
凝血酶）
3、纤维蛋白的形成（纤维蛋白原—>
纤维蛋白）
凝血途径有外源性和内源性凝血途径
①速度？
②启动因子？
共同启动因子？
③生理性止血有内外参与；
若抽血于试管中只有内源性参与。
（五）抗凝与促凝
1、抗凝措施：
①提供光滑面；
②降低温度；
③使用抗凝剂：
a体外：
柠檬酸钠、草酸盐可去除血浆中Ca++
b体内：
肝素
2、促凝措施：
①提供粗糙面；
②升高温度；
③使用VitK。
二、纤维蛋白溶解（纤溶）
纤溶酶原（激活物作用下）—>
纤溶酶—>
使纤维蛋白转变为降解产物（碎片）
激活物：
有3类。
月经血不凝的原因：
子宫组织激活物多
第四节血量与血型
一、血量
占体重的7%—8%.
失血情况。
二、血型
血细胞膜上特异性凝集原（抗原）的类型。
（二）ABO血型的分型依据：
根据红细胞膜上所结合特异性凝集原（抗原）的种类和有无。
（三）抗原、抗体的分布：
1、抗原：
A抗原、B抗原
据此，就可将血型分为A、B、AB、O型。
2、抗体：
抗A、抗B
抗原
抗体
A型
A抗原
抗B
B型
B抗原
抗A
AB型
A、B抗原
无抗体
O型
无抗原
抗A、B
（四）凝集反应：
A抗原+抗A—>
凝集
B抗原+抗B—>
血清（下）/血C（右）
AB
—
+
（五）输血原则：
1、同型血相输；
2、异性输血时，供血者的RBC不被受血者的血清所破坏，就可少量缓慢输血。
（六）输血关系：
供血者：
ABABO
受血者：
ABABO
（七）交叉配血实验：
详细讲解。
题：
若受血者为A型，描述上述几种情况时供血者的血型？
三Rh血型
（一）抗原：
D抗原
（二）血型：
含D抗原的就是Rh阳性占99%；
无D抗原的就是Rh阴性占01%。
（三）抗体：
无天然抗体
接触Rh阳性（D抗原）才能产生抗D的抗体。
第四章血液循环
第一节心脏生理
一、心肌C的生物电现象
（一）心肌C的分类：
1、自律细胞和非自律细胞
自律细胞：
特殊传导系统（窦房结、房室结、浦氏纤维）
有自律性、兴奋性、传导性。
无收缩性。
非自律细胞：
工作细胞（心房肌、心室肌细胞）
有兴奋性、传导性、收缩性。
无自律性。
2、快反应细胞和慢反应细胞
快反应细胞：
Na+通道。
慢反应细胞：
K+通道。
（二）心肌细胞的动作电位
1心室肌细胞的动作电位
①离子基础：
0期：
Na+内流
1期：
K+外流
2期：
K+外流，Ca++内流
3期：
4期：
Na+、K+、Ca++的主动转运
②特点：
2期平台。
使AP时程延长（有效不应期延长）
2、窦房结细胞的AP
Ca++内流
Ｋ+外流
K+外流递减，Na+内流递增
4期自动去极化
二、心肌生理特性
（一）自律性
组织或细胞在没有外来因素作用下，能够自动地发生节律性兴奋的特性。
2、起搏点：
正常起搏点：
窦房结
潜在起搏点
3、影响因素：
（了解）
（二）兴奋性
心肌受到刺激后产生动作电位（兴奋）的能力
2、心肌细胞兴奋性的周期性变化
（1）有效不应期
绝对不应期：
去极0期—复极3期–55mv
备用：
复极3期–55mv——–60mv
有效不应期：
去极0期—复极3期–60mv兴奋性为0
（2）相对不应期：
复极3期–60mv——–80mv兴奋性低于正常。
（3）超常期
复极–80mv——–90mv兴奋性高于正常。
3、兴奋性与机械收缩的关系
4、期前收缩与代偿间歇
（三）传导性
心肌细胞间传导兴奋的能力。
2、传导途径：
3、房室延搁的意义：
（四）收缩性
特点：
1、不发生强直收缩。
（原因是有效不应期特别长存在2期平台）
2、“全或无“式收缩。
3、依赖细胞中的Ca++较强。
三、心脏泵血功能
（一）心动周期
心脏每收缩和舒张一次构成机械活动周期。
2、心率概念：
每分钟心跳的次数。
3、心率的正常值：
60——100次/分，平均75次/分
4、心率与心动周期的关系：
呈反比关系。
心率越快，心动周期时程缩短，以舒张期缩短更明显。
5、房室活动关系
0.10.20.30.40.50.60.70.8
心房收缩舒张
心室舒张收缩舒张
房室瓣开关开
动脉瓣关开关
（二）心脏的泵血功能
房内压与室内压
室内压与A压
房室瓣
A瓣
血流方向
心室容积
1、心房收缩期
大于
小于
开
关
心房到心室
增加
2心室收缩期等容收缩期
无进出
不变
3心室收缩期射血期
心室到A
减少
4心室舒张期等容舒张期
5心室舒张期充盈期
房到心室
增加增加
常考题：
1、室内压最高时期：
射血期
既高于房内压又高于A压：
2、室内压上升速度最快时期：
等容收缩期
3、房室瓣处于开放的时期：
心房收缩期、充盈期
4、房室瓣处于关闭的时期：
5、动脉瓣处于开放的时期：
6、动脉瓣处于关闭的时期：
7、房室瓣开放的时间：
等容舒张期末或充盈期初。
8、房室瓣关闭的时间：
心房收缩期末或等容收缩期处。
9、动脉瓣开放的时间：
等容收缩期末或射血期初。
10、动脉瓣关闭的时间：
射血期末或等容舒张期初。
11、心室容积最大时期：
心室舒张期末。
12、心室充盈主要是：
心室舒张。
（三）心脏泵血功能的评价：
1、每搏输出量：
心脏跳动一次由一侧心室射入动脉的血量。
2、每分输出量：
每分钟一侧心室射入动脉的血量。
＝每搏输出量×
心率
3、射血分数：
搏出量占心室舒张末期容积，55%—65%。
4、心脏指数：
自学
（四）影响心脏泵血功能（心输出量：
每分输出量）的因素：
1、每搏出量：
（1）心室舒张末期容积（前负荷）增大—收缩能力增强—每搏出量增加
心室舒张末期容积等于回心血量+余血量。
回心血量取决于回心血量的速度和心室舒张时程。
（2）动脉血压（后负荷）增高—每搏出量降低。
（3）心肌收缩能力（性能）增高—每搏出量增高。
2、心率：
在一定范围内（180次/分），心率越快，心输出量越多。
简述影响心腧出量的因素？
（五）心力储备
1、心率储备：
2—2.5倍
2、搏出量储备：
（1）收缩期储备（射血分数增加）5.5—6.5倍
（2）舒张期储备15ml
四、心音和心电图
（一）心音（dong-da）
产生机制
标志
特点
意义
第一心音
房室瓣关闭震动
心室收缩开始
音调低时间长
反应心肌收缩力；
反应房室瓣的机能状态
第二心音
动脉瓣关闭震动
心室舒张开始
音调高时间短
反应动脉血压高低；
反应动脉瓣机能状态
（二）心电图（ecg）
1、p波：
两心房去极化
2、QRS波：
两心室去极化
3、T波：
两心室复极化
4、P-R间期（P-Q）：
P波起点到Q波起点。
心房开始兴奋至心室开始兴奋。
5、S-T段：
s波终点到T波的起点。
心室全部去极化。
6、P-P间期：
P波起点到下一p波的起点。
代表一个心动周期的时间。
计算？
7、Q-T间期
第二节血管生理
一、血压
概念：
血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。
（压强）
二、动脉血压
动脉血管内内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。
（二）正常值：
收缩压-最高值：
100—120mmHg
舒张压-最低值：
60—80mmHg
脉压（差）：
收缩压—舒张压
30—40mmHg
平均动脉压：
舒张压+1/3脉压
（三）动脉血压的形成
1、形成条件：
①要有足够的血液充盈血管
②要有心脏收缩射血
③血液在血管中流动要制造阻力
2、收缩压的形成：
心脏射血使动脉中血液增加，血压升高至最高值形成收缩压。
3、舒张压的形成：
心脏停止射血，血液流到外周，血流减少，血压降低，降低至最低值就形成舒张压。
（四）影响动脉血压的因素：
收缩压
舒张压
脉压
1、每搏出量↑
↑↑
↑
2、心率↑
↑+1/2↑
↓
3、外周阻力↑
4、大A脉管壁弹性↓
5、循环血量/血管容积↓
1、简述影响动脉血压的因素？
2、选择：
主要影响心收缩压的因素
主要影响舒张压的因素
（五）动脉脉搏自学
三静脉
（一）中心静脉压：
影响因素
1、心脏泵血功能：
越高—中心V压低；
差—中心V压高
2、回心血量：
多—中心V压高。
（二）影响静脉回流的因素（回心血量）
1、微循环平均充盈压：
高—多
2、心肌收缩力（泵血功能）：
强—多
3、骨骼肌挤压作用：
4、呼吸运动：
吸气—多；
呼气—少
5、重力和体位：
直立位—少；
平卧位—多
四微循环
（一）通路（7个结构构成3条通路）
路径
功能
1、迂回通路（营养通路）
真毛细血管
物质交换场所
2、直捷通路
通血毛细血管
使血快速回心
3、A-V短路
动-静脉吻合支
调节体温
（二）调节
直捷通路经常处于开放状态
迂回通路平时仅20%交替开放
迂回通路关闭：
交感N使血管及Cap前括约肌收缩
迂回通路开放：
局部代谢产物（CO2、乳酸）使血管舒张
迂回通路开放或关闭主要取决于局部代谢产物。
五组织液与淋巴液的生成和回流
（一）组织液的生成和回流
有效滤过压＝（Cap血压+组织胶压）—（血浆胶压+组织液静水压）
＝正值组织液生成
＝负值组织液回流
1、影响组织液生成的因素：
2、促进组织液生成的因素：
3、促使组织液回流的因素：
（二）影响组织液生成和回流的因素
1、毛细血管血压：
a炎症—充血；
b心衰—中心V压升高—淤血；
ab均导致毛细血管血压升高—有效滤过压升高—组织液生成增多—水肿。
2、血浆胶压：
营养不良—肝功低、肾炎—血浆蛋白减少—血浆胶压降低—有效滤过压增高—组织液生成增多—水肿。
3、毛细血管通透性：
炎症、过敏—毛细血管通透性增加—血浆蛋白渗出—组织胶压升高—有效滤过压升高—组织液生成增多—水肿。
4、淋巴液：
a肿瘤—压迫淋巴管；
b丝虫病—阻塞淋巴管；
ab均导致淋巴液回流受阻—组织液回流减少—水肿。
（三）淋巴循环：
生理意义：
1、回收蛋白质
2、运输脂肪
3、调节组织液的生成和回流
4、参与防御作用
第三节心血管活动的调节
一、神经调节
（一）心脏的神经支配：
1、副交感N（迷走N）的作用：
负性变速变传变力，即心跳减慢。
2、交感N的作用：
正性变速变传变力，即心跳加快。
（二）血管的神经支配：
1、缩血管N：
交感缩血管F分布在全身血管，作用
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