第十一章 内分泌Word格式文档下载.docx

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如生长素、催乳素、胰岛素等；

⑵肽类激素：

如下丘脑调节肽等；

⑶胺类激素：

如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。

2．类固醇（甾体）激素

⑴肾上腺皮质激素：

如皮质醇、醛固酮等；

⑵性激素：

如雌二醇、睾酮等；

⑶胆固醇的衍生物：

1，25一二羟维生素D3。

3．脂肪酸衍生物：

前列腺素

有人主张将其列为第三类激素。

四．激素作用的一般特性

l．激素的信息传递作用

激素是在细胞与细胞之间进行信息传递，但激素既不能添加成分，也不能提供能量，只能影响体内原有的生理生化过程，仅起“信使”的作用。

2．激素作用的相对特异性

激素释放进入血液，被运输到全身各个部位，虽然它们与各处的组织细胞有广泛的接触，但只选择地作用于某些器官、组织和细胞，此种特性称为激素作用的特异性。

被激素选择性作用的腺体、器官、组织和细胞，分别称为靶腺、靶器官、靶组织和靶细胞，激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。

3．激素的高效能生物放大作用

激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统。

4．激素间的相互作用

（1）

（1）协同作用：

多种激素调节同一生理过程时，共同引起一种生理功能的增强或减弱，如胰高血糖素与肾上腺素都有升高血糖作用。

（2）

（2）拮抗作用：

两种激素调节同一生理过程，可产生相反的生理效应。

如胰岛素能降低血糖，而胰高血糖素等则升高血糖，这些激素的作用相颉颃，共同维持血糖正常浓度。

（3）（3）允许作用：

有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显加强．即对另一种激素的效应起支持作，这种现象称为允许作用（permissiveaction）。

五、激素作用的机制了解

1．激素的受体

2．含氮激素作用的机制——第二信使学说

3．类固醇激素作用的机制——基因表达学说

第二节第二节下丘脑与垂体的内分泌

下丘脑的一些神经元既能分泌激素，具有内分泌细胞的功能．又保持典型的神经

细胞功能，从作用看能将大脑等部位来得神经信息转变为激素信息，起着换能器的作用。

以下丘脑为枢纽，把神经调节和体液调节紧密联系起来。

共同调节机体的生理活动。

所以，下丘脑与垂体一起组成下丘脑一垂体功能单位。

下丘脑与垂体之间，存在着结构与功能的密切联系，将神经调节与体液调节紧密结合在一起。

（１）直接联系下丘脑—神经垂体系统

（２）间接联系下丘脑—腺垂体系统

腺垂体的血液供应主要来自垂体上动脉。

由第一级毛细血管网、垂体门微静脉及第三级毛细血管网构成垂体门脉系统。

第二级毛细血管网再汇合成为垂体静脉，然后出腺垂体后注入邻近的静脉。

一、一、下丘脑的内分泌功能

1．肽能神经元

凡是能分泌神经肽或肽类激素的神经分泌细胞称为肽能神经元，下丘脑的肽能神经元主要存在于视上核、室旁核与“促垂体区”核团内。

其中，大细胞肽能神经元起自视上核与室旁核，纤维投射到神经垂体，主要分泌抗利尿激素和催产素；

促垂体区的小细胞肽能神经元主要分泌各种释放激素或释放抑制激素，经垂体门脉到达腺垂体的各种靶细胞。

2．下丘脑调节肽

⑴概念：

下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽（HRP）。

⑵种类：

共有九种

下丘脑分泌的调节性多肽：

①化学本质都为肽类激素；

②TRH、GnRH和CRH均为脉冲式释放；

③各种调节肽的作用机制不同；

④不仅在下丘脑促垂体区，在其它部位也能生成；

⑤除调节腺垂体活动外，还有复杂的垂体外作用；

⑥下丘脑促垂体区肽能神经元的活动受肽类物质（如脑啡肽、神经降压素、P物质等）和单胺类物质（如多已按、去甲肾上腺素、5-羟色胺等）的影响。

二、二、腺垂体的激素

腺垂体是体内最重要的内分泌腺，能分泌七种激素，其中促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）和促卵泡激素（FSH）均有各自的靶腺，通过调节靶腺的活动而发挥作用；

生长素（GH）、催乳素（PRL）、促黑激素（MSH）不通过靶腺，是直接发挥作用。

所以、腺垂体激素的作用极为广泛而复杂，起着上联中枢神经系统，下接靶腺或靶细胞的“桥梁”作用。

1．生长素（GH）

⑴生理作用

①促进生长作用：

机体的生长受多种因素（如甲状腺素、胰岛素、雄激素等）的影响，而生长素是起关键作用的因素。

GH能诱导靶细胞产生一种具有促生长作用的肽类物质，称为生长素介质（SM），也称为胰岛素样生长因子（IGF），GH的促生长作用主要是通过IGF-I介导的。

人幼年时缺乏生长素造成身材矮小，性成熟延迟，但智力发育多属正常，称侏儒症（）；

幼年时GH过多则造成巨人症（）；

成年后GH分泌过多．将刺激肢端骨、颌面骨生长，内脏器官如肝、肾等也增大，称为肢端肥大症（）。

③对代谢的作用：

加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。

生长素能抑制外周组织对葡萄糖的利用、减少葡萄糖的消耗，有升糖作用。

（2）分泌的调节

①受下丘脑生长素释放激素与生长抑素的双重调节。

③反馈调节GH不仅对下丘脑生长素释放激素的释放有反馈抑制作用，而且生长素释放激素对其自身释放也有反馈调节作用。

③其它：

如慢波睡眠、低血糖、血氨基酸增多、脂肪酸增多均可引起生长素分泌增

加。

此外，运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素与睾酮均能促进GH分泌。

2．催乳素（PRL）

⑴生理作用：

①促进乳腺的生长发育，引起并维持泌乳。

②对卵巢的作用：

小量的PRL对雌激素与孕激素的合成有促进作用．而大量的PRL则有抑制作用。

患闭经溢乳综合征的妇女，临床表现为闭经、溢乳与不孕，患者一般都存在无排卵与雌激素水平低落，而血中PRL浓度却异常增高。

③在应激反应中的作用：

催乳素、ACTH、生长素是应激反应中腺垂体分泌的三大激素。

PRL受下丘脑催乳素释放因子（PRF）和催乳素释放抑制因子（PIF）的双重调控。

此外，吮吸乳头可反射性的引起PRL的大量分泌。

3．促黑激素（MSH）

MSH能激活分布于皮肤及毛发等部位的黑素细胞内酪氨酸酶，使酪氨酸转变为黑色素，导致皮肤及毛发的颜色加深。

⑵分泌的调节：

主要受下丘脑促黑素细胞释放因子（MRF）和促黑素细胞释放抑制因子（MIF）的双重调节。

MRF促进MSH分泌，MIF抑制MSH分泌，平时以MIF的抑制作用占优势。

三、神经垂体激素

1．来源

神经垂体不含腺细胞，不能合成激素；

其储存和释放的神经垂体激素（抗利尿激素和催产素）的合成部位是下丘脑视上核和室旁核，合成后须运载蛋白帮助，沿下丘脑一神经垂体束运到神经垂体，此外在运载蛋白帮助下，也可运向腺垂体；

在前叶与后叶之间起某种机能上的桥梁作用。

2．抗利尿激素（ADH）或称血管加压素

主要由视上核产生。

（1）作用：

①与肾脏的远球小管和集合管上皮细胞的特异受体结合，激活腺苷酸环化酶，形成cAMP，使管腔膜蛋白磷酸化，改变膜的结构，对水的通透性增加，促进水的重吸收，发挥抗利尿作用。

②对正常血压调节无重要作用，但在机体大失血导致血压降低时，与血管平滑肌上特异性受体结合，产生升压作用。

（2）分泌调节：

血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素可刺激其分泌，其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。

3．催产素：

主要由室旁核产生

（1）作用；

①使乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，将乳汁挤入乳腺导管系统，促进排乳。

②促进子宫平滑肌收缩：

对非孕子宫作用较弱，对妊娠子宫作用较强．对分娩后子宫使用大量催产素可使子宫剧烈收缩减少产后出血。

雌激素能增加子宫对催产素的敏感性，而孕激素则相反。

③与镇痛、学习记忆等。

（2）分泌调节

以神经调节为主。

①射乳反射是吸吮乳头引起乳汁分泌和排出的反射，这是一种典型的神经内分泌反射。

射乳反射的传出信号不是神经冲动而是催产素和催乳素的分泌，分别作用于肌上皮细胞和腺泡细胞导致乳汁的分泌和排出。

低产素和催乳素是下丘脑激素，它们的释放由高级中枢调节．因而，射乳反射的中枢是大脑而不是脊髓。

孕激素和雌激素通过同催乳素竞争乳腺细胞受体抑制泌乳，这是妊娠期不泌乳的原因。

③分娩时子宫颈和阴道受到压迫和牵拉，反射性的引起催产素分泌。

第三节甲状腺的内分泌

一、一、甲状腺激素的合成、贮存、释放、运输和代谢

1.甲状腺激素的合成

甲状腺激素主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸门（T3）两种；

甲状腺激素合成的主要原料是酪氨酸与碘。

食物中的碘由肠道吸收后迅速入血。

甲状腺细胞从血中摄取碘后，被过氧化酶氧化为活化碘，并与甲状腺球蛋白（TG）上的酪氨酸残基结合生成一碘酪氨酸（MIT）与二碘酪氨酸（DIT）。

MIT与DIT耦联生成了T3，两分子DIT耦联生成T4。

此时T3与T4仍结合于TG分子上。

2．甲状腺激素的贮存和释放略

贮存量大可供机体利用50~120天，在激素贮存量上居首位；

对适应多变的碘供应极为有利。

3．甲状腺激素的运输与代谢略

二、甲状腺激素的生物学作用

甲状腺激素的作用主要是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。

特点：

广泛（几乎对机体各个系统都有影响）、缓慢（作用产生慢，有较长的潜伏期）、持久。

l．对代谢的影响

甲状腺激素可作用于物质代谢的不同环节，剂量不同时产生的效果也不一样，且受其它许多因素的影响。

作用的突出特点是对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，即有双相性。

⑴产热效应：

甲状腺激素可使绝大多数组织的氧耗量和产热量增加，尤其以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著。

甲亢病人氧耗量和产热量大量增加，基础代谢率显著升高．体温偏高，烦热多汗；

甲状腺功能低下者则相反，基础代谢率降低，基础体温偏低。

⑵对蛋白质代谢的作用：

生理剂量的甲状腺激素可促进蛋白质及各种酶的合成，但分泌过多可加速蛋白质分解，特别是加速骨骼肌的蛋白质分解，所以甲亢病人表现肌肉消瘦、乏力。

而甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少；

肌肉无力，但粘蛋白合成增多，使皮下组织间隙积十、浮肿，称为粘液性水肿。

⑶对糖代谢的作用：

甲状腺激素能促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用，故有升高血糖的作用；

此外，还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。

甲亢时血糖常常升高，可出现尿糖。

⑷对脂肪代谢的作用：

甲状腺激素能促进胆固醇的合成，也能加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常。

2．对生长发育的影响

甲状腺激素是维持正常生长与发育不可缺少的激素，对脑和骨的发育尤为重要。

患先天性甲状腺发育不全的婴儿，出生时身高可以基本正常，但脑的发育已经受到不同程度的影响，在出生后数周至3～4个月后就会表现出明显的智力迟钝，长骨发育停滞的现象称为呆小症。

治疗呆小症应在生后三个月以前补充甲状腺激素，过迟则难以奏效。

3．对神经系统的影响

对成年人甲状腺激素的作用主要是提高中枢神经系统及交感神经的兴奋性。

所以甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、失眠多梦、肌肉震颤等症状；

而甲状腺功能低下时出现记忆力减退、说话和行动迟缓、表情淡漠、困倦嗜睡等现象。

4．对心血管系统的影响

甲状腺激素可使心律加快，心缩力加强，心输出量增加。

甲亢患者表现为心动过速，心肌可因过度耗竭而致心力衰竭。

5．对消化系统的影响

甲亢时，由于对糖、蛋白质和脂肪的分解代谢增强，患者常感饥饿、食欲旺盛等。

三、甲状腺功能的调节

1．下丘脑一腺垂体一甲状腺轴

⑴下丘脑对腺垂体的调节：

下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）通过垂体门脉系统随血流进入腺垂体，对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH）；

而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。

⑵腺垂体对甲状腺的调节：

TSH是促进T3、、T4合成和分泌的最主要激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：

促进碘泵活动、增加碘的摄取，促进碘的活化，促进酪氨酸碘化；

促进甲状腺球蛋白水解和T3、、T4释放；

促进甲状腺腺细胞增生；

腺体增大。

⑶甲状腺激素的负反馈调节：

腺垂体对血中T3、血中游离的T3、、T4变化十分敏感，、T4浓度升高，将与腺垂体的特异受体结合，使TSH的合成与释放减少，同时腺垂体对TRH的反应性也减少。

当食物中缺碘或甲状腺摄碘不足时，T3、、T4合成与释放减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，腺垂体合成和释放TSH增加，使甲状腺增生肥大，导致甲状腺肿的发生。

2．甲状腺的自身调节

甲状腺具有适应碘的供应变化而调节自身对碘的摄取与合成甲状腺激素的能力。

在TSH浓度不变或完全缺乏的情况下，这种调节仍能发生，称为甲状腺的自身调节。

它是一个有限度的缓慢的调节系统。

当食物中碘的供应过多时，碘的运转机制发生抑制，同时还能抑制T3、、T4的释放。

这种过量的碘所产生的抗甲状腺聚碘作用，称为Wolff-Chaikoff效应。

临床上给甲亢病人术前服用碘剂，导致甲状腺腺体缩小、变硬、血流减少，并抑制T3、、T4释放，以保证甲状腺手术的安全。

当碘量不足时，将出现碘运转机制加强，T3、、T4合成与释放增加。

3．自主神经对甲状腺活动的影响：

交感神经促进T3、、T4合成和释放，副交感神经抑制T3、、T4合成和释放。

第四节甲状旁腺与调节钙、磷代谢的激素了解

一、甲状旁腺激素（Parathyroidhormone，PTH）

甲状旁腺激素是由甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽。

1．作用

有升高血钙和降低血磷含量的作用，是调节血钙与血磷水平最重要的激素。

作用的靶

++器官主要是骨骼和肾脏。

在肾脏促进远曲小管对Ca的重吸收，抑制近球小管对磷酸盐的

重吸收。

在骨骼能促进骨钙重吸收，将钙释放于血液，同时抑制新骨的生成。

PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca++的通透性，使骨液中的Ca++进入细胞内，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强，将Ca++转运到细胞外液中。

2．分泌的调节

甲状旁腺激素的分泌主要受血钙浓度的调节。

二、降钙素（CT）

降钙素是由甲状腺C细胞（滤泡旁细胞）分泌的肽类激素。

主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。

CT的分泌主要受血钙浓度的调节。

三、1、25一二羟维生素D3

1，25一二羟维生素D3。

除作用于骨骼和肾脏外，还能促进小肠粘膜吸收Ca++。

既能增加血钙，也能增加血磷。

甲状旁腺激素虽不作用于小肠．但可促进l，25一二羟维生素D3。

的形成，故能间接促进小肠吸收Ca++。

第五节肾上腺的内分泌

一、肾上腺皮质的内分泌

1．肾上腺皮质激素

]肾上腺皮质在组织结构上由外向内依次分为球状带、束状带和网状带。

球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮；

束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇；

网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢表雄酮和雌二醇，也能分泌少量的糖皮质激素。

肾上腺皮质激素属于类固醇激素，合成场所在线粒体，原料为胆固醇。

皮质激素与细胞核内受体结合影响基因表达从而发挥调节作用。

2．糖皮质激素的作用：

特点是作用广泛而复杂

⑴对物质代谢的作用

①糖代谢：

促进肝糖原异生，增加糖原贮存；

有抗胰岛素作用、降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。

②蛋白质代谢：

促进蛋白质分解，过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。

③脂肪代谢：

糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生。

肾上腺皮质功能亢进时，糠皮质激素对脂肪的作用存在部位差异，能增加四肢脂肪组织的分解，而使颜面、两肩及背部脂肪合成增加，以致呈现出面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。

⑵对水盐代谢的影响：

对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用。

肾上腺皮质功能不全患者，排水能力降低，严重时可出现“水中毒”。

⑶对血细胞的影响：

糖皮质激素可使红细胞、血小板和中性粒细胞数目增加，使淋

巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，其原因各不相同。

⑷对循环系统的影响：

糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压，这称为糖皮质激素的允许作用。

⑸在应激反应中的作用：

机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列代谢改变和其它全身反应，这称为机体的应激。

应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。

动物实验表明，切除肾上腺皮质后，若及时补充维持量的糖皮质激素，动物虽可生存，但机体应激反应减弱，轻度有害刺激也难以耐受，比正常动物更易死亡。

由此可见，应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌为主体，需多种激素协同，共同提高机体对有害刺激耐受力的非特异性反应，对于维持生命活动，调整机体对环境的适应能力，具有十分重要的生物学作用。

⑹对胃肠道的影响：

糖皮质激素促进胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。

⑺其它：

在临床上可使用大剂量糖皮质激素于抗休克、抗炎、抗过敏、抗中毒等的治疗。

糖皮质激素的作用广泛而复杂，且随剂量不同而异，超生理剂量的糖皮质激素尚有抗炎、抗过敏、抗中毒及抗休克等作用。

3．糖皮质激素分泌的调节：

下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质轴

⑴下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）调节腺垂体促肾上腺皮质激（ACTH）的分泌；

严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧张时中枢神经系统释放神经递质，促进下丘脑释放CRH，CRH通过垂体门脉系统进入腺垂体，促进ACTH的释放。

⑵腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）调节糖皮质激素的分泌；

促肾上腺皮质激素与肾上腺皮质细胞膜上的特异受体结合，激发胞内一系列与糖皮质激素有关的酶促应，生成糖皮质激素。

ACTH的分泌具有明显的昼夜节律，进而使糖皮质激素的分泌相应的发生波动。

⑶反馈调节：

当血中糖皮质激素浓度增高时，糖皮质激素可作用于腺垂体细胞特异受体，减少ACTH的合成与释放；

同时降低腺垂体对CRH的反应性。

糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。

同时腺垂体分泌的ACTH过多也可抑制下丘脑分泌CRH，这一反馈称为短反馈。

4．盐皮质激素的生理作用：

盐皮质激素中以醛固酮作用最强，醛固酮主要促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时使K++排出增加，称为保Na+排K++作用。

5.皮质激素分泌的调节：

肾素一血管紧张素对醛固酮的调节是重要因素。

此外血K++浓度升高和血Na+浓度减少，也可促进醛固酮分泌。

二、肾上腺髓质的内分泌

1．肾上腺髓质激素的生理作用

肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌肾上腺素和去甲肾上腺素（NE），其作用极为广泛。

⑴对代谢的作用：

能促进糖原及脂肪的分解，增加组织的耗氧量等。

⑵对神经系统的作用：

提高中枢神经系统的兴奋性，处于警觉状态，反应灵敏。

⑶应急反应：

肾上腺髓质和交感神经系统不仅在结构上紧密相连，在生理功能上也难以分开，故常把二者称为交感一肾上腺髓质系统。

最早研究此系统的生理学家Cannon在上世纪初曾提出了应急学说，认为在机体遇到特殊紧急情况时，如畏惧、焦虑、剧痛、失血、脱水、剧烈运动等，交感一肾上腺髓质系统将立即被调动起来，肾上腺素和去甲肾上腺素的分地大大增加，发生一系列反应。

这种在紧急情况下。

通过交感一肾上腺髓质系

统发生的适应性反应，称为应急反应。

其意义在于使机体总动员，使血液重新分配，心率加快，心输出量增加；

血糖增加；

为骨骼肌、心肌提供更多能源。

应急反应和应激反应的刺激相同，当机体受到应激刺激时，同时引起应急反应和应激反应，两者相辅相成，共同维持机体的适应能力。

2．肾上腺髓质激素分泌的调节

⑴交感神经：

肾上腺髓质的分泌细胞（嗜铬细胞）直接受交感神经节前纤维支配，交感神经兴奋时使髓质激素分泌增加。

⑵ACTH与糖皮质激素：

ACTH可直接或间接通过糖皮质激素促进髓质合成儿茶酚胺。

⑶自身反馈调节：

肾上腺素和去甲肾上腺素在细胞内的量增加到一定程度时，可抑制有关合成酶的活性，使合成减少。

当其释放入血后，解除了上述负反馈抑制，儿茶酚胺的合成随即增加。

第六节胰岛的内分泌

胰岛细胞可分为四种类型：

A细胞约占胰岛细胞的20％，分泌胰高血糖素；

B细胞数量最多，约占胰岛细胞的75％，分泌胰岛素；

D细胞约占胰岛细胞的5％，分泌生长抑素；

PP细胞的数量很少，分泌胰多肽。

一、胰岛素

1.生理作用

胰岛素是促进合成代谢、调节血糖浓度的主要激素。

⑴对糖代谢的调节：

胰岛素促进肝糖原和肌糖原的合成，促进组织对葡萄糖的摄取用；

抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。

胰岛素缺乏时血糖升高，如超过肾糖闽，尿中将出现糖，引起糖尿病。

⑵对脂肪代谢的调节：

促进脂肪合成并抑制其分解。

⑶对蛋白质代谢的调节：

促进蛋白质合成和贮存，减少组织蛋白质分解。

⑴血糖的作用：

血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高刺激B细胞释放胰岛素，长期高血糖使胰岛素合成增加甚至B细胞增殖。

另外，血糖升高还可以作用于下丘脑，通过支配胰岛的迷走神经传出纤维，引起胰岛素分泌。

当血糖下降到正常水平，胰岛素的分泌也迅速回到基础水平。

⑵氨基酸和脂肪的作用：

多种血氨基酸能刺激胰岛素分泌、其中以赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。

脂肪酸和酮体大量增加时也可促进胰岛素分泌。

⑶激素的作用：

①胃肠道激素中抑胃肽和胰高血糖样多肽的促胰岛素分泌作用最为明显。

这是口服比静脉注射葡萄糖更易引进胰岛素分泌的原因。

②生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素等可通过升高血糖浓度而间接刺