临床执业医师考试重点笔记分享汇编Word格式文档下载.docx
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生物因子（最常见）、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。
1.变质：
局部实质和间质细胞的变性坏死
2.渗出：
炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。
3.增生：
炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。
1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。
2.有些炎症以其中的一种病变为主：
变质性炎，渗出性炎，增生性炎。
梗死
一、概念：
器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。
二、梗死的类型及病理变化（重点）
1.贫血性梗死：
多发生在组织结构致密，侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾，因梗死灶内出血少而呈灰白色，故称贫血性梗死。
肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关，如肾的动脉分支呈树枝状分布，故梗死灶呈三角形，心冠状动脉分支不规则，则梗死灶亦呈不规则形。
镜下梗死灶内仅见组织轮廓，梗死灶周围有充血、出血带，2～3天后，边缘的成纤维细胞和新生的毛细血管长入，逐渐机化形成凹陷性瘢痕。
2.出血性梗死：
梗死灶内含血量丰富，呈暗红色。
主要发生于肺、肠等处。
常须具备以下条件：
①严重的静脉淤血;
②侧支循环丰富;
肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有丰富的吻合支。
例如，当肺严重淤血时，肺动脉被阻塞，而支气管动脉不能克服局部淤血的阻力以维持循环时，引起出血性梗死;
③组织疏松：
肺、肠组织疏松，富有弹性，可容纳较多的血液。
肉眼梗死灶呈暗红色，形状与血管分布一致。
肺出血性梗死呈三角形，肠出血性梗死呈节段状。
镜下，组织坏死，同时有弥漫性出血。
2001-1-37.出血性梗死常发生于（答案：
C）
A.肾、肠 B.脾、肺 C.肺、肠 D.心、肠 E.肾、心
变质、渗出、增生
一、变质的概念：
炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
变质的轻重一方面取决于致炎因子的性质和强度，另一方面取决于机体的反应性。
实质细胞--包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。
间质结缔组织--表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。
二、渗出的概念，炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用
（一）渗出的概念：
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过程称为渗出。
所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。
渗出液：
蛋白质含量较高，细胞含量多，比重高于1.020，外观混浊。
渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，造成水肿，或在浆膜腔造成积液。
渗出意义
有利：
（1）稀释细菌毒素
（2）给局部带来补体抗体
（3）纤维素网形成：
a阻止细菌扩散
b成为修复支架
不利：
压迫、机化粘连
（二）炎症细胞的种类和主要功能：
白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
1.白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用。
2.中性粒细胞和单核细胞渗出：
常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症;
构成炎症反应的主要防御环节。
3.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）：
常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症;
参与特异性免疫反应。
4.淋巴细胞和浆细胞：
常见于慢性炎症及病毒感染;
具有特异性免疫功能。
5.嗜酸性粒细胞：
主要见于寄生虫感染和过敏性炎;
6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：
通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。
（三）炎症介质的种类和主要功能
1.概念
炎症反应中许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质。
2.炎症介质在炎症中的主要作用包括：
（重点）
（1）血管扩张：
组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO。
（2）血管通透性升高：
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。
（3）趋化作用：
C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL-8和TNF等）。
（4）发热：
细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。
（5）疼痛：
PGE2、缓激肽。
（6）组织损伤：
氧自由基、溶酶体酶、NO。
2000-1-57.炎症介质组胺在炎症灶内最主要的作用是（答案：
B）
A.白细胞趋化 B.使血管扩张和通透性增高 C.引起疼痛
D.导致发热 E.造成组织损伤
三、增生的意义：
概念：
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。
成分：
实质细胞和间质细胞的增生
意义：
具有限制炎症扩散和修复作用。
一、药理学的性质与任务
药理学（Pharmacology）：
研究药物防治疾病的道理和药物与机体相互作用规律、以及如何合理应用药物的一门医学基础学科。
是指导临床合理用药提供理论基础的桥梁学科。
药理学研究内容：
1.药物效应动力学（Pharmacodynamics，药效学）—研究药物对机体所产生的作用（药物作用、毒性作用、作用机制）和作用规律。
2.药物代谢动力学（Pharmacokinetics，药动学）—研究机体对药物所产生的作用（吸收、分布、生物转化、排泄）和作用规律。
药物（Drugs）：
指可查明或改善机体生理功能或病理状态，对用药者有益，达到预防、诊断、治疗疾病和计划生育目的的物质。
毒物（poison）：
对机体产生毒害作用、损害机体健康的物质。
药物分类：
天然药（传统药），合成药（现代药），基因工程药;
国家基本药物;
特殊管理药品（麻醉药品、精神药品、毒性药品、放射性药品）;
法定药、非法定药
处方药（prescription）,
非处方药（nonprescription,OTCdrug—overthecounterdrug）。
药物命名规则：
专利名（商品名）
非专利名（通用名）
药理学学科的任务：
阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、为临床合理用药提供理论依据。
同时，也为探索细胞生理生化及病理过程提供试验资料。
此外，还研究开发新药。
药物代谢动力学
一、药物的跨膜转运
（一）药物跨膜转运的类型
1.被动转运
特点：
a顺浓度差;
b不耗能;
c受药物分子大小、脂溶性、极性等因素影响。
（1）脂溶扩散（简单扩散）：
脂溶性高的药物可解于生物膜的磷脂分子内扩散到膜的另一侧。
（2）膜孔扩散：
水溶性、小分子物质通过膜的含水微孔进行扩散。
脂溶性高（极性小、非解离型）、分子量小的药物易通过被动转运方式转运。
2.主动转运
脂溶性小，分子量大的药物，或需逆浓度差转运的药物通过此方式转运。
逆浓度差;
耗能;
需膜上载体;
因而有饱和现象;
具选择性，因而可出现竟争抑制现象。
大多数药物在体内的转运过程属于被动转运。
（二）跨膜转运规律
药物多以弱酸或弱碱性形式存在，均有解离现象，这种解离-离子化程度又受其pka（酸性药物解离常数的负对数值）及其所在溶液的pH而定。
药物解离度可用Handerson-Hasselbach公式计算：
如：
弱酸型药物的pH-pka=0时，药物有50%解离;
其差为1时，有90%解离;
其差为2时，有99%解离;
其差为3时，有99.9%解离。
而其差为-1时，有10%解离;
其差为-2时，有1%解离;
其差为-3时，有0.1%解离。
同样，弱碱性药物以pka-pH的差值类推。
由此，药物的跨膜转运规律是：
弱酸性药物在酸性环境中不易解离，容易由偏酸的一侧跨膜转运到偏碱的一侧，当扩散达到平衡时，弱酸性药物在碱侧液体中的浓度远远高于酸性液体一侧。
弱碱性药物则相反，容易由碱的一侧跨膜扩散到偏酸的一侧。
当扩散达到平衡时，弱碱性药物在酸侧液体中的浓度远远高于碱性液体一侧。
因而，弱酸性药物在胃液中易被吸收，在酸化的尿液中也易被肾小管再吸收。
弱碱性药物则易在碱性肠液中吸收;
在碱化的尿液中也易于被再吸收。
药物效应动力学
第一节药物的基本作用
一、药物作用的基本表现
兴奋性改变：
兴奋（exitation）—兴奋药。
亢进（augmentation）
抑制（inhibition）—抑制药。
麻痹（paralysis）
衰竭（failure）
药物作用的选择性（Selectivity）：
选择性发生的可能原因：
1.药物分布的差异
2.组织生化功能差异
3.药物化学结构的差异
4.组织器官对药物的敏感性差异
药物的选择性是药物分类及选择用药的基础和依据。
二、药物的作用效果
治疗作用（Therapeuticaction/effect）
不良反应（adversereaction）
1.治疗作用
分为：
对症治疗（symptomatictreatment）;
对因治疗（etiologicaltreatment）;
补充治疗（supplementtherapy）
或替代疗法（replacementtherapy）
2.不良反应
（1）副作用（sidereaction）：
治疗剂量下出现;
反应轻微、可预知，固有的反应（不可避免）。
产生原因：
选择性低，作用范围广。
（2）毒性作用（Toxicreaction）：
剂量过大或体内药浓过高;
反应较严重，危害较大，可预知、可避免。
a.急性毒性（acutetoxicity）：
多损害循环、呼吸、中枢神经系统、血液系统。
b.慢性毒性（chronictoxicity）：
多损伤肝、肾、骨髓、内分泌等组织器官;
此外，致畸作用（teratogenesis）、致突变与致癌作用（mutagenesisandcarcinogenesis）也属慢性毒性。
（3）后遗效应（afterreaction）
（4）停药反应（withdrawalreaction）又称为继发反应（secondaryreaction）
（5）变态反应（allergyreaction）
（6）特异质反应（idiosyncrasy）
（7）依赖性（dependence）
分为身体依赖性、精神依赖性。
三、药物剂量与效应关系
量效关系（doseeffectrelationship）：
药物随剂量增加（或浓度增加），在一定范围内其药理效应也增加，二者的规律性变化称为量效关系。
（一）量效曲线
以效应强弱为纵坐标，药物浓度或剂量为横坐标作图得出的曲线。
1.量反应（gradedresponse）量效曲线
2.质反应量效曲线
3.量效关系中的剂量
（1）剂量（dose）：
用药份量。
A.最小有效量（阈剂量）：
B.极量：
C.治疗量：
又为常用量（>
最小有效量<
极量）。
D.半数有效量（ED50）：
E.半数致死量（LD50）：
4.量效关系中的效应
（1）最大效能（maxmumeffecacy）：
药物在最大治疗量时达到的最大效应。
反映药物内在活性大小。
（2）效价强度（potency）：
药物引起等效效应的相对剂量或浓度。
5.安全性评价：
a.治疗指数（TI）：
LD50/ED50的比值。
比值越大越安全。
b.可靠安全系数：
LD1/ED99的比值。
比值大于1，药物较安全，
比值小于1，药物较不安全。
四、药物的化学结构和构效关系
五、药物作用机制
（一）通过受体发生作用
（二）通过酶发生作用
（三）通过离子通道发生作用
（四）通过转运体发生作用
（五）通过免疫系统发生作用
（六）通过基因发挥作用
分为基因治疗、基因工程药。
（七）其他：
简单的物理化学作用
结肠息肉的病因介绍
1.感染
有报道认为腺瘤性息肉的发生与病毒感染有关;
2.年龄
结肠息肉的发病率随年龄的增大而增高
3.胚胎异常
幼年性息肉病多为错构瘤，可能与胚胎发育异常有关;
4.生活习惯
食物中含纤维多息肉的发生就少，反之就多，吸烟也与腺瘤性息肉的密切关系，吸烟史在20年以内者多发生小的腺瘤，而吸烟史在20年以上者多伴发大的腺瘤;
5.遗传
某些多发性息肉的发生与遗传有关，患者由其父母生殖细胞内遗传得到有缺陷的抑癌基因APC等位基因，而结肠上皮内的另一个APC等位基因在出生时是正常的，以后当此等位基因发生突变时，则在突变部位发生腺瘤，这种突变称为体细胞突变。
直接喉镜检查法
①患者取仰卧头高位，肩部靠近手术台缘，全身松弛。
小儿要固定四肢。
②第一助手坐在患者头右侧，左足踏在梯形木箱上，右手托枕部，左手固定头部，利用大腿的倾斜度调节头位高低，使头部和身体在一条直线上，患者头高于台面约10～15cm，颈向前伸，并随手术操作而活动。
③第二助手站在患者左侧，固定其两肩，勿使肩抬起。
④嘱患者张口，用纱布保护上唇及上列牙齿，术者左手持镜，沿舌背正中或右侧导入咽部，见会厌于镜之上部，使镜管远端指向咽后壁，但不与之接触，继续深入约1cm，使喉镜尖端置于会厌的喉面下，挑起会厌，左手以平行向上的力量向上提起喉镜即可暴露喉腔，绝不可以上切牙为支点将喉镜向上撬起，以免牙齿受压脱落。
⑤按间接喉镜检查的范围观察喉各部情况。
在直接喉镜下声带的色泽较间接喉镜所见为深，呈粉红色。
由于受检者所处的方位与检查者一致，因此声带左右侧位置和间接喉镜下所见者方位相反。
肠扭转的治疗和适应症
肠扭转是一种较严重的机械性肠梗阻，常可在短时期内发生肠绞窄、坏死，死亡率为15～40%，死亡的主要原因常为就诊过晚或治疗延误，一般应及时手术治疗。
（一）扭转复位术：
将扭转的肠袢按其扭转的相反方向回转复位。
复位后如肠系膜血液循环恢复良好，肠管未失去生机，则还需要解决预防复发的问题，如为移动性盲肠引起的盲肠扭转，可将其固定于侧腹壁;
过长的乙状结肠可将其平行折叠，固定于降结肠内侧，也可行二期手术将过长的乙状结肠切除吻合。
（二）肠切除术：
适用于已有肠坏死的病例，小肠应作一期切除吻合。
乙状结肠一般切除坏死肠段后将断端作肠造瘘术，以后再二期手术作肠吻合术，较为安全。
（三）非手术治疗：
虽有非手术治疗成功的报导，但非手术治疗一旦无效，则需迅速改为手术治疗，以策安全。
适应征：
1.全身情况较好，血压、脉搏基本正常的早期肠扭转。
2.无腹膜刺激症状，体征或经初步非手术治疗明显好转者。
3.对年老、体弱、发病超过2日的无绞窄的扭转也可试用。
知识点不熟？
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